¿existe el pleomorfismo en virus? ¿en cuáles y x q?

sí existe, en virus envueltos q tienen la cápsida no unida a la envoltura, lo q le permite adoptar una estructura distinta. La capa m asegura el contacto físico entre la envoltura y la cápsida, al no existir este contacto la envoltura se despega y el virus puede cambiar d forma, siendo pleomórfico (virus d la gripe).

pleomorfismo: mismo virión con diferente forma.

los virus d genoma segmentado suelen ser ¿adn virus? ¿arn virus? ¿q son los llama2 ”covirus”? ¿q otros nombres reciben? ¿q tipos d hospedadores infectan? ¿en q se diferencian d un virus monopartita? Razone su respuesta, indicando ventajas y desventajas d los covirus frente a los virus monopartitas.

to2 los arn virus q precisan almacenar una cantidad importante d información genética poseen genoma segmenta2, lo q es una situación poco habitual en virus d adn. Se suelen encontrar en plantas.

para proteger el genoma segmentado, los virus d plantas y d animales lo hacen d forma diferente. Los virus vegetales suelen encapsidar cada segmento d su genoma x separado, dando lugar a viriones forma2 x tantas partículas d tamaño diferente como segmentos posee su genoma, todas ellas necesarias para la infección y perpetuación del virus q recibe el nombre d virus monopartita, covirus o virus d componentes múltiples.

los virus monopartitas encierran to2 los fragmentos d adn en una sola cápsida. Estos virus infectan a células animales.

una ventaja d los virus multipartitas es q al sufrir una mutación, no se vería tan afectado su genoma como en los monopartita cuyo genoma se encuentra en un solo segmento.

q nombre recibe en los virus icosaédricos las subunidades estructurales d su cápsida? ¿y las morfológicas? ¿y en los helicoidales? Razone sus respuestas.

en los virus helicoidales la cápsida está formada x unas subunidades estructurales q se llaman protómeros o monómeros d 1 o 1s pocos tipos d proteínas. En los virus icosaédricos y en la cabeza d los fagos con cola, estas subunidades estructurales se asocian además entre sí formando subunidades morfológicas llamadas capsómeros.

en los virus helicoidales no existen subunidades morfológicas, solamente estructurales.

una desventaja d los covirus es q si pierden un segmento no podrían replicarse

¿q rasgos comparten el mimivirus, el megavirus chilensis, el mollivirus siberianum y los klosneuvirus?

q to2 son virus gigantes d aproximadamente 700 nm.

¿es cierto q en virus no existe el nivel taxonómico “orden”? Razone su respuesta

es falso. Sí existe en virus el nivel taxonómico “orden” para designar los diferentes órdenes d virus. Se utiliza un prefijo q puede proceder del latín, del griego, puede ser un acrónimo o un nombre vernacular (común). Actualmente hay 9 órdenes d virus descritos q son: o. Mononegavirales, o. Nidovirales, o. Caudovirales, o. Picornavirales, o. Ligamenvirales, o. Tymovirales, o. Herpesvirales, o. Bunyavirales y o. Ortervirales.

junto a los nombres d los virus a y b aparecen, respectivamente, los siguientes textos cifra2: (r/1; 2.5/5 + 0.6/5; e/e; s/ne) y [r/1; å16/22; s/e; v/r], ¿con q nombre se conoce a ambos textos cifra2? ¿x q se aconseja su empleo? Basán2e en la información recogida en los textos cifra2 anteriores indique q rasgos poseen en común los virus a y b, y en q se distinguen. mirar en diapo

ambos textos cifra2 se conocen con el nombre d criptograma. Se aconseja su empleo xq da una información valiosa sobre el virus, además se trata d evitar confusiones (como x ejemplo asignar nombres diferentes a un mismo virus, lo q suele ocurrir cuando causa síntomas diferentes en hospedadores distintos: hecho común en virus d plantas)

virus a à(r/1; 2.5/5 + 0.6/5; e/e; s/ne): () información no confirmada

serie i: ácido nucleico d tipo arn y unicatenario

serie ii: genoma segmentado en el primer segmento el peso molecular es 2.5 millones d daltons y la contribución porcentual del genoma al peso molecular del virión es d 2.5/5 y en el 2º segmento el peso molecular es d 0.6 millones d daltons y la contribución porcentual del genoma al peso molecular del virión es d 0.6/5

serie iii: la morfología del virión es helicoidal d extremos rectos al = q la morfología d la nucleocápsida.

serie iv: el tipo d hospedador es planta con semillas y su transmisión es mediada x (vector) nematodo

virus b à[r/1; å16/22; s/e; v/r]: [] información confirmada

serie i: ácido nucleico d tipo arn y unicatenario

serie ii: genoma segmentado monopartita, el peso molecular es 16 millones d daltons y la contribución porcentual del genoma al peso molecular del virión es d 16/22

serie iii: la morfología del virión es esférica y la d la nucleocápsida es helicoidal d extremos rectos x los q al no coincidir ambas morfologías se trata d un virus envuelto.

serie iv: el tipo d hospedador es vertebrado y la transmisión es respiratoria.

x tanto lo único q tienen en común ambos virus es su ácido nucleico ya q ambos son monocatenarios, los 2 tienen la nucleocápsida d extremos rectos y la información está en el virus a no contrastada y en el b está contrastada.

se afirma lo siguiente: “en general, la composición química del ácido nucleico vírico no difiere d la d los áci2 nucleicos celulares, excepcionalmente en ciertos virus d eucariotas d genoma pequeño alguna d las bases nitrogenadas está bioquímicamente modificada y/o es reemplazada d forma cuantitativamente importante x otra”. ¿le parece correcta tal afirmación? Razone la respuesta. ¿?¿?¿?

esta afirmación me parece errónea ya q las células eucariotas tienen un mecanismo d reconocimiento del nucleótido q las células procariotas no tienen, además los virus d eucariotas son reconoci2 x las endonucleasas d restricción x lo q no van a presentar cambios en su genoma. X otro lado, en ciertos virus d procariotas d genoma grande alguna d las bases nitrogenadas está bioquímicamente modificada y/o es reemplazada d forma cuantitativamente importante x otra.

se afirma q la proteína g3p (piii) del fago m13 es una proteína pleiotrópica y q en virus es habitual descubrir la presencia d ese tipo d proteínas. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta, indicando q papel biológico desempeña g3p y cuál es la principal ventaja y desventaja d una proteína pleiotrópica para el virus q la codifica.

esa afirmación es correcta ya q piii es una proteína multifuncional o pleiotrópica (puede desempeñar varias funciones a la vez) q equivale a la q en fagos isométricos se denomina proteína a, q no solo es estructuralmente importante ya q estabiliza la cápsida confiriendo resistencia al genoma vírico frente a las nucleasas, sino q tb lo es funcionalmente ya q actúa como estructura d uníón capaz d reconocer el receptor bacteriano (presente en la fimbria o pili sexual) y tb como proteína piloto (o lo q es lo mismo como proteína encargada d conducir al genoma fágico hacia su enclave definitivo a través d la pared y membrana celular)
.

ventaja: el virus economiza información genética

desventaja: si ocurre una mutación desaparecen muchas actividades a la vez.

¿q tienen en común las estructuras conocidas como “cuerpo lateral” y “tegumento”? Indique su ubicación, el tipo o tipos d virus q las albergan y si poseen algún papel biológico conocido.

ambos son d naturaleza proteica.

el tegumento se encuentra entre la cápsida y la envoltura, en esta regíón se ubican 1s 8 polipépti2 diferentes, reguladores d los eventos + tempranos en el ciclo d replicación viral (vp16, la proteína + abundante, q activa la transcripción d los genes víricos precoces, contribuyendo al desarrollo del programa lítico d expresión génica y vhs, una rnasa arnm específica q desencadena el cese rápido d la síntesis d proteínas d la célula hospedadora, la inactivación d los polirribosomas preexistentes y la degradación d los arnm del huésped en ausencia d la expresión génica vial d novo). Suele encontrarse en los herpesvirus.

el cuerpo lateral se encuentra situado entre el core y la envoltura. Tienen una forma elipsoidal oblata q encaja con las concavidades del nucleoide. Es exclusivo d poxvirus. Regula la transcripción. Sirven para transportar al – una proteína efectora, q una vez liberadas en el citosol d forma proteasoma-dependiente, actúan en la célula infectada antes d la expresión génica viral. Sus componentes son la fosfoproteína f17, la fosfatasa vh1 d doble especificidad y glutarredoxina g4 (en su forma oxidada).

¿tienen el mismo origen las proteínas del nucleoide d los adenovirus q las del nucleoide d polyomavirus? ¿y las del nucleoide d herpesvirus? Justifique su respuesta.

no, en el caso d los adenovirus son exclusivamente víricas, en los herpesvirus son una mezcla d víricas y celulares mientras q en los polyomavirus son exclusivamente celulares, son histonas básicas celulares modificadas.

¿q distingue a un virus no desnudo d un virus desnudo? ¿en cuál d ellos se descubren las denominadas proteínas g? ¿y las proteínas m? Razone su respuesta, indicando si son proteínas transmembranales, si son monoméricas y si guardan algún tipo d relación con el denominado “peplos” o “peplómero”.

peplos: conjunto d espículas d un virus.

en los virus no desnu2 la cubierta + externa es la envoltura conocida como bicapa lipídica vírica y x su composición química generalmente vamos a encontrar una o 2 capas. Si hay una sola, es la capa g (la proteína g es transmembrana). En el caso q se presenten 2 capas: la capa g es + externa y la proteína g es extrínseca, la otra capa (capa m o matriz) se sitúa x el interior d la cara interna d la envoltura vírica y asegura el contacto físico entre la cápside y la bicapa lipídica d la envoltura. En virus desnu2 no presentan está envuelta contienen un genoma d ácido nucleico (arn o adn) y una capa proteínica protectora llamada cápside.

las proteínas g está formada x 2 tipos d glicoproteínas generalmente, la hemaglutinina-neuraminidasa y la glicoproteína f, q se oligomerizan para formar espículas.

las proteínas m son proteína matriz q se encuentra en la capa m. Es monomérica y solamente la capa g constituye el peplos o peplómero, la m no.

si hay virus q adquieren su envoltura a partir d la membrana plasmática d la célula hospedadora, ¿cómo explica q desde el punto d vista antigénico tal envoltura y la membrana plasmática celular sean diferentes?

el virus durante su proceso d formación va creando proteínas víricas con los mecanismos celulares del hospedador q desplazan a las proteínas d la membrana celular durante el proceso d ensamblaje d viriones, x lo tanto, son estas las responsables del carácter antigénico.

x ejemplo el vih, q tiene + colesterol en su envuelta q el portador x la membrana plasmática del linfocito t infectado.

se afirma q cuando catalogamos a un virus procariota como “hr” la información q damos acerca del mismo no coincide con la q daríamos si el virus fuese d eucariotas. ¿le parece correcta tal información? Razone su respuesta.

hr en eucariotas simple

falsa, los mutantes fenotípicos q, tanto en virus d procariotas como d eucariotas, son d utilidad para darnos información sobre la organización y estructuración del genoma y sobre la funcionalidad d las proteínas q este codifica son los mutantes d rango d hospedador.
Llamado h en procariotas y hr en eucariotas. Sus versiones silves3 son h+ y hr-.

si la frecuencia d recombinación entre virus d arn es inferior a la detectada entre virus d adn ¿cómo se explica la alta frecuencia d recombinación detectada en la f. retroviridae?

xq esa es la única familia en el q desde el punto d vista genético, el genoma es diploide (tiene 2 moléculas d dna idénticas, aunque pueden tener alelos diferentes). Tb al estar tan próximas, la retrotranscriptasa puede cambiar d molde con mucha facilidad, provocando una frecuencia alta d recombinación.

¿en q tipo d virus se detecta el fenómeno conocido como pseudorrecombinación? ¿en q consiste dicho fenómeno? ¿con q otro nombre se le conoce?

este fenómeno se presenta en virus d arn monopartita d genoma fragmentado y evolutivamente próximos.

este proceso se produce cuando estos virus coinfectan una misma célula e intercambian fragmentos del genoma, d forma q se generen nuevos virus q difieran en genes enteros o bloques d genes.

Intercambio d material genético q se da lugar entre virus q afectan a la misma célula

tb recibe el nombre d reajuste génico.

mcleok, al secuenciar el genoma del virus herpes simplex (hsv-1) aislado d un pa100te y recrecido en células helá, encontró 4 tipos distintos d moléculas d adn. Esta observación lo llevó a pensar q el exantema vesicular d dicho pa100te estaba causado x 4 cepas diferentes d hsv-1. ¿le parece recta su apreciación? Justifique su respuesta.

el hsv-1 tiene 2 grandes bloques d genes: ul (long) y us (small); q se encuentran delimita2 x secuencias repetidas inversas.

si estas secuencias provocan sinapsis y recombinan, pueden dar lugar a un cambio d orientación y a 4 patrones d recombinación: el patrón original, ambas secuencias invertidas, cambiada la orientación d la primera secuencia, pero no d la segunda, y cambiada la orientación d la segunda pero no d la primera.

x lo tanto, no es correcta su afirmación.

¿es la flexibilidad d las subunidades proteicas capsidales una propiedad intrínseca a ellas? Razone su respuesta

no, xq dicha flexibilidad a veces depende d sus interacciones con otras moléculas distintas (chaperonas u otras proteínas para ensamblaje, proteínas sillar, genoma vírico, etc.), ya q tales interacciones pueden asemejar morfológicamente a subunidades químicamente diferentes.

un ejemplo son los fagos p2 y p4, cuyo tamaño varía aun teniendo la misma subunidad proteica capsidal. Esto se debe a q la subunidad proteica capsidal del fago p2 es utilizada x el fago p4 xq es incapaz d sintetizarla, y en este último se consigue un mayor plegamiento.

se afirma q, al encapsidar su genoma, los fagos ʎ y t4 proceden d una forma similar: una proteína fágica dotada d actividad endonucleasa (la proteína a del fago ʎ y el producto del gen 43 del fago t4) procesa a un adn multimérico para generar el adn genómico viral. No obstante, se admite q es la actuación diferente d ambas endonucleasas la responsable d q exista redundancia terminal en el genoma d t4 y d q se descubran extremos cohesivos (cos) en el genoma d ʎ. Explique cómo se produce la actuación d la proteína a y del producto del gen 43, indicando en q consiste la redundancia terminal y los extremos cohesivos.

la circulación del adn del fago ʎ x reagrupamiento d secuencias cohesivas terminales (secuencias “cos”). Las carácterísticas diferentes d los extremos del adnbc genómico del fago t4(secuencias redundantes, repetición directa en sus extremos) y del fago ʎ (extremos cohesivos, secuencias q se encuentran en los extremos 3’ d cada una d las cadenas y son complementarias entre sí) obedecen un proceso d maduración diferente mediado x terminasas empaquetadoras d adn: endonucleasas fágicas (proteína a en ʎ y producto del gen en t4 ) q actúan sobre el adnbc multimérico intermediando en la replicación d ambos fagos . En t4 la actuación endonucleásica es longitud-dependiente, en ʎ es sitio- dependiente.

¿q son las partículas ghost? ¿con q otro nombre se las conoce? ¿en q tipo morfológico d virus se producen y q ruta morfogenésica siguen los virus en los q es frecuente descubrir este tipo d partículas?

las partículas ghost (o componentes d superficie), se dan en los virus icosaédricos, en los cuales sus subunidades aseguran x sí solas la estabilidad del virión , en la cual la ruta morfogenésica se conoce como modelo d la procápsida . entre estos virus se suelen encontrar partículas víricas q no encierran ácido nucleico en su interior denominadas partículas ghost. Tb son conocidas como componentes d superficie puesto q al someterlas a ultracentrifugación en gradiente d densidad, se sitúa en la parte + superficial x su menor peso molecular.

indique en q orden se ensamblan los siguientes componentes del fago t4: ácido nucleico, vaina caudal, cabeza, fibras caudales, placas basales y tubo central d la cola. ¿es un proceso d autoensamble?

el proceso esquematizado para el fago t4 se lleva a cabo con la movilización d 3 rutas morfogenésicas simultaneas e independientes: la d génesis d las fibras caudales, la cabeza y la cola:

cabeza: se ensambla la cápside vacía y luego entra el ácido nucleico.

cola: placa, tubo y vaina

fibras caudales: se forman las 2 porciones d las fibras caudales; 1º la proximal y después la distal. Finalmente ambas se unen.

una vez las 3 rutas han finalizado se produce el ensamblaje espontáneo d las cabezas y colas maduras, generán2e una estructura a la q se unen las fibras caudales. Este proceso d ensamblaje final no ocurre d forma espontánea, ya q está catalizado x el producto del gen 63, x lo q no seria un proceso d autoensamble ya q necesita actividad enzimática.

en la interacción virus-célula diana, ¿q tratan d indicar los términos siguientes: infección, resistencia, permisividad, ciclo abortivo, interacción integrativa y ciclo lítico?

infección:
Cuando el virus entra en una célula y se replica completando su ciclo vital.

Resistencia

La célula x diversos mecanismos no deja q el virus penetre en su interior(no permite su infección).

Permisividad

Capacidad q tiene un virus para completar su ciclo d vida y formar viriones dentro d una célula.

Ciclo abortivo

El virus entra en la célula pero no forma descendencia dentro d ella al no incluirse en el adn celular.

Interacción integrativa

En la interacción virus-célula el genoma del virus se integra en el genoma celular, quedán2e como un provirus o profago (en el caso d q sea un fago).

Ciclo lítico

Fase del proceso d infección d un virus en el q se produce la lisis celular con el fin d liberar a los viriones forma2.

¿en q consiste y cómo se da el fenómeno conocido como muerte x nadie? ¿con q otro(s) nombre(s) se conoce?

consiste en q muchos virus intentan coinfectar una misma célula, agujereando su membrana plasmática. Esto provoca un choque osmótico q no es soportado x la célula y muere sin q los virus hayan podido replicarse. Se da lugar x virus citocidas q presentan enzimas capaces d realizar esto, generalmente se da en fagos.

tb, llamado lisis x fuera (xq se produce desde fuera) o lisis vacía (xq no se forman viriones).

¿q es el fenómeno del caballo d troya? ¿con q otro(s) nombre(s) se le conoce? ¿q es la mezcla fenotípica? D ambos fenómenos se dice q son modificaciones epigenéticas q pueden tener implicaciones en el curso d la patogénesis vírica. ¿le parece correcta tal afirmación? Justifique su respuesta.

el fenómeno del caballo d troya consiste en q un virus encierra su genoma en la cápsida d otro virus. Se puede dar cuando 2 virus infectan una misma célula y se replican en su interior. Tb se le denomina camuflaje genotípico o transcapsidación.

la mezcla fenotípica se da cuando un virus exhibe sobre su superficie sus proteínas asociadas a las d otro virus, mostrando antígenos d ambos virus. Puede darse en las mismas condiciones q el fenómeno del caballo d troya.

sí, es correcta ya q estos cambios no alteran en ningún caso el material genético del virus, los cambios produci2 en su envoltura son consecuencia d la mezcla con proteínas d otro virus o con la introducción del genoma d un virus en la cápsida d otro, x lo q son cambios epigenéticos ya q dichas modificaciones no pasan a la descendencia.

tb es correcto q tiene implicaciones en la patogénesis ya q con dichas modificaciones puede acceder a teji2 u órganos q antes no podía y puede burlar al sistema inmune si este estaba preparado ante el virus original.

se puede acceder a sistemas u órganos q antes no podía entrar

se evade el sistema inmune del hospedador.

en sen2 experimentos d transfección d células permisivas con 2 virus d arnmc – el virus d la poliomielitis (poliovirus) y el virus d la gripe (influenzavirus)- se constata lo siguiente: tan solo 1 d ellos es capaz d establecer una infección productiva. ¿le parece correcta dicha observación? En caso afirmativo, indique cuál d ambos virus exhibe el citado comportamiento y x q.

sí, la observación es correcta, pues se produce una interferencia d la infección debida a la interacción entre ambos virus.

el d polaridad positiva (poliovirus) si se transcribirá, mientras q el d negativa (influenzavirus) no, ya q no tiene la maquinaria necesaria para realizar la replicación.

el virus d la poliomielitis será el q sea capaz d establecer una infección productiva, pues induce la estimulación d la secreción d interferón (ifn) x parte d las células infectadas, producíén2e una interferencia heteróloga causada x el efecto del ifn, el cual dota d protección tanto a la propia célula, como a las células vecinas frente a la infección del poliovirus.

en relación con la infección d una célula x un virus, ¿q se entiende x facilitación mediada x anticuerpos? ¿y x facilitación mediada x un virus?

la facilitación mediada x un virus es la capacidad q tiene un virus para introducirse en una célula, únicamente, cuando esta ha sido previamente infectada x otro virus. X ejemplo, un cultivo d células d riñón d crías d hámster resistente al virus d la hepatitis murina (coronavirus), se vuelve sensible a dicho virus si previamente es infectado x el virus a d la gripe. Este fenómeno se conoce tb como “facilitación d la infección” y se vincula con la actuación d receptores reconocibles x el coronavirus d las glicoproteínas q el virus gripal inserta en la membrana plasmática d las células infectadas.

la facilitación mediada x anticuerpos hace referencia a la capacidad d un virus para introducirse y reproducirse en una célula a través d su uníón a un anticuerpo. Un ejemplo es la facilitación d la infección viral (virus del dengue) d un macrófago x medio d anticuerpos. La infección primaria con el virus del dengue desencadena una respuesta inmunitaria en la q los anticuerpos se unen al virus, pero no lo neutralizan. El complejo igg-virus se une al macrófago x medio del receptor para fc en la superficie celular, d modo q median la facilitación d la entrada del virus a la célula. X tanto, en ausencia d anticuerpos la permisibilidad del macrófago a la infección viral es mucho menor.

ejemplo: el virus d la hepatitis a bovina. Si el virus trata d infectar a riñón d hámster, no puede, a no ser q estas células han sido infectadas con anterioridad con el virus d la gripe.

¿q es el fenómeno d von magnus?

es el fenómeno d autointerferencia homóloga del virus d la gripe. Se da en ausencia d reinfección d ningún tipo, vinculada a la producción d proteínas di (partículas del virus gripal carentes d alg1 d los 8 segmentos q conforman el genoma silvestre) q se da en eucariotas, cuando dicho virus se cultiva en huevos embriona2.

¿q 2 clases d receptores celulares utilizan los virus para acceder al interior d la célula hospedadora? ¿q naturaleza química tienen y dónde se ubican los receptores celulares fágicos? ¿q tienen d particular los receptores específicos frente a fagos d las familias inoviridae y leviviridae? ¿q naturaleza química tienen y donde se ubican los receptores celulares reconoci2 x virus d plantas? Diapos 6.

los receptores celulares q utilizan los virus para acceder al interior d la célula hospedadora se pueden dividir en 2 clases:

receptores d adhesión, q unen el virus d una manera reversible a las células u órganos diana. No son obligatorios para la entrada del virus, ni activa esta entrada, pero sí q acercan a los virus a la segunda clase d receptores, x lo q aumentan la infectividad.

receptores d entrada, provocan la entrada del virus x endocitosis/pinocitosis o indu100do la fusión/penetración del virus con la membrana celular, las consecuencias d esta uníón son irreversibles, tb se denominan co-receptores.

en procariotas la uníón a los receptores primarios (d adhesión) y a los d entrada, es citada, respectivamente, como adsorción “irreversible” y “reversible”.

los receptores celulares d los virus suelen ser proteínas q las células poseen unidas a su membrana plasmática, q expresan siempre o en alg1s momentos concretos d su vida y q suelen ser importantes para su biología celular. Alg1s d estos receptores suelen ser miembros d la familia d las inm1globulinas.

en la familia inoviridae, los receptores específicos se encuentran en las puntas d los pili (o fimbria). En la familia leviviridae, los receptores se encuentran en los costa2 d lo pili (o fimbria). Esto solo es posible en células con el factor f+.

en las plantas no hay receptores celulares específicos, ya q los virus entran d forma directa tras la rotura d la pared celular (puede ser mecánica o mediante un vector d transmisión).

se ha sugerido cierta analogía entre la fisiología d la contracción muscular y la penetración d fagos t-pares. Indique xq y cómo se produce dicha penetración.

los fagos t pares se caracterizan x tener una vaina flexible q participa en la infección. Esta vaina se encuentra formada x diferentes subunidades entrecruzadas con 22 vueltas d hélice. Cuando se contrae queda con 12 vueltas. Esto se debe al atp y a la presencia d calcio, al = q pasa con la contracción muscular. En este momento es cuando permite a la proteína piloto conducir el material genético hacia el interior del huésped.

¿q modalidades d penetración hacia el interior d su célula diana se descubren en virus d animales? Razone su respuesta, indicando cuál d ellos cabe esperar en un virus para el cual el proceso d penetración sea ph-dependiente, y para virus en los q el proceso sea ph-independiente.

las modalidades d penetración en virus d animales son:

translocación mediada x receptor.

fusión directa con la membrana plasmática.

endocitosis mediada x receptor.

macropinocitosis.

fagocitosis inespecífica (viropexiait ).

las modalidades empleadas para las cuales un virus inicia el proceso d penetración ph-dependiente o ph-independiente son: la fusión directa d la envuelta del virus con la membrana citoplasmática o x endocitosis mediada x un receptor, q la célula emplea para absorber macromoléculas, para acceder al interior celular, requiere la presencia d una proteína d fusión específica en la envoltura viral. Estas proteínas promueven la uníón d las membranas celular y vírica q resulta en la entrada directa d la nucleocápside en el citoplasma. Existen 2 tipos d fusión d membranas dirigidas x virus: una es la ph dependiente y otra la ph independiente.

ph dependiente: el virus entra x endocitosis o fagocitosis xq es cuando se producen cambios en el ph, lo q hace q la proteína fusogénica sea funcional.

ph independiente: cualquier modalidad x fusión, puede haber 4 posibles: fenómeno d translocación, endocitosis mediada x receptores, fagocitosis, fusión directa con la membrana plasmática. En to2 estos procesos d fusión hace falta una proteína fusiogénica, x lo tanto, no es un proceso espontáneo

¿en q consiste el proceso al q los ingleses llaman ¨uncoating¨? ¿se detecta en virus q infectan células procariotas? ¿o eucariotas? ¿cómo cuándo y en q enclave celular se produce? ¿se realiza siempre dicho proceso bajo el control exclusivo d la célula hospedadora? Razone sus respuestas.

tb llamado decapsidación, es un proceso x el cual los virus se tiene q despojar d sus proteínas víricas para poder entrar al virión. Se detecta en virus q infectan a células eucariotas, en procariotas no se detecta. Se produce dependiendo del virus, puede ser un proceso rápido como en el virus del sida o un proceso + lento como en adenovirus. En general dicho proceso si se realiza bajo el control d la célula hospedadora.

la adhesión del virus, vinculada al reconocimiento d un receptor principal y d una integrina q actúa como correceptor, da paso a la penetración x endocitosis, aquí el virión pierde las fibras d sus pentosas, acto seguido en el interior d la vesícula endocítica se separan las pentosas. Al producirse la lisis del en2oma, lo q queda d su cápsida no protege al adn frente a las dnasas y durante su transporte al núcleo se desintegran las hexonas y el core se descubre intacto en las inmediaciones del núcleo. Tras contactar con la membrana nuclear, se desorganiza y libera su adn desnudo hacia el interior nuclear, donde el virus completa su plan d desarrollo, es decir, donde se expresa, ensambla y libera.

¿es cierto q el denominado ¨fenómeno d berry-debrick¨ se basa en un proceso d reactivación cruzada? Indique en q tipo d virus se da, en q consiste y cómo se lleva a cabo. (está bastante completa)

sí, es cierto. El llamado fenómeno d berry-debrick permite superar la incapacidad exhibida d 2 cepas no infectivas d poxvirus (una inactivada x calor y la otra irradiada con uv) para completar su ciclo d vida en determinado tipo celular cuando, en lugar d la infección celular simple x cada una d dichas cepas, se procede a coinfectar con ambas cepas la misma célula: es un caso d complementación doble, la cepa inactivada x el calor poseedora en su virión d una arn-polimerasa no funcional (desnaturalizada x el calor) aporta un genoma no alterado, apto para expresar su gen funcional, d la decapsidasa, mientras q la cepa irradiada, cuyo genoma ha sido dañado, suministra la arn-polimerasa funcional q necesita el genoma intacto d la otra cepa para transcribir un gen d la decapsidasa.

del mecanismo d regulación d la expresión génica conocido como “transcripción discontinua estimulada x la secuencia líder” se afirma q es una variante d la estrategia d regulación conocida como d “2 rondas d traducción”. ¿le parece correcta tal afirmación? Razone su respuesta, indicando en q grupo(s) d virus se da. (diapositiva 37)

sí, es correcta. Básicamente este proceso tiene 2 partes como su nombre indica. En el 1º sin ayuda d cebador se suelen transcribir los genes estructurales y en el 2º, pero con cebador ya se expresan los demás genes del virus.

en comparación, la transcripción estimulada x la secuencia líder consiste en una transcriptasa con arn complementario.

se da en virus d arnmc+ como coronavirus y arterivirus (nidovirales; crean nidadas d arnm).

se afirma q los procesos d maduración d los transcritos primarios juegan un papel importante en la cronología d la expresión génica exhibida x el virus d la inm1defi100cia humana (vih) cuando establece una interacción productiva con linfocitos t4. ¿le parece correcta esta afirmación? Razone su respuesta, indicando la base molecular del proceso.

sí, me parece correcta ya q su adn proviral puede permanecer sin expresarse en células t en reposo. Cuando estas se activan, el genoma del vih actúa como si se tratase d un bloque + d los genes celulares capaz d expresarse en respuesta a estímulos muy diferentes. La arn pol ii celular comienza la síntesis d transcritos del vih d longitud genómica (9,3 kb), q únicamente abandonan el núcleo tras haber sufrido un proceso d corte y empalme completo (doble splicing)
, q genera 3 tipos d arnm (1,8-2 kb). Estos traducen las proteínas reguladoras tempranas tat, nef y rev, estas se van al núcleo y posibilitan la transcripción.

la presencia d las proteínas tat y ref en el núcleo acelera la transcripción del vih y permite la salida del núcleo d los transcritos sin q tengan q sufrir splicing, respectivamente. D esta forma surgen 2 arns, 1 d longitud genómica q permite la expresión d los genes gag y pol, y otro subgenómico q permite la expresión d los genes env, vif, vpr y vpu.

cite los mecanismos q intervienen en la regulación d la traducción d arnms d virus d procariotas. Entre los mecanismos q regulan la traducción d arnms d virus d eucariotas, ¿conoce alg1s d ellos q jamás se detecte en virus d procariotas? (diapositiva 63)

estructuración del arnm. Especialmente la secundaria y terciaria del extremo 5’ no traducido y d los sitios internos d inicio d la traducción presentes en arnms policistrónicos. Actuando como auténticos interruptores d arn (riboconmutadores).

longitud d la regíón d iniciación d la traducción del arnm. Cuanto mayor es esta + eficaz será su uníón y la traducción d las proteínas codificadas en dicho arnm.

inhibición o facilitación d las interacciones del arnm con el arnt y los factores d iniciación d la traducción. Las mismas pueden resultar afectadas x la presencia d determina2 factores q evitan tales interacciones, entre los q podrían citarse, desde proteínas q ocultan la tir hasta arns antisentido capaces d hibridarse con arnms para generar arnbc, moléculas incapaces d fijar ribosomas.

presencia d señales internas débiles d terminación d la traducción. Muchos virus comprimen su información genética codificando polipépti2 distintos a partir d marcos d lectura solapa2, una estrategia cuyo principal problema estriba en cómo decodificar dicha información: mientras q en la mayoría d las ocasiones en virus d eucariotas se opta x hacerlo a nivel postranscripcional , en otras ocasiones se solventa el problema a nivel traduccional (se traduce d forma distinta al único arnm maduro q aparece, merced a un desplazamiento del marco d lectura).

en eucariotas y sus virus la fosforilación/desfosforilación d los factores d iniciación d la traducción tb interviene como mecanismo regulador d la traducción.

¿q es el frameshifting? ¿con q otro nombre se le conoce? ¿guardan con él algún tipo d relación las llamadas proteínas d fusión? ¿q importancia tiene dicho fenómeno en el ciclo d vida del virus d la inm1defi100cia humana (hiv)?

el frameshifting es el desplazamiento del marco d lectura q el ribosoma puede experimentar al avanzar sobre determinada zona d dicho arnm. Se conoce tb como translectura!S traduccional. Las proteínas d fusión guardan relación con el frameshifting xq son un polipéptido gigante q incluye secuencias codificadas x + d un gen después d q se produzca el desplazamiento del marco d lectura. Es importante este fenómeno para el virus d la inm1defi100cia humana xq produce la transcriptasa inversa. D cada 100 veces q se traduce un arnm una d las veces se produce el fenómeno d frameshifting y las proteínas q se expresan en la vez q se produce el desplazamiento del marco d lectura son las enzimáticas, ya q las estructurales son + importantes para la cápsida y no pueden faltar.

se afirma q el virus d la hepatitis b (hbv) y el virus d la inm1defi100cia humana (hiv), a pesar d q sus genomas son distintos, presentan similitudes tanto en su organización genómica como en su ciclo d vida. ¿le parece correcta la afirmación? Razone su respuesta.

sí, el hbv y el vih, a pesar d albergar genomas distintos (adnbc con cadena d polaridad negativa casi cerrada y d polaridad positiva es + incompleta; y arnmc respectivamente), presentan similitudes tanto en su organización génica (el gen c del hbv es comparable al gen gag del hiv, y los genes s y x del hbv, respectivamente a los genes env y tat del hiv) como en su ciclo d replicación: la replicación del hbv es una imagen especular d la del hiv.

hbv: durante la etapa temprana el hbv utiliza la polimerasa vírica (pgp) como adn-polimerasa adn-dependiente para la reparación d su adnbc incompleto. En la etapa tardía, esta enzima, esta vez actúa como adn polimerasa arn-dependiente y convierte al arn pregenómico transcrito x la arn polimerasa ii celular en el adnbc genómico.

vih: durante la etapa temprana el virus utiliza enzimas víricas para integrar su genoma en el adn celular. En la etapa tardía, las enzimas celulares son las encargadas d expresar los genes víricos.

acerca d la formación d multímeros o concatémeros se dice q es un mecanismo imprescindible para q se produzca la replicación completa del genoma d los fagos t-pares al comienzo d la infección, no siéndolo para el fago λ otro virus d adn bicatenario lineal. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta.

es correcta. Ambos fagos siguen un modelo d replicación bidireccional (simétrico). Esto es acertado ya q la formación d multímeros (concatémeros) es el proceso d replicación seguido x fagos t pares en el cual el desplazamiento d 2 horquillas d replicación, a partir del origen d replicación, da lugar a moléculas intermediarias en ojal y con forma d y. Para el fago lambda no es imprescindible esto, ya q para su replicación utiliza el modelo d cairns (modelo tetha, θ). Sus extremos son “pegajosos”.

¿q modalidades d replicación adoptan los virus d adn? ¿coinciden con los modelos d replicación detecta2 en arn virus?

los modelos d replicación d virus d adn son los siguientes:

modelos bidireccionales (simétricos).

formación d multímeros (concatémeros).

modelo d cairns (modelo tetha).

modelos unidireccionales (asimétricos).

replicación x desplazamiento d cadena: seguido x virus d genoma lineal.

círculo rodante o rotatorio (modelo sigma): seguido x virus d genoma circular.

x otro lado, la replicación x desplazamiento es el único modelo d replicación adoptado x los virus d arn.

éste es asimétrico o unidireccional.

con lo cual los modelos d replicación no coinciden entre virus d adn y arn.

acerca d las replicasas utilizadas x los virus del genoma lineal se afirma q, en general, son enzimas q tanto en arn virus como adn virus precisan d un cebador para iniciar su actuación. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta.

esta afirmación no es correcta ya q las replicasas d virus d arn (arn- polimerasas arn-dependientes, rdrp) no precisan d sistemas d cebamiento.

como excepción, hay q comentar q en alg1s virus cuando sus rdrp actúan como transcriptasas sorprendentemente precisan d un corto arn cebador para iniciar tal actuación. (nidovirales).

se afirma q en células infectadas x el influenzavirus a se descubren 2 clases d arns complementarios a cada 1 d los 8 segmentos genómicos víricos y q la aparición d una d esas clases es tributaria d un proceso conocido como “cap snatching”. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta. Indique en q consiste el “cap” y q nombre recibe en castellano este proceso.

dicha afirmación es cierta. Ya q se producen 2 tipos d arn, 1 q es la copia literal del arn genómico y el otro q es su complementario, a partir del cual se consigue la copia literal.

los virus d la gripe siendo d arn necesitan un cebador, ese cebador lo cogen d los transcritos celulares q cogen la cofia mediante el proceso:

“cap snatching” conocido como canibalización (arrebatar la cofia) es un proceso d iniciación d la transcripción durante el cual la cofia-líder (una secuencia d entre 10 y 20 nucleóti2 d tamaño) se escinde del extremo 5’ d los transcritos celulares, con la ayuda d una actividad endonucleasa, ligada a la arn-polimerasas arn-dependientes (rdrp) vírica.

haga un esquema del genoma circular del fago λ, y marque sobre el mismo la posición d sus operones, d los genes o bloques d genes + destaca2 d cada operón y d las secuencias cis-activas q gobiernan su expresión. Destaque la ubicación exacta d la denominada “regíón reguladora”.

¿q eventos acaecen cuando el fago λ libera su genoma en la célula infectada? ¿cómo

Regula su expresión génica? ¿cuál es la base molecular d la decisión lisis vs. Lisogenia?

lo 1º q hace el fago λ al entrar en la célula es replicarse (es una réplica del genoma vírico la q se inserta en el cromosoma bacteriano). A continuación se circulariza, lo cual es imprescindible para q se pueda insertar. Posteriormente ocurre un proceso d recombinación aditiva entre su secuencia attp y la una secuencia attb q está en el cromosoma bacteriano, quedando el genoma insertado.

el fago λ regula su expresión génica a partir d sus genes precoces q a la vez están controla2 x las secuencias reguladoras. La regulación se lleva a cabo x la expresión d estos genes en una primera lectura del genoma q provoca la expresión d proteínas como pn, q neutraliza señales d terminación permitiendo una segunda lectura del genoma + extendida en la cual se expresan genes tempranos retarda2.

la base molecular d la decisión lisis vs lisogenia depende del predominio del represor del represor d inmunidad (cror) o del represor d inmunidad (cir). Si predomina el 1º la expresión del 2º se inhibe y se produce el ciclo lítico. Si, x el contrario, predomina cir se produce el ciclo lisogénico, inhibíén2e la expresión d genes tardíos.

¿podría ser lisogenizada x el fago λ una cepa d e. Coli hfr con la misma eficacia cuando hay glucosa en el medio d cultivo q cuando esta es reemplazada x maltosa? Justifique su respuesta.

en general es lisogenizada + fácilmente cuando hay maltosa, x 2 razones: 1) el fago lamba reconoce como receptor una proteína transportadora d maltosa, y 2) en presencia d maltosa aparecen cap y ampc, q favorecen la lisogenización, ya q ayudan a la proteína vírica ciii a neutralizar la proteasa bacteriana, q degradaría a cii, la responsable d expresar el operón d inmunidad x primera vez, al hacer q cy no actúe como terminador d la transcripción.

¿q son los profagos crípticos?

son aquellos fagos defectivos q han perdido los genes responsables d su inmunidad y los genes d su liberación x lo tanto deben persistir indefinidamente en el cromosoma bacteriano.

¿en q consiste la inducción d una cepa bacteriana lisógena? ¿cuándo se habla d inducción zigótica? ¿q ocurre cuando una cepa lisógena es infectada x un fago λvir? Razone sus respuestas.

se conoce como inducción d una cepa lisogénica el paso d virus q alberga desde el estado d profago al d fago vegetativo. Muchos profagos son induci2 x luz uv a 2is tan bajas q ni activan al fago ni matan a la célula hospedadora, mientras otros fagos son débilmente inducibles x la luz uv aún cuando pueden responder a otros inductores. Tb se conocen fagos q no experimentan inducción artificial, fagos q además muestran una inducción espontánea o natural – frecuente d lo habitual en fagos inducibles artificialmente.

inducción zigótica: la introducción d hfr(λ) en una cepa no lisógena f- determina la entrada del profago en fase vegetativa y el desarrollo d un ciclo productivo lítico,con un rendimiento o tamaño d explosión d entre 100 y 200 viriones, q se liberan tras lisar al zigoto. Esto confirma q es la presencia d λ en la célula receptora la responsable d la inmunidad d ésta y q es el citoplasma d la célula f- el q determina si se produce o no la inducción del zigoto.

el fago λvir es insensible al represor, x lo q se induce un ciclo lítico siempre.

¿en q consiste la conversión lisogénica? D ella se dice q representa para bacterias un mecanismo adicional d adquisición d nuevos caracteres hereditarios. ¿q tiene d nove2o el mismo respecto a las modificaciones inducidas x mutación, transformación, conjugación o transducción?

la conversión lisogénica es el conjunto d modificaciones q produce un profago en el fenotipo d la célula lisogenizada (cambio d color, d serotipo, inmunidad al fago). Lo nove2o es q estas modificaciones son epigenéticas, es decir, se adquieren x adición d nueva información genética, sin sustitución d la preexistente, y además desaparecen con la pérdida del profago.

¿q es la conversión serológica? ¿cómo y en q tipo d bacteria la llevan a cabo los fagos e?

la conversión serológica es la modificación del serotipo del hospedador. Se da en salmonella anatum. La lisogenización d s. anatum d serotipo o:3,10 x el fago e15 va seguida d la aparición en el cultivo celular del serotipo o:3,15, q difiere del origen x la sustitución d los enlaces  entre galactosa y manosa x enlaces , y, en la no acetilación d los residuos d galactosa. Este cambio surge cuando el fago permite la aparición en cepas lisógenas d 2 represores: 1 activo sobre la enzima bacteriana responsable del establecimiento d enlaces alfa y otro q inhibe al sistema d acetilación.

¿tiene el mismo significado el fenómeno d “transformación celular” cuando afecta a procariotas q cuando se produce en células eucariotas? Razone su respuesta.

no, en procariotas es paso horizontal d material genético entre individuos, mientras q en eucariotas es cuando el ciclo d replicación se ve desregulado y se vuelve inmortal, debido a la inhibición d la apoptosis.

¿q es la transducción? ¿q modalidades d transducción existen? ¿cuándo se habla d q ha habido una transducción abortiva? Razone sus respuestas, indicando las diferencias + destacadas q existen entre las modalidades d transducción conocidas.

la transducción es un mecanismo d intercambio d información genética entre bacterias mediada x fagos tempera2 (fagos q establecen con la cepa donadora una interacción lisogénica seguida d un ciclo lítico).

se pueden diferenciar 2 modalidades d transducción: la transducción generalizada y la transducción especializada. Un tercer tipo se puede considerar la transducción preferente (habitual en alg1s fagos y la única q afecta a células eucariotas, mediada x retrovirus), con propiedades d ambos tipos d transducción anteriores.

la siguiente tabla muestra algunas d las principales diferencias entre la transducción generalizada y la especializada:

puede ocurrir q el adn del fago no sea destruido ni recombinado; este adn puede persistir en la célula sin replicarse. La consecuencia d esto es q cuando la célula q originalmente recibíó ese adn se divida, lo pasará sólo a una d las 2 células hijas, la cual la pasará a otra en la siguiente generación, y así sucesivamente. A este proceso se le conoce como transducción abortiva.

diapositiva 1 2 3 y 6 esta se estudia pero la preguntara d forma + corta.

¿q tipos d partículas transductantes existen? Indique cómo se genera cada 1 d ellos

partículas q median la transducción generalizada: encapsidamiento ilegítimo d un fragmento d cromosoma bacteriano d = longitud q el genoma vírico.

partículas q median la transducción especializada: escisión incorrecta del profago q deja parte d la información genética atrás y la sustituye x el gen adyacente al sitio d inserción.

partículas q median la transducción preferente: se pueden dar las 2 modalidades, dependiendo d si el fago está inserto en el cromosoma (p. Ej: fago mu) x escisión incorrecta, o esté libre (p. Ej: fago p22), x encapsidamiento d adn cromosómico. Diapositiva 6

diapositiva 3

¿q son los transposones? ¿q estructura suelen tener en procariotas? ¿q tipos descubre en procariotas? ¿cómo se movilizan?

son secuencias d adn capaz moverse d manera autosufi100te a diferentes partes del genoma d una célula, reciben el nombre d ‘’jumping genes’’, ‘’elementos transponibles’’ o ‘’transposones’’. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad d adn del genoma.

 suelen contener elementos d intersección y una enzima transposasa q cataliza el movimiento del transposón.

en procariota se encuentran los transposones simples y compuestos.

el transposón simple contiene un elemento d inserción q consta d unan secuencia central con información para la transposasa, la cual es necesaria para la transposición, y en los extremos una secuencia repetida en orden inverso.

los transposones compuestos (tn), contienen un elemento d inserción en cada extremo en orden directo o inverso y una regíón central con la transposasa q además suele contener información d otro tipo x ejemplo, los factores d transferencia d resistencia (rtf),   poseen   información   en   la   zona   central   para   resistencia    a antibióticos como    el cloranfenicol, la kanamicina, la tetraciclina, dándole una ventaja selectiva a las bacterias q lo posean.

¿q es el ecp d un virus? Junto a la inhibición d las síntesis macromoleculares celulares, un mecanismo común e importante para producir ecp tanto en procariotas como eucariotas, se descubre otro mecanismo principal, distinto en ambos tipos celulares. Indique d q mecanismo se trata.

el ecp: es el efecto citopático d un virus, es decir los cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y d viabilidad celular, visibles a microscopía óptica, causa2 durante el ciclo d replicación viral.

el efecto citopático + carácterístico en las infecciones producidas x virus d plantas superiores es la aparición d típicos cuerpos d inclusión. Daño q provoca un virus en un cultivo celular o en una célula.

mecanismo d rotura/alteración d la pared celular (virus d procariotas).

fragilización d los lisosomas (virus d eucariotas).

¿q tienen en común las inclusiones d cowdry, los cuerpos d guarnieri, los pinwheels y los cuerpos d negri? ¿q distingue a cada 1 d ellos? ¿x q se dice d to2 ellos q poseen valor patognómico?

to2 tienen en común q son cuerpos d inclusión. Se forman dentro d la célula x efecto d la multiplicación d los virus en el interior. Y poseen un valor patodiagnostico y son visibles al microscopio óptico.

las inclusiones d cowdry, son inclusiones provocadas x herpervirus a nivel del núcleo, y el efecto citopático q generan es la formación d policariocitos y redondeamiento celular.

los cuerpos d guarnieri produci2 x los poxvirus, son inclusiones a nivel del citoplasma, y el efecto citopático q producen es en las células un ligero redondeamiento e hiperplasias.

pinwheels ¿?¿?¿?

los cuerpos d negri, son inclusiones perinucleadas con forma d media luna, formadas x viriones asocia2 a fibras desorganizadas del huso mitótico, son visibles en el cerebro, y las producen los rhabdovirus, y no provocan efecto citopático.

¿q son las poliedrosis? ¿sirven d criterio taxonómico para algún tipo d virus? ¿guardan algún tipo d reacción con los denomina2 insecticidas biológicos? Razónalo.

en células d invertebra2 infectadas x cierto tipo d virus aparecen cuerpos d inclusión con valor diagnóstico, d forma poliédrica o granular, q son típicos d las enfermedades bautizadas d forma genérica respectivamente como poliedrosis y granulosis.

las poliedrosis son enfermedades víricas, cuya carácterística es la formación d cuerpos poliédricos d inclusión, inclusiones formadas x 3 – 4 viriones (tb puede ser con un solo virión) dentro d las células, pueden ser d 2 tipos:

citoplasmáticas, ligadas a infecciones x representantes del g. Cypovirus (f. Reoviridae) y d la sf.Entomopoxvirinae (formada x poxvirus d invertebra2)

nucleares, producidas únicamente x miembros del g. Nucleopoliedrosis (f. Baculoviridae).

insecticidas biológicos: sí, actúan sobre los cuerpos poliédricos (matriz d poliedrina). La poliedrina se degrada a ph alcalino del tubo digestivo d insectos.

la aparición d policariocitos (sincitios) es un efecto citopático (ecp) común tras la infección x determina2 tipos d virus ¿sabe en q consiste dicho ecp? Indique cómo se produce, q tipo d factores víricos gobiernan su génesis y cite 3 taxones virus capaces d inducir su aparición.

consiste en la fusión d las células colindantes (fusión d las membranas citoplasmáticas) apare100do una célula gigante con muchos núcleos (sincitios). Los virus adquieren la envoltura d la membrana plasmática y obtienen factores d fusión (proteínas fusogéncias) q hacen q se fusione esa célula vírica con las células q contacta. Es típico en virus q adquieren su envoltura d membrana y en aquellos q tienen factores fusogénicos. Herpesvirus, paramyxovirus, vih (retrovirus) son capaces d inducir su aparición.

d los actuales fagos t-pares se dice q son un claro ejemplo d cómo influyen los procesos d selección natural en la adaptación d un parásito a los sistemas defensivos d su hospedador y/o del hospedador a la acción nociva d sus parásitos. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta, indicando en base a q se hace dicho comentario y cómo ha evolucionado dicha adaptación con el paso del tiempo.

la afirmación es correcta. Se cree q la presencia d genes como mcra y mcrbc parece formar parte d una adquisición evolutiva x parte d e. Coli en su lucha contra los fagos t pares, fagos q había metilado a citosinas d su genoma para evadir las endonucleasas bacterianas activas sobre citosinas presentes en sr no metila2. Con posterioridad, los fagos t pares, en su evolución para adaptarse al nuevo sistema rm d e. Coli, adquirieron la capacidad d hidroxilar los residuos d metil-citosina, modificación a la q respondíó e. Coli desarrollando endonucleasas capaces d reconocer y actuar sobre residuos d hidroximetilcitosina (hmc), lo q a su vez desencadenó una adaptación fágica final consistente en glucosilar a las hmc para evadir los sistemas bacterianos rm + evoluciona2. Actualmente, no hay endonucleasas capaces d reconocer los rm glucosila2.

¿q son los interferones? ¿q tipos existen? ¿cómo se clasifican en la actualidad los interferones humanos? Indique su papel biológico y las carácterísticas distintivas d los diferentes tipos d interferones humanos conoci2.

los interferones son una familia compleja d proteínas d bajo peso molecular (15 a 25k), q poseen puentes disulfuro intracatenarios y q, a excepción d alg1s interferones, están glicosila2.

existen 3 tipos d interferones, denomina2 tipo i, tipo ii y tipo iii. El tipo i compuesto x 14 isoformas del ifn-α, isoformas del ifn-β, d ifn-ω, ifn-ϯ, ifn-&épsilon; y ifn-κ. El tipo ii compuesto x una isoforma d ifn-γ y el tipo iii formado x una sola isoforma d ifn-λ.

en la actualidad, los interferones humanos se clasifican en 3 grupos:

ifn- α: existen 22 subtipos, este tipo d interferón se sintetiza x los linfocitos b, los linfocitos t, monocitos

y macrófagos. Su síntesis esta inducida x virus, arnbc, arnmc y adnmc.

ifn- β: existen d 2 a 5 subtipos. Sintetiza2 x fibroblastos, células epiteliales, monocitos y macrófagos. Induci2 x virus, arnbc, arnmc y adnmc.

ifn-γ: solo existe un subtipo. Sintetiza2 x los linfocitos t activa2 y las células nk. Su síntesis esta inducida x antígenos y agentes antioxidantes.

poseen acción antivírica, inm1reguladora y antiproliferativa.

la preguntara d otra forma – larga

acerca d los amplígenos (puede entrar en definiciones) se afirma lo siguiente: “son moléculas d arnbc sintéticos inductoras d la síntesis d interferón, una actividad q resulta inhibida en presencia del dietilaminoetil dextrano (dead) – un polímero catiónico-, q se desencadena después y dura – tiempo q la inducción ligada a cualquier infección vírica. ¿le parece correcta tal afirmación? Razone su respuesta.

falsa. El polímero forma un precipitado q reconoce al receptor y estimula una síntesis continua. Diapositiva 33

 acerca d las proteínas celulares p68 -tb llamada quinasa p1- y 2-5 a sintetasa, consideradas las principales responsables d la no permisividad exhibida frente a cualquier virus x células tratadas con interferón, se afirma q afectan selectivamente al metabolismo d cierto tipo d macromoléculas víricas sin aparentemente influir en la biosíntesis del mismo tipo d macromoléculas celulares ¿le parece correcta tal afirmación? Razone su respuesta.

es correcta ya q afecta a la biosíntesis d proteínas antivirales q se activan en presencia d arnbc. La quinasa p68 cuando se activa fosforila al factor d iniciación d transducción, x lo q se inhibe los mensajeros víricos. Cuando se activa posibilita el oligonucleótido …..

estas proteínas tienen escasa difusibilidad

Definición examen q es un interferón pegilado yque utilidad tiene

refiriéndonos a virus d animales, ¿q se entiende x transmisión horizontal? ¿y x transmisión vertical? Cite los mecanismos q conozca d cada tipo d transmisión e indique para cada 1 d ellos un ejemplo d virus d humanos.

transmisión horizontal (epigenética): se produce entre virus coetáneos (salvo la d un padre/madre al hijo/hija), q coinciden en determinado sitio. Pueden acaecer d distintas formas:

x contacto físico directo (hiv, contacto sexual)

a través del aire (gripe)

a través del agua y/o los alimentos (hepatitis a)

a través d fomitos –vectores inertes- (hiv, jeringuillas)

x medio d vectores vivos (arbovirus)

transmisión vertical (genética): se produce entre padres e hijos, durante la gestación y en el puerperio (cuidado d éstos). En sentido estricto, la verdadera transmisión genética es la q se da vía línea germinal (a través d óvulos o espermatozoides infecta2). Las formas x las q se produce son:

intrauterina –transplacentaria- (rubéola) (durante el embarazo)

en el momento del parto –perinatal- (hiv)

tras el parto, durante el puerperio –postnatal- (hiv)

vía línea germinal –transovárica- (retrovirus murinos)

¿q son los virus teratógenos (definiciones)? ¿guarda alguna relación con ellos la “viremia secundaria”?

justifique su respuesta.

virus teratógenos: aquellos q causan malformaciones en el embrión o en el feto (sordera, ceguera…)

su actuación es + fuerte en el primer trimestre d embarazo. (teratos = monstruosidad)

sí, ya q en ella el virus supera el retículo endotelial y vuelve a la sangre, lo q le permite alcanzar rápidamente su(s) órgano(s) y/o tejido(s) diana. X ejemplo, un virus q accede a la placenta.

si no accede a sangre x segunda vez (viremia secundaria), no puede surcar la placenta.

¿q son los arbovirus? ¿se trata d un grupo taxonómico d virus? Razone sus respuestas

– son los virus transmiti2 a través d los artrópo2. El término arbovirus es el acrónimo d la

expresión sajona “arthropode-borne virus”.

no, los arbovirus representan un grupo epidemiológico d virus formado x miembros d taxones distintos (alphavirus, flaviviridae, bunyaviridae, picornavirida, rhabdoviridae y reoviridae).

 acerca del virus d la gripe porcina se afirma q su transmisión representa una situación ecológica compleja. ¿le parece correcta tal afirmación? Razone su respuesta.

sí, ya q el virus d la gripe porcina persiste d forma latente en el cerdo. Su reactivación, q da paso a una sintomatología típica, se produce bajo 2 circunstancias: si el animal se enfrente a una temperatura ambiental baja, o tras ser infectado x la bacteria haemophilus parasuis.

en su ciclo d vida el virus gripal utiliza 2 vectores d transmisión: un estróngilo (nematodo q vive en el pulmón del cerdo, donde el virus es capaz d infectar huevos del gusano) y la lombriz d tierra (anélido cuyas glándulas salivales están colonizadas x larvas del estróngilo portadoras del virus gripal, larvas q aparecen al desarrollarse los huevos infecta2 q, tras abandonar el cerdo enfermo, fueron ingeridas x la lombriz d tierra).

cuando el cerdo sano se come a la lombriz d tierra, desde ésta se liberan las larvas infectadas del estróngilo, q acceden a los pulmones del cerdo a través d los conductos linfáticos. El estróngilo coloniza el pulmón, albergando al virus gripal en estado latente pero listo para reactivarse, infectar el pulmón del cerdo y hacerlo enfermar.

cuando se dice d un virus q se comporta como circulante, o no circulante, como propagativo o no propagativo, o como persistente, semipersistente o no persistente ¿a q nos estamos refiriendo? Razone su respuesta, indicando los rasgos distintivos d cada 1 d los compartimentos cita2.

ser circulante o no se refiere a la modalidad d transmisión según el grado d difusión del virus en el vector. Se convierte en circulante cuando el virus accede a la hemolinfa y no circulante cuando la transmisión es externa o medida x el estilete o x transmisión regurgitativa.

ser propagativo o no se refiere a la multiplicación del virus en el vector y su paso a la descendencia. Ser persistente, semipersistente o no se refiere al periodo d retención o duración d la infectividad.

• persistente: la infectividad dura d x vida y puede infectar a muchas plantas.

• semipersistente: la infectividad dura varios días o semanas y puede infectar a varias plantas.

• no persistente: la infectividad dura una hora e infecta a solo una planta.

 ¿q papel biológico se asigna a la proteína p30 del virus del mosaico del tabaco -tmv-? ¿y a las proteínas br1 y bl1 d gemivirus? ¿cuenta alguna d ellas con la colaboración d proteínas celulares? Razone sus respuestas.

tanto la proteína p30 como la br1 son proteínas d movimiento. La proteína p30 del virus d mosaico del tabaco es la primera proteína d movimiento q se caracterizó, y altera los microfilamentos del citoesqueleto en las células vegetales, aumenta el tamaño d los plasmodesmos para permitir q el genoma replicado pase a través d los plasmodesmos. Actúan como proteína portal y como chaperona (proteína d plegamiento). Las proteínas br1 y bl1 d geminivirus cooperan en el transporte del adnmc vírico desde su sitio d replicación (el núcleo) hacia el citoplasma d la célula infectada, y desde éste a una célula colindante, a través d 1 d los plasmodesmos q los unen. Son proteínas necesarias para q se movilice el genoma vírico a través d sistemas vegetal. La br1 actúa como lanzadera q lleva al adn genómico al núcleo y q retorna al citoplasma las réplicas generadas del mismo, una vez completada su replicación. En la nueva célula retorna el adn genómico al núcleo celular. La bl1 atrapa en el citoplasma a los complejos br1-genoma y los conduce hacia la pared celular para q surquen los plasmodesmos.

sí, en geminivirus intervienen proteínas celulares q interaccionan con br1 y bl1. Se trata d proteínas q participan en la regulación del tráfico vesicular, lo q confirma q los virus se aprovechan d esta maquinaria para infectar plantas y causarles enfermedad, se asocia a la actina.

 se afirma q el tipo d linfocitos t efectores d la respuesta inmune celular específica movilizada x un antígeno frente a un virus va a estar condicionada x el tipo d célula infectada in vivo (según los mhc q la misma exprese) como x el(los) mecanismo (s) d penetración q el virus utiliza para acceder al interior celular. ¿le parece correcta dicha afirmación? Razone su respuesta.

la afirmación es correcta. Esto es debido a q durante la maduración d los linfocitos t ellos son restringi2 x mhc, así como x la propiedad d presentación d pépti2 antigénicos x parte d las moléculas d mhc. En las células sanas dichos pépti2 provienen d proteínas celulares q son normales, sin embargo, en las células q están infectadas o q son células presentadoras d antígenos profesionales, las proteínas normales q se encuentran en el complejo mhc pueden ser reemplazadas x proteínas antigénicas procedentes d los microorganismos extraños q han colonizado el organismo. Esto explica, q se genere una respuesta inmune cuando los linfocitos t topen con alguna célula infectada x un virus. Ahora bien, existen 2 tipos d linfocitos t citotóxico, la actuación d 1 u otro va a depender tanto del virus implicado, como d la presentación del antígeno x parte d las células q actúan como apc.

las células infectadas utilizan una ruta específica d procesamiento d los pépti2 víricos dependiendo d la forma con la q el virión acceda al interior celular. D manera, q finalmente estos sean presenta2 en la superficie celular en diferentes moléculas del mhc. El tipo d linfocitos t efector q respondan a la infección viral va a depender del tipo d mhc con q la célula presente el péptido antigénico vírico.

existen 2 formas diferentes con la q el virión puede penetrar en el interior d la célula diana:

cuando el virus accede x fusión directa con la membrana plasmática, el virión es liberado casi sin ser alterado al citoplasma. Sus pépti2 antigénicos pueden ser utiliza2 como si d pépti2 celulares se tratasen. Estos son usa2 como sustrato para la actuación d la ruta proteolítica proteasa 26s-ubiquitina dependiente, encargada d aportar hacia el interior del retículo endoplásmico los cortos pépti2 con lo q en células no infectadas se cargan las moléculas del mhc d clase i durante su síntesis. Los pépti2 antigénicos víricos aparecen en la superficie celular ocupando el sitio d uníón del péptido celular presente en moléculas del mhc d clase i. En este caso, los linfocitos t efectores q se encargan d la respuesta inmune celular son los cd8.

sin embargo, cuando el virus es capturado del exterior celular x endocitosis o determinadas proteínas son fagocitadas, pasan a ser digeri2 en la célula infectada obtenién2e pépti2 q posteriormente se presentan sobre la superficie celular x moléculas d mhc d clase ii. Estos pépti2 víricos en las moléculas d mhc d clase ii son reconoci2 x los linfocitos t cd4.

cuando el virus es capaz d multiplicarse en la célula infectada, es posible q los pépti2 víricos endógenos idénticos a los exógenos q la célula muestra asocia2 al mhc d clase ii pueden tb ser presenta2, aunque d forma distinta, en la membrana plasmática x el mhc d clase i, son en este caso, los linfocitos t cd8 los q actuaría.