BACTERIAS

VIRUS:

PRIONES:

HONGOS:

PARÁSITOS:

PROTOZOOS:

SINTOMATOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO/ Insuficiencia renal: 75% de las nefronas no son funcionales. Causas:-Enfermedades.-Síndrome de hipovolemia: Exceso de líquidos (cuando das suero de más)-Antibióticos y tóxicos: Exceso e intoxicación./Acidosis y alcalosis metabólica: El riñón no puede eliminar los H+ o elimina muchos./Urolitiasis canina: formación de piedras./Deshidratación./Hiperhidratación./Hipernatremia: mucha agua y Na (hay edema)./Otros trastornos de pérdida de electrolitos. FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE/Hemograma:-Serie roja: Hematocrito: (volumen eritrocitos/volumen sangre total); Hemoglobina: Molécula que capta y transporta O2; Volumen corpuscular medio: volumen de hematíes de la muestra.-Serie blanca: Recuento total de leucocitos; Recuento diferencial de leucocitos./Anemia:-Disminución de la capacidad de la sangre para transportar O2: Disminución hematocrito; Disminución nº eritrocitos; Disminución hemoglobina./Glóbulos rojos: Célula que transporta O2./Glóbulos blancos: Sistema inmune./Linfocitosis: Aumento de los linfocitos./Eosinofilia: Aumento de cofilos por un parásito./Problemas de hemostasia: Problemas de coagulación.

PERINEUMONÍA BOVINA/Causa: Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides (M. Mycoides). Micoplasmas (Mycoplasma) son bacterias que carecen de pared celular. Pertenecen a la clase Mollicutes. Debido a la ausencia de pared celular, los micoplasmas no son sensibles a los antibióticos que bloquean la síntesis de la pared celular, como la penicilina u otros antibióticos betalactámicos./No zoonosis./Infección:-Contacto directo vía respiratoria o por saliva.-Se cree que puede existir transmisión transplacentaria. /Síntomas y lesiones:-Ataca los pulmones y a la pleura causando fiebre y respiración difícil o rápida, tos y descargas nasales.-Es altamente contagiosa con un porcentaje de mortalidad de hasta el 50%, lo que ocasiona pérdidas económicas considerables. En África, es una de las principales enfermedades de los bovinos./Medidas de control y profilaxis:-Prohibición del tratamiento médico de PCB.-Vigilancia serológica.-Sacrificio obligatorio de los animales positivos.-Vigilancia en los mataderos.-Declaración obligatoria de la enfermedad./España fue declarada como Estado Miembro oficialmente indemne de Leucosis Bovina Enzoótica en 1999 (Decisión 1999/465/CE)y libre de PCB en 1994. LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA/Causa: Virus de la Leucosis Bovina (VLB), un retrovirus RNA perteneciente al género Oncovirus tipo C. VLB afecta principalmente linfocitos B, pero también puede infectar Linfocitos T y monocitos./Se diagnosticó por primera vez en 1981 por la importación de ganado selecto (en Madrid y Asturias)./No zoonosis./Infección:-Transmisión principalmente horizontal: Directa (animal infectado a animal sano, ingesta de leche); Indirecta o iatrogénica debido a prácticas de manejo inadecuadas como uso de agujas reutilizables, uso de instrumental y objetos que provocan traumas físicos; También se describe la transmisión por insectos y artrópodos hematófagos.-Puede existir una transmisión vertical durante la gestación o periparto. /Síntomas y lesiones:-Linfocitos.-Linfosarcomas.-Disminución de las producciones (decomisos, muerte, costos veterinarios y aumento reposición)./Prevención y control:-España es oficialmente libre de LBE en el seno de la UE desde el año 1999.-La estrategia contra la leucosis se basa en medidas de vigilancia, control y erradicación y de mantenimiento de este estatus sanitario, que se contemplan en el programa nacional de vigilancia de la LBE. LENGUA AZUL/Causa: virus Reoviridae (>30 serotipos)./Afecta rumiantes domésticos y salvajes./Infección:-Transmitida por los insectos (Culicoides)./Síntomas y lesiones:-Ovino: Muerte, pérdida de peso e interrupción del crecimiento de la lana; La morbilidad puede alcanzar hasta el 100%; La mortalidad media es de entre 2%y 30% pero puede alcanzar el 70%.-Bovinos: Tasa de infección más alta que en ovinos, la gravedad depende de la cepa: Fiebre, hemorragias y ulceración del tejido oral y nasal; Inflamación de pezuñas y cojera; Debilidad, depresión, pérdida de peso, diarrea profusa, vómitos, neumonía; Lengua ‘’azul’’ como resultado de la cianosis (raro); Abortos.-Pérdidas económicas: Restricciones; Costes de la vigilancia, las pruebas sanitarias y la vacunación./Prevención y control:-Vigilancia activa serológica y virológica.-Vigilancia pasiva clínica.-Vigilancia entomológica.-Vacunación obligatoria y voluntaria.-Control de movimientos.-Vacunación: Se debe aplicar antes de que empiece la estación de riesgo, el inicio de la actividad de los insectos Culicoides; Se debe vacunar a tantos animales susceptibles como sea posible en la zona de riesgo; Aunque el ganado ovino suele presentar signos de lengua azul más graves que el bovino, se deben vacunar tanto a las ovejas como a las vacas para reducir el riesgo de diseminación de la enfermedad.-Desinsectación: La experiencia demuestra que no es posible erradicar las moscas transmisoras del virus, pero la actividad de estos insectos puede reducirse tratando a los animales con un insecticida; Para ayudar a controlar estos insectos, se pueden aplicar insecticidas como los piretroides sintéticos, tanto en el interior como en los alrededores de los establos o directamente sobre los animales.-Rápida notificación a las autoridades competentes.-No está justificado el sacrificio total en la explotación como medio de erradicación por las carácterísticas de la enfermedad.-Restricción de movimientos de animales.-Establecimiento de un área de protección y de vigilancia alrededor de los focos de 100 y 50 km respectivamente.-Evitar actividad de los vectores: Confinamiento de los animales durante las horas de máxima actividad de los vectores; Uso de desinfectantes y repelentes./Diagnóstico:-Diagnóstico serológico: ELISA para la detección de anticuerpos frente al virus de la Lengua azul; disponible en todos los laboratorios de diagnóstico de la enfermedad; Serotipificación por seroneutralización: Técnica de confirmación serológica disponible frente a los diversos serotipos del virus en el Laboratorio Nacional de Referencia.-Identificación del agente: Aislamiento del virus: Se realiza mediante la inoculación intravenosa en huevos de gallina embrionados de 10-12 días de edad o por inoculación en líneas celulares; Detección-identificación de genoma vírico y tipificación por RT-PCR.  

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) (VACAS LOCAS)/La EEB se diagnosticó por vez primera en el Reino Unido en 1986 y alcanzó proporciones epidémicas debido a la alimentación del ganado bovino, con harina de carne obtenida de carne de animales infectados. La mayor parte de los animales infectados existentes nacieron en 1995 y 1996, antes de la adopción de las medidas que se empezaron a adoptar en 1996./Zoonosis./Enfermedad de declaración obligatoria./Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) son un grupo de enfermedades neurodegenerativas letales que afectan a los animales y al hombre, y que causan lesiones patológicas en el cerebro./Los principales animales afectados son:-Vacuno: Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB).-Ovejas y cabras: Temblor ovino (Scrapie).-Gatos: Encefalopatía espongiforme felina (EE).-Humanos: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), síndrome de GerstmanSträussler-Scheinker (GSS), kuru e insomnio familiar fatal (IFF)./La EEB se describíó por primera vez en 1986 en el Reino Unido y en 1995 se relaciónó el consumo de alimentos procedentes de bovinos afectados con el origen de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (nvMCJ) en humanos./Causada por la presencia de una proteína infecciosa anormal denominada prión en el tejido nervioso. Los priones son proteínas celulares (PrPc) que en determinadas circunstancias cambian su conformación tridimensional, resultando infecciosas (PrPSc)./Produce una degeneración esponjosa del cerebro y produce signos y síntomas neurológicos graves y fatales./Ahora se diferencian:-EEB clásica.-EEB atípica: causado por dos tipos de priones: Uno de ellos posee fragmentos de masa molecular más elevados que la EEB clásica y se denomina EEB ‘tipo-H’ o EEB-H; el otro posee una masa molecular menor y se denomina EEB ‘tipo-L’ o EEB-L.-Actualmente, la hipótesis más probable es que estos priones surgen espontáneamente en el ganado bovino, igual que ciertas enfermedades priónicas de otras especies (por ej., la enfermedad espontánea de Creutzfeldt–Jakob de los humanos)./Síntomas y lesiones:-Curso lento. Los signos clínicos tardan en aparecer meses, años e incluso décadas. -Generalmente, los bovinos enferman durante el primer año de vida. Transcurrido el periodo de incubación (media de 4 a 5 años), aparecen síntomas inespecíficos que dificultan su detección clínica: Pérdida de condición corporal; Disminución de la producción; Cojeras.-Progresivamente, aparecen síntomas más aparentes que se vuelven muy llamativos en las últimas fases de la enfermedad, haciendo que se conozca como “el mal de las vacas locas”: Descoordinación de movimientos; Cambios de comportamiento; Nerviosismo; Respuestas exageradas a ruidos o luces habituales; Recelo y agresividad; Muerte.

-La EEB se manifiesta en bovinos adultos de ambos sexos, sin distinción de razas o cruzamientos; la mayoría de casos registrados se refieren a ganado lechero, debido al manejo zootécnico y al periodo de vida productiva más prolongada. El curso clínico es variable, puede extenderse varios días o presentarse varias semanas en forma progresiva y fatal. En términos generales los principales signos neurológicos son los siguientes: Cambios en el comportamiento: Agresividad, rechinamiento de dientes, nerviosismo o dificultad para pasar puertas, posición anormal de las orejas, cambio temperamental, recelo; Sensibilidad: Ceguera, presión de la cabeza contra objetos, lamido excesivo, coceos en el aire, hiperestesia; Postura y movimientos: desplazamientos en círculos o torneo, paresia, golpeo de miembros, decúbito prolongados, caídas, postura anormal de la cabeza, temblores y ataxia./Contagio:-Transmisión horizontal: Es a partir de la ingestión de piensos contaminados por el agente causal. En el caso del scrapie, se ha demostrado la transmisión a través de la ingestión de placentas de hembras afectadas por la enfermedad.-Transmisión vertical: La transmisión madre-hijo no está del todo esclarecida, aunque diversos estudios indican que supone en torno a un 10 %. En el caso del scrapie sí que se ha demostrado.-Otros tipos de transmisión: A través de escarificaciones en la piel; Trasplante de tejidos; Inoculación./Diagnóstico:-Diagnóstico clínico: La falta de pruebas de diagnóstico para detectar EET en animales vivos, el largo periodo de incubación y la inespecificidad de los síntomas en fases iniciales, dificultan el diagnóstico precoz de la enfermedad.-Diagnóstico laboratorial: Pruebas histológicas e inmunohistoquímicas del tejido cerebral, una vez que el animal muere o es sacrificado./Detección de PrPsc:-Inmunohistoquímica (IHQ): La IHQ se considera la prueba confirmatoria y de referencia, se basa en la demostración de sustancias antigénicas en tejidos o células.-Detección de SAF: : las lesiones neurológicas microscópicas de la EEB son carácterísticas en el SNC al igual que las observadas en el scrapie.-Pruebas rápidas/Pruebas bioquímicas: Western Blot: prueba de alta sensibilidad y especificidad, se basa en la detección de la presencia de las PrPsc resistentes a las proteasas. La proteína PrPsc es captada por una membrana y marcada con anticuerpos monoclonales que distinguen entre las proteínas bovinas, ovinas y humanas. La resistencia enzimática se detecta, en una primera etapa, destruyendo las PrP normales. La reacción inmunológica se identifica frente a los anticuerpos específicos por la observación de un fragmento menor por electroforesis. Esta prueba de screening en países europeos, siendo luego confirmados por IHQ e histopatología; ELISA: esta técnica permite la detección de la PrPsc, luego de la digestión enzimática de la muestra. La proteína resistente es detectada por anticuerpos específicos conjugados con una enzima, si la muestra es positiva se detecta por una reacción luminiscente que puede ser cuantificada./Prevención: A partir de que se detectó la relación entre la EEB en vacuno y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la Uníón Europea:-Prohibíó la comercialización de productos de vacuno del Reino Unido.-Programa de prevención: Pasiva: comunicación de bovinos sospechosos de EEB por parte de los ganaderos o veterinarios y toma de muestras para diagnóstico; Activa: toma de muestras para diagnóstico de bovinos mayores de 24 meses sin síntomas, muertos o sacrificados.-Prohibición de harinas de carne y huesos procedentes de mamíferos y de proteínas animales transformadas en la alimentación de animales destinados al consumo humano.

-Inspecciones veterinarias en explotaciones ganaderas, almacenes, distribuidores y fábricas de piensos destinados a la alimentación de rumiantes.-Eliminación y destrucción en el matadero de los materiales específicos de riesgo (MER), tejidos y órganos de animales que supongan un riesgo de transmisión de EET: cráneo (incluidos el encéfalo y los ojos), amígdalas y médula espinal de todos los bovinos de más de 12 meses, así como las tripas de los bovinos de cualquier edad.-Sacrificio de animales potencialmente infectados./Medidas para preservar la salud pública y animal y garantizar la salubridad de los alimentos desde el campo hasta la mesa.-Inspecciones veterinarias de todos los animales destinados a sacrificio para consumo humano.-Extracción de los animales de los Materiales Especificados de Riesgo, antes de entrar en la cadena alimentaria.-Prohibición del uso de harina de carne para alimentación del ganado.-Transformación de los residuos de los rumiantes con estrictas normas para ello, para reducir el riesgo de infección y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos.-Sacrificio de los animales potencialmente infectados, y su posterior destrucción./Tratamiento:-No hay.-Si aparece algún caso: Investigación epizootiológica; Definen grupos de cohorte (tienen más posibilidades de enfermar): (Cohorte de edad del animal positivo: Animales que durante el primer año de vida recibieron el mismo pienso que el animal afectado; Cohorte de descendencia del animal positivo: Descendencia de la vaca afectada durante los dos años anteriores.); Estos animales se sacrifican y destruyen obligatoriamente y se indemniza al ganadero./La evolución favorable de los indicadores epidemiológicos propició que España solicitara a la organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE) el reconocimiento como país con estatus de riesgo insignificante frente a la EEB, que fue otorgado en Mayo de 2016 y se mantendrá siempre y cuando se sigan cumpliendo los requisitos que han motivado dicha solicitud. FIEBRE AFTOSA/Enfermedad vírica grave del rebaño, sumamente contagiosa y de repercusiones económicas considerables./Especies afectadas: bovinos y porcinos así como a los ovinos, caprinos y otros rumiantes biungulados. Todas las especies de ciervos y antílopes como también elefantes y jirafas son susceptibles a esta enfermedad./La morbilidad es de casi un 100%, siendo los animales./No es mortal en adultos pero si en jóvenes./La fiebre aftosa se caracteriza por fiebre y úlceras en forma de ampollas en la lengua y labios, en la boca, en las ubres y entre las pezuñas. Ocasiona graves pérdidas de producción y aunque la mayoría d e animales afectados se recupera, la enfermedad a menudo los deja debilitados./El organismo causante de la fiebre aftosa es un aftovirus de la familia Picornaviridae. Existen siete cepas (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1), y para cada una se necesita una vacuna específica a fin de proporcionar la inmunidad de un animal vacunado./La fiebre aftosa es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Es la primera enfermedad para la cual la OIE ha establecido una lista oficial de países y zonas reconocidos libres con o sin vacunación./Transmisión:-El virus se encuentra en todas las excreciones y secreciones de los animales infectados.-La importancia de la fiebre aftosa está ligada a la facilidad con que el virus se difunde por los siguientes medios: Introducción de nuevos animales portadores del virus (saliva, leche, semen, etc.) que pueden contagiar a un rebaño; Corrales, edificios o vehículos contaminados utilizados para la estabulación y desplazamiento de animales susceptibles; Materiales contaminados tales como paja, piensos, agua, leche o productos biológicos; Prendas o calzado contaminados de las personas, o equipos usados contaminados; Carne o productos animales infectados con el virus, crudos o insuficientemente cocidos, y utilizados en la alimentación de animales susceptibles; Dispersión en aerosol del virus de una propiedad infectada vía las corrientes de aire./Sintomatología:-El signo clínico carácterístico es la aparición de ampollas (o vesículas) en la nariz, lengua, labios, cavidad oral, entre los dedos, encima de las pezuñas, ubres y puntos de presión en la piel: Las ampollas reventadas pueden ocasionar cojera extrema y desgana para moverse o inapetencia; Las ampollas abiertas también pueden dar lugar a infecciones bacterianas secundarias.-Otros síntomas observados con frecuencia son fiebre, depresión, hipersalivación, pérdida de apetito y de peso, caída de la producción de leche.-La salud de los terneros, corderos, cabritos y cerditos jóvenes puede verse comprometida por la falta de leche de las madres infectadas.-Problemas cardíacos que ocasionan la muerte.-Los animales que se han recuperado de la infección pueden a veces ser portadores del virus e iniciar nuevos focos de la enfermedad./Tratamiento: No hay./Prevención: Vacunas (prohibidas en España)./En nuestro país:-Control en los movimientos de animales.-Establecer protocolos de emergencia en caso de aparición. DIARREA VÍRICA BOVINA (BVD)/La diarrea vírica bovina (BVD) es una infección del ganado bovino causada por un pestivirus que presenta varias formas clínicas, desde casos subclínicos a casos agudos que pueden provocar abortos, infertilidad, inmunosupresión y, de forma más espectacular, la enfermedad de las mucosas que es mortal./Síntomas:-La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y afectar además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.-Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede producir una diarrea “tradicional”, pero es raro.-Disminución del rendimiento reproductivo.-Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e intestinales del ternero.-El BVD también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento de animales persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasar desapercibidos y que constituyen una gran fuente de infección para el rebaño./Diagnóstico: Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica y la epidemiología, pero la sospecha clínica se debe confirmar con análisis complementarios (toma de muestras para análisis laboratorial)./Tratamiento: El tratamiento sintomático resulta a menudo decepcionante./ 

Prevención: -Factores más importantes: Vacunas: Prevenir el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI); Análisis; Bioseguridad: El objetivo principal de la vacunación de los animales reproductores contra el BVD es, por el riesgo epidemiológico que estos terneros representan para los otros animales del rebaño.-El BVD también suele estar incluido en las vacunas respiratorias administradas a animales jóvenes porque la diarrea vírica bovina también contribuye al síndrome respiratorio bovino (SRB)./Impacto económico:-Los animales infectados de forma persistente son una fuente de pérdidas por sí mismos: Disminución de las producciones; Mayor sensibilidad a las enfermedades; Disminución de la fertilidad y del rendimiento reproductivo./Síntomas:-La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y afectar además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.-Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede producir una diarrea “tradicional”, pero es raro.-Disminución del rendimiento reproductivo.-Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e intestinales del ternero.-El BVD también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento de animales persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasar desapercibidos y que constituyen una gran fuente de infección para el rebaño. SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO BOVINO (SBR)/El Síndrome respiratorio bovino (SRB)o también conocida como Enfermedad Respiratoria Bovina (ERB), es un nombre genérico que designa un conjunto de enfermedades respiratorias del ganado bovino que provoca grandes pérdidas económicas. Está causado por diversos factores, que de forma individual o en combinación, pueden afectar a las vías respiratorias bajas, es decir a los pulmones (neumonía), o a las vías respiratorias altas (rinitis, traqueitis, bronquitis)./Se ve favorecido por varios factores que hacen que el animal tiende a reducir sus reservas de energía y por tanto se debilita.-El estrés debido al destete.-Transporte.-Cambio de alimentación.-Variaciones de temperatura y humedad. En respuesta a estos factores./Causado por diversos agentes patógenos que pueden interactuar entre ellos o con una reacción inflamatoria o alérgica para desencadenar la sintomatología completa del síndrome.-Víricos (virus sincitial respiratorio bovino, parainfluenza 3, adenovirus, BVDV, BHV1).-Bacterianos (Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Mycoplasma bovis).-Parásitos (vermes pulmonares).-Fúngicos (Aspergillus).-Las bacterias causan un síndrome grave cuando infectan a animales en los que las vías respiratorias ya están debilitadas a causa de una infección vírica previa./Síntomas:-El síndrome se manifiesta de formas muy diversas en el ganado bovino, en función de la edad del animal, del agente(s) implicado(s) y de la fase de la enfermedad, entre otros factores.-Síntomas generales: Fiebre; Letargo; Falta de apetito; Abatimiento.-Síntomas respiratorios: Respiración rápida y superficial; Tos leve; Secreción nasal y ocular que va de tipo acuoso, hasta purulento incluso con restos de sangre; Salivación excesiva./Diagnóstico: Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica y la epidemiología, pero a menudo es necesario realizar pruebas complementarias (p. Ej. Lavados traqueales, muestras nasofaríngeas, análisis de sangre, necropsias)./Tratamiento: El tratamiento siempre debe ser específico para la enfermedad y los síntomas (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, broncodilatadores, mucolíticos, rehidratantes orales, y antiparasitarios en su caso./Prevención: -Reducir el estrés.-Vacunar contra los virus y las bacterias que lo causan.-Minimizar la exposición a los factores ambientales que contribuyen a la enfermedad, como el polvo, la superpoblación, una ventilación insuficiente (una correcta ventilación es fundamental en las instalaciones del ganado bovino de leche).-Asegurarse de que los animales se desparasitan correctamente.-Garantizar que los animales descansan correctamente y reciben comida y agua de forma adecuada (sobre todo después del transporte).-Comprobar que reciben las concentraciones adecuadas de vitaminas y nutrientes.-Proporcionar una alimentación equilibrada puesto que mejora la función inmunitaria y ayuda a prevenir la enfermedad.-Manejar los animales con cuidado.-Reducir/minimizar los movimientos en el establo.-Asegurarse de que el lecho está limpio y seco durante los partos.-Mantener a los animales tan limpios y secos como sea posible.-Evitar la superpoblación.-Mantener unas buenas condiciones de estabulación y una buena ventilación.-Minimizar el estrés por calor. CLOSTRIDIOSIS/Carbunco, sintomático, hepatitis necrótica, enterotoxemia, edema maligno, tétanos, botulismo./Enfermedades mortales que afectan al ganado bovino de forma repentina, causando a menudo la muerte incluso antes de que se haya manifestado algún signo clínico./Las bacterias que las causan producen unas esporas muy resistentes que se encuentran diseminadas por todo el entorno y que pueden entrar fácilmente en el organismo a través de una herida o cuando el animal está pastando./Etiología:-Bacterias del género Clostridium: Están muy extendidos por el entorno y se encuentran normalmente en el suelo y en las heces; Producen esporas muy resistentes que pueden sobrevivir en el entorno durante mucho tiempo; También están presentes en el tubo digestivo y, en forma de esporas, en los tejidos de animales sanos./Los animales pueden estar infectados y no tener síntomas./Hay factores que favorecen que desencadenan la enfermedad./Sanos sin signos aparentes de la enfermedad están a menudo infectados.-Heridas, partos …Que hacen que las bacterias invadan el cuerpo y segregan toxinas.-Cambios bruscos de dieta, sobrealimentación, acidosis aguda./Síntomas: Los signos clínicos pueden variar según el tipo de bacteria implicada-Muerte súbita en animales aparentemente sanos.-Letargo o abatimiento, con muerte a las 6-24h.-Fiebre elevada.-Falta de apetito.-Hinchazón en la cadera o en el hombro, con una sensación de crepitación cuando se presiona la piel.-Cojera aguda.-Rigidez localizada.-Espasmos musculares.-Orina de color rojo oscuro./Diagnosis:-Sintomatología clínica y epidemiología.-Necropsia y análisis de laboratorio para confirmarlo./Tratamiento:-La clostridiosis evoluciona tan rápidamente que estas enfermedades raramente se pueden tratar con antibióticos.-En algunos casos existen antitoxinas que ayudan al tratamiento. /Prevención: Vacunación./Impacto económico:-Disminución de las producciones.-Sacrificio de animales improductivos.

Tratamiento:-El éxito depende de lo rápido que se logre la rehidratación: Los productos para la rehidratación oral ayudan a recuperar los electrolitos y los nutrientes esenciales; En los casos de diarrea bacteriana, es recomendable un tratamiento antibiótico por vía oral o parenteral tan rápido como sea posible./Prevención:-Vacunar a la vaca antes del parto para que su calostro transmite anticuerpos: Separar inmediatamente los terneros sanos de sus madres de los terneros enfermos; Después del manejo de los animales enfermos, asegurarse de limpiar bien el equipo y las botas y lavarse cuidadosamente las manos.-Reducir el estrés de las vacas y los terneros: Ayudar durante el parto según sea necesario, sobre todo a las novillas; Cuidar el buen estado de carnes de las vacas en el momento del parto; Mantener a los animales tan limpios y secos como sea posible.-Comprobar que los terneros empiezan a mamar cuanto antes para que obtengan así el calostro suficiente (10% de su peso durante las primeras 24h).-Se recomienda que no pase más de 6 horas antes de su primera toma, debido a que es en estos momentos cuando mayor capacidad de absorción intestinal tiene el animal recién nacido. INFECCIONES PARASITARIAS INTERNAS/Las infestaciones por parásitos internos en los animales de granja comprenden básicamente las causadas por nematodos gastrointestinales y respiratorios, la coccidios o tremátodos (fasciolosis y dicroceliosis)./Síntomas:-Dependiendo del tipo de parásito, de la gravedad de la infestación, así como de la edad y del grado de estrés del animal: Los síntomas pueden ser subclínicos (pérdida de productividad animal: disminución de la producción de leche o de la ganancia de peso, alteración de la composición de la canal, reducción de la tasa de concepción, etc.); Clínicos (pelaje áspero, anemia, edema, diarrea)./Diagnosis:-Epidemiología.-Datos económicos (pérdidas de productividad animal).-Diagnóstico clínico.-Anatomopatología macroscópica.-Análisis complementarios (Coprología: microscopía, recuento de huevos en heces; actividad del pepsinógeno para el diagnóstico de la ostertagiosis bovina)./Tratamiento: Un programa de desparasitación adecuado es la mejor forma de asegurar la protección de su rebaño./Prevención: -Rotación adecuada del pastoreo.-Uso de un programa de desparasitación.-Tratamiento y protección de los animales.-Reducción de la contaminación de los pastos. INFECCIONES PARASITARIAS EXTERNAS/Etiología:-Hipodermosis: Causada por Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum.-Sarna: Causada por los ácaros sarcópticos, psorópticos y/o coriópticos.-Piojos: Piojos masticadores (mordedores) y chupadores.-Garrapatas: Boophilus, Ixodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Amblyomma, Haemaphysalis y Dermacentor.-Moscas y tábanos: Las moscas picadoras chupan sangre, p. Ej.; mosca negra, de los cuernos, de la arena, de las cuadras; Otras moscas causan molestias y pueden entorpecer el apacentamiento, p. Ej. Las moscas domésticas; Los estadios vitales como pupas y las larvas, también pueden causar problemas./Síntomas:-Dependiendo del tipo de parásito, la gravedad de la infestación, así como de la edad y el grado de estrés del animal: Heridas e irritación cutánea; Picor, caída del pelo; Daños ocultos; Pérdida de productividad animal.-Además, los parásitos que se alimentan de sangre pueden transmitir enfermedades de los animales infectados a los animales sanos./Diagnóstico:-Epidemiología.-Datos económicos (pérdidas de productividad animal).-Diagnóstico clínico.-Análisis complementarios (exploraciones cutáneas)./Tratamiento:-El tratamiento de la hipodermosis consiste en la destrucción de las larvas utilizando un antiparasitario eficaz durante el otoño, antes de que alcancen su estadio final.-En lo que concierne al tratamiento de otras infestaciones, algunos desparasitadores endectocidas permiten tratar tanto la sarna sarcóptica como los piojos mordedores./Prevención:-Un adecuado programa de control de las moscas es la mejor manera de asegurar la protección de su rebaño. COCCODIOSIS/Protozoos del género Eimeria (E.Bovis y E zuernii en bovinos)./Estos pequeños parásitos se alojan en el interior de las células intestinales y causan una destrucción de células y tejidos del tracto gastrointestinal. Este daño del intestino interfiere en gran medida con la absorción de nutrientes, ocasionando una reducción de la eficiencia alimentaria y de la ganancia media diaria. Los coccidios son parásitos bastante resistentes a los desinfectantes, soportan un amplio rango de temperaturas y favorece su esporulación la elevada humedad carácterística de nuestra zona./Epidemiología:-La coccidiosis se transmite mediante la ingestión de ooquistes esporulados, procedentes del alimento, el agua o los pastos contaminados, o bien los animales lo pueden adquirir al lamer el pelaje contaminado y tras un periodo de incubación de unos 12-22 días, aparecen los primeros signos de enfermedad. Los animales más afectados son los de 3 semanas a 6 meses de de edad, pudiendo aparecer hasta los 2 años de edad. Los adultos no sufren la enfermedad, permaneciendo como portadores asintomáticos y siendo una fuente de infección para los animales jóvenes./Síntomas: Signos clínicos:-Anorexia, pérdida de peso con diarrea mucoide y hemorrágica o diarrea fétida no hemorrágica.-Los animales pueden presentar pérdida del apetito, deshidratación, debilidad, intentos continuos de defecar (llegando incluso al prolapso rectal) o signos de alteraciones nerviosas.-Frecuente la aparición de otras complicaciones como neumonías o diarreas de origen vírico o bacteriano que contribuyen también elevar la mortalidad.-Los animales que se recuperan de las infecciones severas sufrirán pérdidas permanentes de producción dando lugar a animales poco rentables para la explotación.-Un 5% de los animales infectados muestra los signos clínicos de la coccidiosis.-El 95% restante presenta la coccidiosis subclínica, que no presenta signos clínicos o éstos son poco aparentes (mal aspecto del pelaje, apetito caprichoso, heces blandas…) y a menudo pasa desapercibida, sin embargo el daño intestinal está presente y las mermas de crecimiento son importantes./Tratamiento y control:-Existen numerosos tratamientos para la coccidiosis. (aplica en dosis única por vía oral entre los 15 días y las 3 semanas de vida (etapa de mayor riesgo de infección).-Medidas del manejo dirigidas a la mejora de la higiene (cama seca y limpia, comederos y bebederos altos, desinfección entre lotes),-Reducción del estrés (en especial el hacinamiento de los animales)-Evitar el contacto de los jóvenes con heces de las adultas.

AGALAXIA CONTAGIOSA/La agalaxia contagiosa es una enfermedad endémica de la cuenca mediterránea que se debe comunicar anualmente de forma obligatoria a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE). En España se trata de una enfermedad de declaración obligatoria./Etiología: Mycoplasma agalactiae./Síndrome febril repentino: La fiebre es frecuente en casos agudos y puede cursar con signos nerviosos, pero ambos signos son raros en las infecciones crónicas y subagudas más frecuentemente observadas./Signología mamaria (más frecuente): hipoagalaxia o agalaxia con alteraciones en la consistencia de la leche en ovejas productoras, con descenso y ulterior desaparición de la producción láctea, mastitis, induración de la ubre./Signología articular (menos frecuentes que los mamarios pero siempre presentes en el rebaño): cojera por artritis o poliartritis principalmente en tarsos y carpos./Signología ocular (menor frecuencia de presentación): de conjuntivitis a queratoconjuntivitis hasta ceguera. También blefaritis a queratitis. Otros (raros): Las hembras gestantes pueden abortar. También pleuresía y neumonía. Elevada mortalidad de los cabritos por septicemia, con artritis y neumonía./Tratamiento: Antibióticos./Prevención: Vacunación. ABORTOS/Etiología: Además de la Chlamydia, Salmonella, Brucella, también hay que tener en cuenta: Coxiella, Leptospira, Border/BVD, Campylobacter, Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, A. Pyogenes, Aspergillis, Staphylococcus sp., etc. ABORTO ENZOÓTICO/Esta enfermedad, causada por Chlamydia abortus, una bacteria gramnegativa intracelular obligada./Está ampliamente distribuida y es responsable de numerosas pérdidas económicas por abortos al final de la gestación./Catalogada como zoonosis profesional./Tratamiento: -Las clamidias se eliminan principalmente en las secreciones vaginales de animales infectados en los momentos previos y posteriores al aborto y en las placentas y fluidos de los fetos abortados.-El contagio suele producirse por vía oral mediante la ingestión de bacterias presentes en el agua o comida contaminadas, o mediante el lamido e ingesta de restos placentarios.-Otra vía de infección es la aerógena, a través de la inhalación de aerosoles presentes en ambientes contaminados./Sintomatología:-Aborto, 2-3 semanas antes de la fecha estimada de parto.-Un parto a término de corderos muertos o muy débiles que mueren pocos días después.-Las ovejas raramente presentan sintomatología clínica antes del aborto y vuelven a ser fértiles tras el mismo.-Por el contrario, en la especie caprina resultan frecuentes las retenciones placentarias, endometritis y vaginitis./La infección induce una respuesta inmunitaria que protege a las hembras infectadas de abortos sucesivos, aunque sigan excretando C. Abortus ocasionalmente durante los partos y los estros en los años posteriores, favoreciendo de esta manera el mantenimiento y la diseminación de la enfermedad en el rebaño afectado./Prevención y control: tres tipos de medidas:-Manejo: Evitar la introducción de animales infectados en rebaños libres de la enfermedad; Si el patógeno ya está en el rebaño, se debe aislar inmediatamente a las ovejas que aborten, retirar los restos del aborto y limpiar y desinfectar la paridera para limitar en la medida de lo posible la diseminación de la enfermedad.-Vacunación: Las vacunas inactivadas fueron las primeras: (Evitan los abortos; No no impiden la excreción de clamidias en el momento del parto, lo que favorece la persistencia de la infección de forma enzoótica en el rebaño vacunado.); La vacuna atenuada: (Evitando el aborto y la excreción de clamidias; Más riesgo; Esta vacuna no puede administrarse a animales gestantes o a animales tratados con antibióticos.)/Tratamiento con antibióticos: Se pueden usar pero no evitan los abortos. TOXEMIA DE GESTACIÓN/La toxemia de gestación es un trastorno metabólico, caracterizado por hipoglucemia e hipercetonemia, consecuencia de una incapacidad del animal para mantener el equilibrio energético que se manifiesta clínicamente por síntomas nerviosos y postración./La causa determinante es una alteración del metabolismo energético con desequilibrio entre una escasa oferta y una alta demanda de glucosa./Generalmente, este proceso aparece en el último tercio de la gestación, con mayor incidencia en animales gestantes de dos o más fetos, aunque también puede aparecer en ovejas mal alimentadas que portan un solo cordero./No tiene causa infecciosa./Factores predisponentes.-Factores nutricionales de tipo cuantitativo: escasez o ausencia de alimento al final del período de gestación.-Factores nutricionales de tipo cualitativo: Raciones desequilibradas, ensilados mal conservados; Carencia de cianocobalamina, biotina, etc; Sobrealimentación de la oveja durante los primeros meses de gestación que produce un engrasamiento excesivo que tiene como consecuencia una disminución de la capacidad de ingesta.-Factores estresantes que originan un mayor consumo de energía: la meteorología adversa, el transporte prolongado, etc.-Factores inherentes al propio animal: mala dentición, parasitosis, u otras enfermedades del animal que reduzcan su capacidad de ingesta o eleven su metabolismo./Sintomatología:-La enfermedad suele aparecer al final de la gestación.-El desarrollo de los signos clínicos es progresivo y dura alrededor de una semana.-La oveja afectada se muestra apática, torpe y triste, permaneciendo inmóvil y separada del rebaño. Estos síntomas van aumentando, no anda, no come ni bebe y en dos o tres días no se levanta y muere.-La muerte de los fetos y su eliminación tras el aborto o la cesárea pueden mejorar la evolución del proceso.-La necropsia permite comprobar la presencia de dos o más fetos. -La lesión más carácterística es una infiltración grasa con degeneración hepática y focos de necrosis en los depósitos grasos del epiplón. La corteza renal está pálida y las glándulas suprarrenales están agrandadas y friables./Tratamiento:-El tratamiento será efectivo en las fases iniciales del proceso y tendrá pocas posibilidades cuando existen lesiones neurológicas irreversibles. Deberá estar justificado económicamente y sus objetivos serán: Corrección de la acidosis metabólica; Corrección del metabolismo; Corrección de la insuficiencia hepática; Disminución de la demanda de energía. (inducción del parto o cesárea). Aplicación de dexametasona./Profilaxis: -Ajustar la alimentación al estado fisiológico, condición corporal y número de fetos gestantes, evitando tanto el hambre como el engrasamiento excesivo.-Evitar los factores estresantes, como el transporte, esquileo prolongado, etc., 

-Diarrea colibacilar: diarrea amarilla. (E.Coli). Mejorar las condiciones higiénicas y evitar empachos.-Septicemia colibacilar. (E.Coli). Muertes repentinas, edemas en articulaciones, síntomas nerviosos, meningitis…-Disentería del cordero: diarrea blanca. (Clostridium perfringens tipo B). Higiene y evitar empachos.-Salmonelosis: raro.-Criptosporidiosis: color verde claro. Falta de higiene.-Coccidiosis: color gris, marrón verdosos y pastosas.-Ileitis terminal: Campylobacter coli y otras. Diarrea como la coccidiosis./Tratamiento:-Rehidratación y aporte energético.-Quimioterapia.-Reprobar flora digestiva./Prevención:-Higiene.-Vacunas.-Correcta alimentación.-Buen encalostramiento.-Manejo correcto de pariciones.PATOLOGÍA EN CEBADEROS/Complejo respiratorio ovino (CRO) (78% bajas).-Mannheimia haemolytica.-Pasteurella multocida.-Bibersteinia trehalosi.-Mycoplasma xpp.-E.Coli./Coccidiosis (1% bajas)./La entrada al cebadero supone un estrés fuerte para los animales. Hay enfermedades que causan inmunodepresión al cordero parasitosis digestivas: Trichuris, Haemonchus, Ostertagia, Nematodirus, Fasciola virus (ectima contagioso), virus border./Tratamiento: Antibióticos./Prevención:-Llevar animales en buen estado.-Evitar estrés.-Vacunación. PARATUBERCULOSIS/También conocida como enfermedad de Johne del tracto intestinal, crónica./Afecta principalmente a ovinos y bovinos (se observa generalmente en el ganado lechero), caprinos y otras especies de rumiantes/También se ha señalado la enfermedad en caballos, cerdos, ciervos, alpacas, llamas, conejos, armiños, zorros y comadrejas./La paratuberculosis se caracteriza por una emaciación progresiva del animal y una diarrea cada vez más grave./Transmisión feco-oral./El agente causal es una bacteria denominada Mycobacterium avium subesp. Paratuberculosis (M. Paratuberculosis), descrita por primera vez hace más de 100 años en Alemania/Signos clínicos:-Debido al curso lento y progresivo de la infección en los bovinos, los signos clínicos no suelen aparecer hasta la edad adulta (4-7 años), pero la enfermedad puede surgir en los animales en cualquier momento entre 1 y 2 años.-Causa enteritis crónica (inflamación de los intestinos) caracterizada por diarrea, mala condición y pérdida progresiva de peso aunque el animal tenga buen apetito y una temperatura corporal normal.-Los ovinos, caprinos y otros rumiantes no presentan necesariamente diarrea.-Los síntomas se van agravando poco a poco y conducen a un estado de malnutrición, debilitamiento y, por último, la muerte.-Los animales se pueden infectar en edades tempranas y manifestar síntomas de adultos o quedar como asintomáticos./Tratamiento y control: No se puede erradicar, hay que controlarla.-Medidas de higiene y control.-Detección de positivos y sacrificio.-Vacunación.  MAEDI VISNA/Etiología: virus de la familia lentivirus. Este virus se integra al ADN de los leucocitos; los animales infectados se convierten en portadores crónicos ./Los animales quedan infectados de por vida./En la mayoría de los casos son asintomáticos. /Una minoría presenta síntomas:-Síndromes progresivos y sin tratamiento de la enfermedad, como por ejemplo, disnea (maedi) o signos neurológicos (visna). Tanto maedi como visna, finalmente, son mortales. /Produce costos económicos adicionales como restricciones comerciales y de exportación, sacrificio y pérdidas por la producción escasa de leche a causa de mastitis./Asociada a la arteritis viral de las cabras (causado por otro lentivirus)./Transmisión:-La mayoría se infectan de forma temprana en la vida a través del calostro y leche infectadas.-También se puede propagar durante el contacto cercano, por vía respiratoria.-La vía indirecta a través de agua contaminada con heces y la intrauterina son poco importantes./La mayoría de los animales se infectan de forma temprana en la vida, al beber calostro o leche infectados. El virus también se puede propagar durante el contacto cercano, probablemente mediante la vía respiratoria./Medí:-Forma pulmonar.-Significa disnea en islandés./Visna:-Forma nerviosa.-Significa enflaquecimiento en islandés./Aparte tiene formas mamarias y articulares que no tienen nombre específico./Forma pulmonar(Maedi).-Disnea.-Fatiga.-Retraso en la marcha.-No hay tos.-Pérdida de peso.-Aumento del tamaño y peso del pulmón.-Color claro, aparición de punteado gris subpleural, consistencia gomosa.-Pulmón no colapsado. /Forma mamaria:-Tumefacción mamaria.-Mastitis indurativa no nodular, indolora.-No hay fiebre.-Menos producción de leche.-Leche aparentemente normal.-Retraso en el crecimiento de los corderos. /Forma nerviosa (Visna).-Poco frecuente en Rasa Aragonesa pero muy frecuente en la Assaf (en Castilla y León).-Se inicia con ataxia del tercio posterior.-Continúa con parálisis del tercio posterior.-Acaba con tetraplejia./Lesiones postmortem:-Pulmones: Habitualmente se encuentran enfisematosos y manchados, o uniformemente descoloridos, con zonas de consolidación de color gris claro o marrón claro./Tratamiento:-No existe un tratamiento específico para Maedi Visna.-Tratamiento sintomático.