Otitis – Sinusitis

Amoxicilina

Faringoamigdalitis

Amoxicilina

Infecciones del Tracto Urinario

Ciprofloxacilo

Infecciones de la Piel

Flucloxacilina/Cloxacilina

Infecciones por Anaerobios

Penicilina

Meningitis

Ampicilina

Bronquitis

Azitromicina

Enfermedades de Transmisión Sexual

Doxicilina

Septisemia

Ampicilina

Amoxicilina + Ac. Clavulánico

Bacterias inhibidoras del pep

Cloxacilina

Bacterias Gram+

Claritromicina

Bacterias inhibidoras de la síntesis proteica

Lincomicina

Bacterias inhibidoras de proteínas

Vancomicina

Bacterias inhibidoras del peptidoglicano

Gentamicina

Bacterias inhibidoras de proteínas

Neisseria gonorrhoeae se caracteriza por…

Su diagnóstico se realiza por cultivo, en caso de la mujer se usa Thayer Martin y en hombre agar chocolate.

Con respecto a Chlamydia trachomatis…

Es agente etiológico del tracoma.

Shigella dysenteriae…

Su mecanismo de patogenicidad es la producción de toxinas y…

La infección por Campylobacter se caracteriza…

Su reservorio principalmente son las aves y animales domésticos.

Escherichia coli enteroinvasor se diferencia de Escherichia coli enteropatógeno…

La 1 puede producir en algunos casos diarreas sanguinolentas y la 2 puede producir cuadros diarreicos sin la presencia leucocitaria en deposiciones.

Afecta a cualquier grupo etario y la 2 se relaciona con niños menores de 3 años.

No corresponde a E. coli enterotoxigénico y E. coli enterohemorrágico…

La 1 es causante de diarreas sanguinolentas y la 2 de diarreas acuosas.

E. coli enterotoxigénico

Causa diarreas acuosas, posee toxinas citotónicas productoras de desbalances de electrolitos.

E. coli enterohemorrágico

Causa diarreas sanguinolentas, produce toxinas citotóxicas, destruye células del intestino, asociada a colitis hemorrágicas y SHU, produce un cuadro similar a Shigella.

Haemophilus influenzae

Factor de virulencia relacionado con la inmunogénesis, es la cápsula.

Bordetella pertussis es el agente etiológico…

Tos convulsiva.

Tratamiento de elección de enfermedad piógena producida por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes…

Cloxacilina – Penicilina

Corynebacterium diphtheriae

La bacteria para que sea patógena debe ser infectada por un fago para que produzca la toxina diftérica.

Relación a la EPI

C. trachomatis además de relacionarse con EPI, es el agente etiológico que se asocia a infertilidad en mujeres.

¿Qué especie bacteriana Gram- se encuentra en primer lugar en infecciones urinarias en mujeres jóvenes en edad fértil?

Staphylococcus saprophyticus

Condilomas Planos

Sífilis secundaria

¿Cuál de los agentes etiológicos causantes de meningitis se relacionan con mayor probabilidad en niños menores de 5 años?

Haemophilus influenzae tipo b capsulado

El PPD en Chile, permite…

Detectar si una persona ha estado en contacto con Mycobacterium tuberculosis.

El factor de virulencia relacionado con la ciliostasis producida por Bordetella pertussis…

Citotoxina traqueal

Característica de Mycobacterium tuberculosis

Se considera BAAR porque resisten a la decoloración alcohol-ácido.

Síndrome hemolítico urémico, puede ser producido por…

E. coli enterohemorrágico 0157:H7 – Shigella dysenteriae

Salmonella typhimurium se asocia a:

Carnes y leches no pasteurizadas

¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde a patógenos que afectan el aparato respiratorio inferior en pacientes ambulatorios?

Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae tipo b no capsulado

Niño de 8 años presenta fiebre 39.5°C, mialgia, cefalea, dolor al deglutir, se agudiza el cuadro al pasar los días. El menor es solo tratado con fármacos para la sintomatología pero no con ATB. Comienza con hipotensión, vómitos y presenta falla multiorgánica, ¿factor de virulencia?

Exotoxina pirogénica

Integrantes de una familia acuden al servicio de urgencia en el transcurso de… a un cuadro de diarrea, dolor abdominal, escalofrío, fiebre, vómitos… todos habrían consumido mayonesa casera. ¿Patógeno causal?

Salmonella enteritidis

Antibióticos B-Lactámicos

B-Penam – Penicilinas

1-Penam de Reducido Espectro, Bactericida Solo para Gram Positivos

• Bencilpenicilinas
• Cloxacilina
• Flucloxacilina

Streptococcus viridans, β-hemolítico y S. pneumoniae, Staphylococcus aureus β lactamasa negativa, Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, Clostridium, Treponema.

Indicaciones

Infecciones de piel, tracto respiratorio, tejidos blandos; septicemia, endocarditis, meningitis por gérmenes sensibles.

Amoxicilina

Otitis, faringitis y sinusitis producidas por estreptococos, neumococos, estafilococos no productores de β-lactamasas y por Haemophilus influenzae.

Ampicilina

Meningitis meningocócica, fiebre paratifoidea, neumonía por Haemophilus influenzae, neumonía por Proteus mirabilis, septicemia bacteriana, infecciones de piel y tejidos blandos producidas por enterococos, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Shigella, Salmonella typhi y otras especies de Salmonella.

Antibióticos B-Lactámicos

A.- Cefalosporinas

Antibióticos similares a las penicilinas.

Se clasifican en «generaciones», según el tipo de bacterias sobre las cuales son activas:

Cefalosporinas de 1ª Generación

Cefadroxilo, cefalexina, cefazolina, cefradina (amplio espectro y bactericida).

Infecciones causadas por Gram positivas (estreptocócicas y estafilocócicas).

Cefalosporinas de 2ª Generación

Cefaclor, cefuroxima, cefoxitina, cefamandol, etc., se encuentra relacionada a infecciones causadas por Gram negativos (amplio espectro y bactericidas).

Cefalosporinas de 3ª Generación

Cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, cefpiroma y ceftibuten (amplio espectro y bactericida). Se utilizan para infecciones de Gram negativos. Ceftazidima, cefoperazona se utilizan para infecciones por Pseudomonas aeruginosa.

Antibióticos B-Lactámicos

C-Carbapenem

• Meropenem
• Imipenem

Excelente antibiótico de gran potencia bactericida, amplio espectro, actividad sobre bacterias de lento crecimiento y resistente a casi todas las β-lactamasas. Uso clínico orientado a infecciones graves, especialmente causadas por bacilos Gram negativos.

Antibióticos B-Lactámicos

D.- Monobactámicos

Aztreonam: Reducido espectro, bactericida infecciones de Gram negativos incluyendo Pseudomonas aeruginosa.

Infecciones del tracto urinario complicadas, incluso pielonefritis y cistitis. Infecciones de las vías respiratorias bajas. Septicemias. Infecciones de piel producidas por Pseudomonas.

Antibióticos Aminoglicósidos

Todos estos antibióticos son de amplio espectro y bactericida, con elevada actividad antibacteriana.

Algunos son de origen natural: estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina.

En tanto que otros se obtienen por semisíntesis (amikacina, netilmicina).

Mecanismo de Acción

Inhibe la síntesis de proteínas.

Resistencia

En la mayoría de los casos, la resistencia se produce por la actividad de algunas enzimas.

Gentamicina

Por vía sistémica para el tratamiento de infecciones óseas, infecciones en quemaduras, meningitis, otitis media aguda, otitis media crónica supurada, septicemia, infecciones de piel y tejidos blandos.

Actividad Antibacteriana

Gentamicina

Por vía sistémica para el tratamiento de infecciones óseas, infecciones en quemaduras, meningitis, otitis media aguda, otitis media crónica supurada, septicemia, infecciones de piel y tejidos blandos.

Antibióticos Macrólidos – Mecanismos

Tipo de Actividad

Mecanismo de Acción

Inhibe la síntesis proteica igual que los aminoglicósidos.

Tipo y Espectro de Actividad

Bacteriostático, de amplio espectro con actividad preferencial sobre bacterias Gram positivas especialmente Staphylococcus y Streptococcus, aunque las macrólidas más recientes poseen acción sobre Gram negativas. Tienen acción sobre anaerobias estrictas para Campylobacter jejuni, Legionella y Mycoplasma sp, Helicobacter pylori.

Antibióticos Macrólidos

• Eritromicina
• Claritromicina
• Miokamicina
• Azitromicina
• Espiramicina

Amplio espectro, bacteriostático.

Tienen utilidad en muchas infecciones (amigdalitis, infecciones bucales, neumonías, etc.), sobre todo en alérgicos a penicilina.

Antibióticos – Lincosamidas

Existen dos representantes con utilidad clínica actualmente:

Inhiben la síntesis proteica.

• Lincomicina
• Clindamicina

Antibióticos bacteriostáticos, en donde lincomicina es de reducido espectro y la clindamicina es de amplio espectro.

Clindamicina se utiliza tópicamente en algunas infecciones de la piel. La administración debe ser monitoreada ya que puede provocar colitis pseudomembranosa. Bacterias anaerobias Streptococcus, Staphylococcus, anaerobios Gram positivos y Bacteroides fragilis.

Lincomicina, infecciones estafilocócicas y estreptocócicas.

Antibiótico de Amplio Espectro Bacteriostático, Inhibidor de la Síntesis Proteica

1.- Puede producir anemia aplásica (falta completa de glóbulos rojos, blancos y plaquetas, por toxicidad sobre la médula ósea), que puede llegar a ser mortal.

Es poco empleado debido a su toxicidad.

2.- Su empleo se limita al uso tópico en colirios y gotas para oídos.

Antibiótico – Cloranfenicol

Antibiótico de amplio espectro bacteriostático, inhibidor de la síntesis proteica.

Antibióticos – Tetraciclinas

Mecanismo de Acción

Inhibidores de la síntesis proteica.

Tipo y Espectro de Actividad Antibacteriana

Antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro, actúan sobre la mayoría de especies bacterianas Gram negativas y Gram positivas. Actúan sobre bacterias anaerobias estrictas (Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia no tiene acción sobre Pseudomonas. En sífilis en alérgicos a la penicilina.

Producen molestias:…

Antibiótico – Metronidazol

Se utiliza contra protozoos (Giardia, Trichomonas y otros), y también contra bacterias anaeróbicas.

Dependiendo del tipo de infección, se puede usar por vía oral, intravenosa o en óvulos vaginales.

Acción

Nivel de ADN

Tipo de Acción

Bactericida

Espectro de Actividad

Amplio

Antibióticos – Quinolonas

Hay 2 subgrupos de quinolonas:

• Las más antiguas (ácido nalidíxico, ácido pipemídico) sólo actúan contra algunas bacterias Gram negativas.
• Se utilizan sólo como antisépticos urinarios (en infecciones leves).
• Las más recientes, o fluoroquinolonas, incluyen fármacos como norfloxacino, ciprofloxacino y levofloxacino, y son activos frente a otras muchas bacterias, incluyendo Pseudomonas aeruginosa.

Antibióticos – Quinolonas

Levofloxacino

Terapia sintomática de la tos. Traqueítis, laringitis, bronquitis, tos del fumador, broncoscopia, tos improductiva, seca o irritativa.

Tratamiento: Bronquitis obstructivas.

Amplio Espectro – Bactericida

Mecanismo de Acción

Inhibe el ADN.

Antibióticos – Glicopeptidos

• Vancomicina
• Teicoplanina

Tipo y Actividad de Espectro

Reducido espectro, Gram positivo bactericida.

Antibióticos – Glicopeptidos

Vancomicina

En endocarditis estafilocócica su eficacia ha sido documentada en otras infecciones por estafilococos como septicemia, infecciones óseas, de las vías respiratorias inferiores e infecciones de la piel y partes blandas. Puede indicarse sola o en combinación con un aminoglicósido (endocarditis por enterococos).

Características Generales

Staphylococcus sp

• Bacterias cocáceas Gram+
• Se agrupan formando racimos.
• Inmóviles.
• Aerobios facultativos.
• Flora normal de piel.
• Pueden mantenerse en superficies inanimadas por periodos prolongados.

Staphylococcus aureus

• Agente etiológico de una amplia variedad de infecciones.
• Coloniza parte anterior de la nasofaringe.
• El estado de portador es muy importante en el personal hospitalario.

Factores de Virulencia de Staphylococcus aureus

Cápsula: protege a la bacteria de la fagocitosis.

Ácidos teicoicos: adherencia a células mucosas.

Proteinasa de IgA: se une a la IgG, disminuyendo su acción antibacteriana.

Adhesinas:

Proteínas Extracelulares

Coagulasa:

Estafilocinasa o fibrinolisina: contribuiría a diseminar la infección.

Desoxirribonucleasa: contribuye a licuar el pus formado por la liberación de ADN desde glóbulos blancos.

Toxina o hemolisina alfa:

Leucocidinas: los transforma en sustancias de pus (piógenas), actúa en conjunto con la toxina o hemolisina alfa.

Beta lactamasas: La mayoría de las cepas de S. aureus son resistentes a estas enzimas.

Toxina exfoliativa:

• Toxina exfoliativa tipo A
• Toxina exfoliativa tipo B

Son producidas por ciertos tipos de cepas de S. aureus, son los responsables del daño que presentan los niños del síndrome de la piel escaldada.

Toxina del síndrome del shock tóxico: Provocadas por ciertas cepas de S. aureus pirogénica.

Enterotoxinas estafilocócicas: A, B, C, C2, D, E; responsables de cuadros de intoxicación alimentaria. Estimulan el peristaltismo intestinal ejercen efecto sobre el sistema nervioso central (vómitos intensos).

Cuadros Clínicos que Producen a Nivel de Piel, No Productores de Toxina

1.- A Nivel de Piel

A.- Foliculitis: infección localizada del folículo piloso (orzuelo), si se extiende pueden originar un forúnculo.

B.- Abscesos cutáneos

C.- Impétigo: infección superficial que afecta principalmente la cara y los miembros.

Abscesos, impétigo y la foliculitis, son lesiones localizadas, purulentas.

Los síntomas del impétigo aparecen de 4 a 10 días después del contagio.

D.- Síndrome de la Piel Escaldada

Cuadros Clínicos que Producen a Nivel de Piel, Productores de Toxinas

Originado por cepas productoras de toxina exfoliativa.

Síndrome de Shock Tóxico

Producido por cepas productoras de TSST-1 se caracteriza por un comienzo brusco con fiebre, hipotensión, cefaleas, vómitos, diarreas, rash cutáneo y falla multiorgánica.

Originalmente se asoció con el uso de tampones absorbentes, sin embargo en la actualidad, se ha establecido que se puede presentar en hombres y mujeres luego de una infección estafilocóccica traumática o de heridas.

Intoxicación Alimentaria

Producida por cepas de S. aureus productoras de enterotoxinas (emética), no es una infección sino una intoxicación, ya que el cuadro clínico se produce por la ingesta de alimentos contaminados con enterotoxinas, o por la mala manipulación de alimentos, no está indicado el tratamiento antibiótico.

Después de algunas horas comienzan vómitos explosivos.

Staphylococcus Coagulasa Negativos

S. epidermidis

• Forma parte de la flora normal de piel.
• Puede producir infecciones en pacientes con catéteres intravasculares y prótesis, llegando a ser causa de septicemias y endocarditis en individuos inmunocomprometidos.
• Importante factor de virulencia es el exopolisacárido, que le permite formar biopelículas en implantes médicos.

Staphylococcus Coagulasa Negativos

S. saprophyticus

• Se asocia con infecciones del tracto urinario, especialmente cistitis en mujeres jóvenes.
• Principal microorganismo Gram+ causante de este tipo de infección.
• Catalasa positiva.
• Oxidasa positiva.
• Sin cápsula.
• Factor de virulencia: adhesinas.

Tratamiento Antibiótico

Staphylococcus Productores de β-Lactamasas (Mayoría 94%)

Penicilinas resistentes a β-lactamasas (cloxacilina).

Alternativa: Cefalosporinas, imipenem.

Amoxicilina + ácido clavulánico.

Lincomicina.

Características Generales

Género Streptococcus sp

• Cocos Gram positivos.
• Agrupación en cadenas.
• Aerobios facultativos.
• Temperatura de crecimiento 37°C.

Clasificación

A.- Estreptococos alfa hemolítico:

B.- Estreptococos beta hemolítico:

C.- Estreptococos gamma:

Streptococcus β Hemolítico – Grupo A – Productores de Toxinas

Exotoxinas Pirogénicas

A, B, C, D, relacionada con el síndrome de shock tóxico.

Toxinas Eritrógenas

A, B, C. Responsables del rash presentes en los pacientes con escarlatina.

Para conocer si un niño tiene anticuerpos contra la escarlatina, se realiza la prueba del ASO.

Cuadros Clínicos que Producen

Streptococcus pyogenes

1.- Afecta principalmente a niños menores, escolares y adolescentes.

2.- Su frecuencia disminuye con la edad debido a la adquisición de inmunidad.

Produce: * Infección de la piel * Aparato respiratorio * Algunas mucosas.

Cuadros Clínicos Supurados No Productores de Toxinas

A.- Faringoamigdalitis:

• Se presenta preferentemente en niños entre 5 a 15 años.
• Se disemina de persona a persona a través de las gotitas de saliva, la infección se desarrolla 2 a 4 días después de la exposición.
• Se manifiesta con intenso dolor de garganta, fiebre, malestar general, cefalea, puede bajar al árbol respiratorio inferior originando bronquitis, bronconeumonía o neumonía.

B.- Escarlatina: es una de las complicaciones de la faringitis producida por una cepa S. pyogenes productora de toxinas eritrogénicas, que al difundir por la vía sanguínea, van a originar un tipo de rash cutáneo, seguido de una descamación de la piel.

Se detecta por la prueba de ASO.

Erisipela: afecta principalmente a niños, es una enfermedad aguda, febril en que aparecen en la piel placas rojas, es una celulitis superficial que afecta piel y tejido subcutáneo de cara y con menor frecuencia, extremidades.

Impétigo: Similar al impétigo producido por S. aureus.

Placas eritematosas calientes.

Cuadros Clínicos a Nivel Sistémico Productores de Toxinas

Síndrome de Shock Tóxico

Caracterizado por hipotensión y falla multiorgánica generalmente se presenta junto con fascitis necrotizante se puede iniciar posterior a un trauma, cirugía, quemaduras o rara vez por secuelas de una faringoamigdalitis, se produce por cepas productoras de exotoxinas pirogénicas que pertenecen a ciertos serotipos de S. pyogenes.

Complicaciones No Supuradas o Secuelas de Infecciones Estreptocócicas

a) Fiebre reumática: se manifiesta por lesiones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo.

La fiebre reumática se presenta posterior a infecciones respiratorias altas.

b) Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por inflamación aguda del glomérulo renal con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

Se presenta 3 semanas después de la infección estreptocócica con cepas nefritógenas, ya sea a nivel de la piel o faringe.

Para el diagnóstico de secuelas estreptocócicas se debe determinar el título de anticuerpos antiestreptolisina O (prueba ASO).

Tratamiento Clínico para Streptococcus pyogenes

Tratamiento de elección es con penicilina en casos específicos y amoxicilina con ácido clavulánico.

En caso de alergia se utiliza una macrólida como eritromicina o azitromicina.

Streptococcus agalactiae (Streptococcus Grupo B)

Este microorganismo puede encontrarse colonizando el tracto gastrointestinal y la vagina.

El mayor riesgo se presenta en mujeres embarazadas, puesto que pueden infectar al recién nacido durante el parto.

Este microorganismo es agente de sepsis neonatal y meningitis, las que presentan una alta mortalidad.

Se realiza con penicilina.

En caso de infecciones más severas se debe asociar penicilina con un antibiótico aminoglicósido.

Streptococcus pneumoniae (Streptococcus viridans)

• Cocos Gram positivos.
• Diplococos.
• Cápsula polisacárida.
• Cultivos exigentes.
• Anaerobios.
• Temperatura de crecimiento 37°C.
• Colonias verdosas.
• Colonias grandes.

Streptococcus pneumoniae – Factores de Virulencia

La capacidad de multiplicación e invasión se debe exclusivamente a la capacidad…

En base a la composición de la cápsula se reconocen 84 tipos de S. pneumoniae.

1-12 responsables del 80% de las infecciones en el hombre.

Streptococcus pneumoniae – Cuadros Clínicos

Habitante normal o frecuente de las vías respiratorias superiores del hombre.

El 30-70% de las personas lo albergan sin que cause molestias.

Produce en el hombre:

• Sinusitis.
• Otitis.
• Meningitis.
• Neumonías.
• Bronconeumonías.

Tratamiento

La penicilina es muy efectiva.

El S. pneumoniae gradualmente se ha hecho resistente a la penicilina, lo que refleja una selección de cepas mutantes que requieren una mayor concentración del antibiótico.

Campylobacter – Helicobacter

Clasificación de Enterobacteriaceae

Las enterobacteriaceae se pueden clasificar en:

a.- Ambientales: Serratia.

b.- Comensales: Serratia, Citrobacter, Morganella, Providencia *no causan daño.

c.- Comensales potencialmente patógenos: Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella.

d.- Patógenas: Salmonella y Shigella.

*Escherichia: primer agente etiológico de ITU.

Factores de Virulencia Enterobacteriaceae

1.- Adherencia a las células de la mucosa.

2.- LPS – capacidad endotóxica de los Gram negativos.

3.- Cápsula – antifagocitaria.

4.- Enterotoxinas.

Mecanismos de Patogenicidad de las Enterobacterias y Misceláneas

1.- Invasión.

2.- Toxigénesis (producción de toxinas).

3.- Formación de pedestal.

• Escherichia coli enteroinvasor (EIEC).
• Shigella spp.

Bacterias Invasoras

1.- Mecanismo de Invasión

• Salmonella spp.
• Campylobacter spp. (termófilos).

Bacterias Invasoras de la Mucosa Intestinal – E. coli Enteroinvasor

Escherichia coli Enteroinvasor

Reservorio: Humano – Transmisión oral-fecal.

Periodo de incubación: 1-3 días.

Manifestaciones Clínicas

Cuadro clínico: leve (diarrea acuosa) o diarrea disentérica.

Síntomas

• Dolor abdominal.
• Fiebre.
• Diarrea acuosa en sus inicios, continuar con evacuaciones intestinales con sangre, mucus y pus.

Tratamiento: ciprofloxacino.

Bacterias Invasoras de la Mucosa Intestinal – Shigella sp

Género Shigella

Especies: Shigella dysenteriae (muy raro), es la única que tiene los dos mecanismos de patogenicidad.

Reservorio: sólo humano.

Transmisión: oral-fecal.

Bacterias Invasoras de la Mucosa Intestinal – Shigella sp

Fases Clínicas de la Shigellosis

Periodo de incubación: 1-3 días.

Manifestaciones clínicas: diarreas pueden ser leves (diarrea acuosa) o diarreas severas (disentería), ulceración del colon. Fiebre, dolor abdominal, diarreas sanguinolentas.

Mecanismo patogénico: Invasión y multiplicación.

Bacterias Invasoras de la Mucosa Intestinal – Shigella sp

Tratamiento: ciprofloxacino.

Gastroenteritis por Salmonella

Salmonella sp

Especies más frecuentes:

Salmonella typhimurium (+ del 90%).

Salmonella enteritidis (huevos).

Reservorio: animal.

Principales alimentos asociados: cárneos (bovino, cerdo, leche no pasteurizada en caso de S. typhimurium, huevos en caso de S. enteritidis.

Manifestaciones Clínicas

Variables – periodo de incubación 1-3 días.

• Náuseas.
• Vómitos de mediana intensidad.
• Calambre y dolor abdominal. Generalmente fiebre.
• Diarrea acuosa secretora.

Tratamiento: En evolución, ciprofloxacino.

Campylobacter sp – No Enterobacterias

Especies de importancia en patología humana:

Campylobacter jejuni.

Reservorio: Aves y animales domésticos y

silvestres,

infección es por zoonosis. Contaminación cruzada por

manipulación de carne de pollo.

**forma de transmisión x contaminación cruzada**

Diagnóstico: Coprocultivo

Manifestaciones clínicas:. Diarrea leve y severa

Dolor periumbilical . Diarrea con sangre. Diarrea acuosa

Mecanismo patogénico: Invasión y mult. en íleon terminal y colon.

Tratamiento: Claritromicina-Metronidazol

2.- MECANISMO DE TOXIGENESIS

PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS

2.-Citotoxinas- a diferencia con las enterotoxinas, actúan

Directamente sobre las células epiteliales

BACTERIAS NO INVASORAS, PERO

PRODUCTORAS DE ENTEROTOXINAS

Escherichia coli enterotoxigénico

Periodo de incubación: corta evolución (3 a 4 días)

DIARREA DEL VIAJERO, países subdesarrollado

Reservorio: humano, transmisión:oral-fecal

Cuadro clínico: diarrea acuosa, fiebre leve, ocasionalmente

se manifiesta como cuadro clínico similar al cólera, diarreas

acuosa. Sin tratamiento, cuadro autolimitado.

BACTERIAS NO INVASORAS, PERO

PRODUCTORAS DE ENTEROTOXINAS

Serotipos más frecuentes: 0157: H7; 026: H11

Escherichia coli enterohemorragico

Periodo de incubación: 3-4 días

Manifestaciones clínicas:

. Diarrea Hemorrágica

. Colitis hemorrágica, intenso dolor abdominal, sin fiebre

. Diarrea de 1 a 2 días inicialmente acuosa que evoluciona con

profusa eliminación de sangre (tipo hemorragia de intestino

grueso)

Reservorio: animal

Transmisión: A través de carne no bien cocidas **reservorio:animal

(hamburguesas)

Causal de las complicaciones de SINDROME HEMOLÍTICO

UREMICO (SHU) y COLITIS HEMORRAGICAS (CH).

Vibrio cholerae (No enterobacterias)

Hábitat: Aguas dulce, alimentos pescados

mariscos crudos y verduras lavados

Agua contaminada. Vibrio parahemolyticus,

Transmisión: Se transmite a través de agua y alimentos

contaminados, especialmente mariscos

Factor de virulencia V. cholerae 01:

Enterotoxina conocida como toxina cólera con fuerte actividad

citotónica, que activa la adenilciclasa, y se une

irreversiblemente a células epiteliales de mucosa intestinal.

Vibrio cholerae Cólera

Manifestaciones de la infección por V. cholerae biotipo “El Tor”

Período de incubación 2-3 días

1) Sin manifestaciones clínicas (80%

2) Diarrea moderada de corta evolución 30%

Sin desequilibrio hidroelectrolítico

*El diagnóstico requiere examen bacteriológico

Manifestaciones de la infección por V. cholerae biotipo “Clásico”

abdominal, diarrea profusa (aspecto “agua de arroz”) con

déficit hidroelectrolítico.

Deshidratación, hipovolemia, shock hipovolémico que

puede ocasionar la muerte

TRATAMIENTO COLERA

• Reposición de agua y electrolitos

Antibacteriano de elección según el minsal:

Doxicliclina o furazolidona

3.- Mecanismo de formación de pedestal

• Escherichia coli enteropatógeno (EPEC)

Población susceptible:

*Niños menores de 3 años: “Diarrea epidémica del lactante”

Transmisión:

RESERVORIO Y TRANSMISIÓN

RESERVORIO: HUMANo Oral Fecal

Periodo de incubación: 2 días

BACTERIA NO INVASORA, NI

PRODUCTORA DE ENTEROTOXINA

Escherichia coli enteropatógeno

Localización de la infección: Intestino delgado

Manifestaciones clínicas:

. Dolor abdominal. Diarrea acuosa

. Fiebre leve generalmente de evolución prolongada,

incide en el desarrollo del peso y estatura

Tratamiento: Ciprofloxacino

AGENTES ETIOLÓGICOS BACTERIANOS DE

FIEBRES ENTÉRICAS

1.-Ocasionadas por bacterias que tienen capacidad de

invadir mucosa intestinal.

2.-Esta invasión de mucosa puede progresar y ocasionar

infección sistémica.

3.-Corresponden a fiebre tifoídea y para tifoídea.

AGENTES ETIOLÓGICOS  FIEBRES ENTÉRICAS

Fiebre tifoídea Fiebres paratifoídeas

Salmonella typhi

*resrvorio humano Transmisión oral-fecal

Cuadro clínico: fiebre tifoidea

*Se produce el contagio por consumo de agua contaminada

*Síntomas aparecen a los 7-21 días

RESERVORIO: HUMANO Y PORTADORES SANOS

GENERO Neisseria

La mayoría de las especies forman parte de la Flora Normal y colonizan de preferencias MUCOSAS.

Reservorio exclusivamente humano

Dentro de las especies patógenas se encuentran:

N. gonorrhoeae (gonococo)

N. Meningitidis (meningococo)

Gonorrea

Meningitis epidémica

GENERO Neisseria

•Cocos Gram negativo •No esporulados

•Crecen en medios exigentes •Lábil al medio ambiente

•Sensibles a las variaciones de tº •Sensibles a la desecación

•Sensibles a desinfectantes •Sensible a la luz solar

Tinción de Gram

Neisseria gonorrhoeae N. gonorrhoeae Gonorrea

Afecta las mucosas del tracto genito-urinario inferior

FACTORES DE VIRULENCIA

Neisseria gonorrhoeae Pili:

Proteína I: Actúan como porinas, entran solutos.

Proteína II: Adherencia intercelular y a superficies cel

Proteína III: Induce la formación de antic

Proteasa de IgA1:

CUADROS CLINICOS MAS IMPORTANTES

DE Neisseria gonorrhoeae

Uretritis gonococica

N. gonorrhoeae,

CONTACTO SEXUAL

A.-Infección genital en los hombres:

La uretritis aguda, periodo de incubación es de 2-21 días.

Síntomas: Secreción uretral purulenta

Complicación epididimitis Aguda

CUADROS CLINICOS MAS IMPORTANTES

C.-Gonorrea en el embarazo: se asocia con riesgo de aumento

de aborto espontáneo

D.-Infección gonocócica diseminada: consecuencia de

bacteremia Gonocócica, la manifestación más común de este

cuadro es la Artritis-Dermatitis

E.-Infección neonatal: Se da en los partos, provocando la

oftalmia Neonatal (conjuntivitis)

DIAGNOSTICO CLINICODE Neisseria gonorrhoeae

MujerExamen directo: Tinción de Gram

Test oxidasa Cultivo: Thayer martin

48hrs-37ºC, microaerofília

TRATAMIENTO DE Neisseria gonorrhoeae

1.-CEFTRIAXONa 2.-Azitromicina

GENERO Clamidias

Chlamydia trachomatis

Chlamydia psittaci- reservorio aves

Chlamydia pneumoniae- neumonías atípica

Clamidias y ENFERMEDADES

A.-Tracoma: Es producida por Clamidias serotipo A, B, C,. El

tracoma es una conjuntivitis crónica que puede causar ceguera

Clamidias y ENFERMEDADES

B.-Uretritis no gonocócica y otras infecciones del aparato

genito Urinario.

Las complicaciones de las Clamidias, son:

•Los embarazos ectópicos

•Infertilidad

•Enfermedad pélvico inflamatoria crónica

C.-Infecciones neonatales:

Se transmite durante el parto a cerca del 50% de madres

Infectadas con clamidias y el 40% de los neonatos

desarrollan conjuntivitis.

Clamidias y DIAGNOSTICO

•Búsqueda de antígenos

•Técnicas de inmunofluorescencia •Test Elisa

•Hoy en día se utilizan Kit de diagnóstico de Clamidias, pero

es más caro y demoroso

TTO: Elección doxiciclina

Treponema pallidum subsp.

Pallidum- Sífilis

•No tiene flagelo, pero posee filamentos

Treponema pallidum subsp. Pallidum- Anticuerpos

Tras la infección con T. pallidum es posible detectar dos tipos

de anticuerpos:

Anticuerpos Inespecíficos o Anticuerpos antilipoidales o reaginas

Anticuerpos específicos O Antitreponemicos

Treponema pallidum subsp. pallidum- Transmisión

1.-Es una enf que gen se trasmite x contac Sexual.

2.-La mujer embarazada, en especial en estado de sífilis

temprana, puede trasmitir la sífilis congénita por el paso de los

Treponemas a través de la placenta.

3.-Es casi improbable hoy en día que Treponema se pueda

transmitir a través de transfusión de sangre contaminadas, por

el tto de mantención a que es sometida en los bancos de

sangre de los hospitales.

Treponema pallidum subsp.

pallidum-Cuadro clínico

La enfermedad clásicamente se divide en 3 estados

•Sífilis Primaria •Sífilis Secundaria •Sífilis Terciaria

Estados que van separados entre sí por períodos de latencia

con una duración relativa.

Sífilis primaria

Producción de la infección por Treponema pallidum

Periodo de incubación 3 semanas

Aparición del Chancro “Chancro duro”

Sífilis secundaria

Se denomina también diseminada y corresponde al estado

mas florido de la infección.

Se inicia 6 a 12 sem de la aparición del chancro

•Síndrome gripal •Faringitis •Cefalea •Fiebre •Mialgia

•Linfoadenopatía generalizada

Al cabo de algunos Clavos sifilíticos

En partes húmedas del cuerpo se pueden producir pápulas

que erosionan y se denominan CONDILOMAS PLANOS

Periodo de latencia 4 años aprox.

.Sífilis terciaria

Se caracteriza por que es una etapa inflamatoria, que se

denominan GOMA en donde afecta:•Tejidos •Víscera •Huesos •Piel  •Mucosa

EN ESTA ETAPA NO ES CONTAGIOSA, NO ASI LA SIFILIS

PRIMARIA Y SECUNDARIA

Neurosífilis meningovascular

•Hemiparesia: disminución de la fuerza muscular

•Paresia: dificultad de movimientos voluntarios (15-20 años)

•Trastorno de personalidad secundario

Diagnóstico

detección de la sífilis. Las dos más utilizadas son:

VDR

TRATAMIENTO:

Bencilpenicilina: Se emplea en Sífilis primaria y secundaria.

Para la sífilis tardía y congénita, se recomienda la Penicilina

G sodica. Pacientes alérgicos M se utilizan MACROLIDOS