Trastornos Urinarios

Polaquiuria

Causas:

• Infecciosas: cistitis, pielonefritis, prostatitis, vesiculitis seminal.
• Litiasis: renal, ureteral, vesical
• Tumores: vesicales, uterinos, anexos, recto, embarazo
• Otros: Estados emocionales, aumento de la acidez o alcalinidad de la orina, principalmente en infantes, ptosis renal.

Disuria

Micción difícil, inicial, terminal o total, Disminución de la fuerza del chorro por cambios en la forma o retardo en el inicio.

Causas:

• Estenosis uretral (cicatrizal, cálculos, inflamatoria)
• Procesos tumorales, benignos (HBP), malignos o inflamatorios
• Afecciones vesicales (pericistitis, cistitis, divertículos)
• Lesión de centros nerviosos, atonía muscular del detrusor (esclerosis cerebral senil, tabes), o contractura del esfínter interno (mielitis transversa, compresión medular)
• Fármacos, inhibición de impulsos parasimpáticos (hidralazina, atropina, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas).

Nicturia

Inversión día – noche de la frecuencia urinaria, Frecuencia normal de 2/1 a 4/1, Volumen de orina 300 cc

Causas:

• Por mayor ingesta de líquido nocturno debido a poliuria (potomanía, diabetes) y polaquiuria
• Por mayor aporte de líquido producido en el reposo (insuficiencia cardíaca), resorción de edemas
• Por retardo del ritmo renal en eliminación del líquido ofertado, insuficiencia renal, suprarrenal (Enf. Addison) cirrosis con ascitis.

El diagnóstico diferencial:

• Nicturia cardíaca desaparece con reposo en cama
• Nicturia suprarrenal con aplicación de corticoides
• Nicturia renal, no se modifica con el reposo ni corticoides
• Otras: traumatismo craneano, corticoides, gestación.

Hematuria

Hematuria macroscópica:

• Extrarenal: menstruación, lesiones y heridas externas.
• Renal:

Característica

Presencia de glóbulos rojos anormales y otros hemolizados de bordes deformados, que indican el pasaje a nivel de los túbulos renales. Presencia de cilindros hemáticos y alteraciones en el sedimento.

Aspecto

• Rojo rutilante, en orinas alcalinas
• Pardusca o en borra de café, en orina ácida, transformación de la hemoglobina en hematina (nefritis aguda)
• Presencia de coágulos finos y alargados como moldes de uréteres

Causas:

• Lesión glomerular:
  • Nefritis agudas: difusas (hipertensión y edema), nefritis focal infecciosa, nefritis embólica, glomerulonefritis por LES, periarteritis.
  • Glomerulonefritis crónicas, pielonefritis
  • Síndrome nefrótico
• Enfermedades de vías urinarias: Pielitis, uretritis, cistitis, TBC.
• Neoplasia renal
• Tumores de vejiga
• Litiasis
• Otras: Discrasias sanguíneas, anticoagulación. Traumatismos. Tóxicos como mercurio, bismuto, arsénico, insecticidas, Infarto renal, trombosis de vena renal.

Hematuria microscópica

Signo de orina trivial o de enfermedad importante

Causas:

• Regional (nefrourológica): riñón poliquístico, riñón en herradura, hidronefrosis, pielonefritis, enf. de Goodpasture
• Alteraciones de órganos vecinos: enfermedad de colon, apendicitis, afecciones ginecológicas
• Infecciones: paludismo, viruela, fiebre amarilla, fiebre hemorrágica. Leptospirosis
• Ejercicios violentos

Diagnóstico: estudio clínico y hematológico (sistémico), estudio clínico y sedimento de orina en el regional. Otros estudios: radiografía simple, urografía excretora, arteriografía, TAC, cistoscopía, ureteroscopía, biopsia renal.

Trastornos Electrolíticos

Calcio

Catión más abundante, 99% en hueso, Concentración: 9.0 a 10.4 mg/dl. 50% calcio iónico, 10% ligado a aniones, 40% unido a las proteínas (albúmina).

Necesario: contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, etc.

Cambios en la albúmina nos conduce a errores en la valoración del calcio siendo necesario su corrección de acuerdo a los niveles de albúmina.

Cambios en el PH producirán cambios importantes en el Ca iónico.

1,25(OH)2D3 regulador principal reabsorción intestinal de Ca.

Hipercalcemia

• Hiperparatiroidismo
• Neoplasia
• Insuficiencia renal
• Inmovilización
• Aporte excesivo de vit. D
• Tirotoxicosis
• Enfermedad Granulomatosa
• Diuréticos Tiazidas

Clínica:

• Cardiovascular: HTA, isquemia cardíaca, arritmias, bradicardia, alteración de la conducción, toxicidad digitálica
• Neurológico: confusión, psicosis, letargia y coma
• Manifestaciones GI: náuseas, vómitos, constipación
• Renal: litiasis renal e insuficiencia renal

TRATAMIENTO:

• Controlar la enfermedad de fondo
• Rehidratación
• Reducir niveles de calcio: salino (hidratación + reducción reabsorción tubular). Diuréticos de asa. Diálisis. Calcitonina, mitramicina, difosfonatos.

Hipocalcemia

Necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas.

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl).

Síntomas: generalmente con Ca total menor 7.0 mg/dl.

CARDIOVASCULAR:

• Hipotensión
• Bradicardia
• Arritmias
• IC
• Paro cardíaco
• QT prolongado

NEUROMUSCULAR:

• Parestesias periorales
• Espasmo carpopedal
• Estridor laríngeo
• Tetania
• Convulsiones
• Signos de Trousseau y Chvostek

CAUSAS:

• Insuficiencia Renal Crónica
• Hipoparatiroidismo
• Deficiencia de vit. D
• Hipoalbuminemia
• Pancreatitis Aguda
• Malabsorción
• Quelantes del Calcio

Fósforo

VN: 3.5-4.5 mg/dl, IC: 300 mgr/dl. 90% en el hueso. Ingreso aproximado: 1200 mgr/día. Egreso: Digestiva 400 mgr; Renal: 800 mgr. Absorción intestinal regulada por vit. D, e inhibida por Al y Ca, excreción regulada por PTH. Más del 85% se reabsorbe en TCP. Con TFG menor a 25ml/min. habrá hiperfosfatemia. Niveles elevados de P estimulan secreción de PTH e inhiben síntesis de 1 alfa hidroxilasa renal.

Hiperfosfatemia

• ADMINISTRACIÓN AUMENTADA
• EXCRECIÓN DISMINUIDA: Insuficiencia Renal, hipoparatiroidismo.
• SALIDA DE P DESDE EL IC: Terapia Citotóxica, Injuria Celular (Rabdomiolisis).

CLÍNICA: Será de Hipocalcemia

DIAGNÓSTICO: Dosaje de P sérico, evaluación de la función renal

TRATAMIENTO: Con buena función renal: Expansión del EC con salino + Acetazolamida. Con Insuf. Renal: Dextrosa hipertónica insulina, sales de Ca, Hemodiálisis.

Hipofosfatemia

Necesario para el metabolismo energético celular.

Causas:

• Pérdidas renales o GI.
• Ingesta disminuida.
• Redistribución.

PÉRDIDA RENAL:

• HIPERPARATIROIDISMO
• DIURÉTICOS
• HIPO K
• HIPO MG
• ESTEROIDES

CLÍNICA:

• DEBILIDAD MUSCULAR, RABDOMIOLISIS
• PARESTESIAS, LETARGIA, DESORIENTACIÓN, OBNUBILACIÓN, COMA, CONVULSIONES
• ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN TUBULAR, ALTERACIÓN SÍNTESIS PROTEICA, DISFUNCIÓN HEPÁTICA, HEMÓLISIS

Tratamiento:

• CONTROLAR LA ENFERMEDAD DE FONDO
• RETIRAR DROGAS TÓXICAS
• CORREGIR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
• REEMPLAZAR P (cuidado a: Hiper P Hipo Ca, Precipitación tisular de C, Lesión renal)