Concepto y Generalidades

Es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de este por dicha capa muscular.

La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada. Es una enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por el déficit del riego coronario.

Desde el punto de vista bioquímico se puede decir que la isquemia miocárdica se inicia en el momento que la cantidad de O2, que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un metabolismo celular aeróbico y éste se convierte en anaeróbico

CAUSAS QUE DISMINUYEN EL APORTE DE OXÍGENO

• Alteración del flujo coronario: ateroesclerosis coronaria (causa más frecuente), trombos y vasoespasmo.
• Alteración del contenido de oxígeno en la sangre: anemia, elevación de la carboxihemoglobina e hipoxemia.
• Alteración en la autorregulación de la microcirculación: angina microvascular (síndrome X).

CAUSAS DE AUMENTO DE LA DEMANDA

• Hipertrofia miocárdica.
• Sobrecarga ventricular.
• Arritmias.
• Hipertiroidismo.
• Sobredosificación de drogas simpaticomiméticas.

FACTORES DE RIESGOS MODIFICABLES:

Hipertensión Arterial; Obesidad; Diabetes Mellitus; Hipercolesterolemia; Sedentarismo; Hiperbilirrubinemia.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

Sexo masculino; Edad (♂ ≥ 45 años; ♀ posmenopausia); Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión, identificable sólo mediante técnicas nucleares (gammagrafía de perfusión miocárdica). Posteriormente, según se incrementa el defecto, aparecen alteraciones en la función diastólica (alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan R4 a la exploración). El siguiente estadio es la disfunción sistólica, evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en ecocardiografía. Finalmente, se objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma de dolor anginoso.

Angina de pecho

Etiología

La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%

• Angina de pecho estable

El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular. Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría…). Para que un dolor torácico se considere “típico” de angina, además de cumplir las anteriores características, debe desencadenarse con el esfuerzo (o estrés emocional) y ceder con el reposo o con nitroglicerina sublingual en ≤5 minutos. Si no cumple estas características se denomina dolor torácico atípico.

Por otra parte, para que la angina de pecho se considere estable debe presentar siempre las mismas características (duración, intensidad y nivel de esfuerzo con el que se desencadenan los síntomas), y llevar sin cambios más de 2 meses. La duración del dolor suele ser inferior a 10 minutos.

• Angina de pecho inestable

Es toda aquella angina que no tiene característica de estable, es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.

Regla mnemotécnica

• La angina inestable es RRPP (relaciones públicas)
• Reposo
• Reciente comienzo (<2 meses)
• Post-infarto (<2 meses)
• Progresiva

Tipos de anginas inestables:

• Angina en reposo.

• Angina de reciente comienzo (menos de 2 meses). También se considera así la angina que aparece en los primeros 2 meses tras un SCA (angina postinfarto).

• Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia, duración o intensidad de los síntomas, o a menor umbral de esfuerzo de lo habitual).

SIGNOS CONSECUTIVOS A LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA

• Doble levantamiento sistólico palpable del ápex:

En la zona del miocardio que sufre isquemia, no sólo disminuye su función contráctil, sino que puede dejar de contraerse.

• IV ruido:

La isquemia es una de las más importantes causas de disminución de la distensibilidad ventricular. En otras palabras, la pared ventricular se torna rígida durante el episodio isquémico y por ello aparece un intenso IV ruido que generalmente se ausculta y en ocasiones puede llegar a palparse como un levantamiento presistólico del ápex.

• Aparición de soplos cardiacos:

Si la isquemia llega a afectar a un papilar, éste dejará de ejercer la tensión sistólica para dar soporte al aparato valvular mitral y condicionará, por lo tanto, insuficiencia mitral que se manifiesta clínicamente por la aparición de un soplo sistólico regurgitante, generalmente no muy intenso, en el ápex y que desaparece al disiparse el dolor anginoso

➢ Signos de reacción adrenérgica La aparición de taquicardia, palidez y diaforesis fría son manifestaciones comunes del ataque anginoso.

➢ Signos de bajo gasto cardiaco El deterioro de la función ventricular producido por el ataque anginoso es capaz de condicionar importante astenia y debilidad, más todavía, podría conducir a la lipotimia o al sincope si la caída del gasto cardiaco es lo suficientemente importante.