Protozoarios de Importancia Médica

Entamoeba histolytica

• FP: Trofozoito
• FI: Quiste
• FE: Quiste/trofozoito (diarreas)
• Reservorio: Hombre
• Hábitat: Intestino grueso
• Migración: hígado, pulmón, cerebro, piel

Patogenia:

Adhesión celular (adhesinas, lectinas) > formación de ameboporos (agregados granulares) > penetración (enzimas proteolíticas) > multiplicación e invasión > necrosis

Patología:

• Intestinal: ameboma, úlceras en botón de camisa, fístulas, peritonitis
• Hepática: hepatitis amibiana, absceso hepático
• Cutánea: úlceras

Clínica:

Diarrea con moco, a veces sangre; colitis, absceso pulmonar, absceso cerebral, megacolon tóxico.

Diagnóstico:

• Examen de heces: solución salina y lugol, 3 muestras seriadas
• Biopsia
• Inmunológico

Naegleria fowleri

Quiste:

Pared simple, única, uninucleado, halo perinuclear. Sin cromatina nuclear periférica.

Ciclo:

Penetra por fosas nasales, atraviesa la lámina cribosa del etmoides y llega a bulbo olfatorio y lóbulo frontal.

• FEI (hospedador definitivo): Trofozoito
• En agua libre se puede encontrar: quistes, trofozoitos y trofozoitos flagelados.

Hábitat:

Aguas templadas naturales o artificiales (piscinas mal cloradas).

Patogenia:

1. Por acción directa en SNC: trogocitosis (ingestión del citoplasma neuronal), lisis por contacto dependiente.
2. En el sistema inmune: ingestión de PMN, inhibe la lisis por complemento, producción de proteínas kinasas (contribuyen a la muerte celular programada de la neurona).

Patología:

• Afectación principal: sustancia gris cortical.
• Edema cerebral, necrosis y hemorragias en bulbo olfatorio y lóbulo frontal.

Causa de muerte:

Hemorragias intraparenquimatosas.

Clínica en pacientes inmunocompetentes:

• Periodo de incubación: 2-15 días después de la exposición a aguas contaminadas.
• Cefalea de inicio súbito, febrícula, odinofagia, rinitis, náuseas, vómitos y rigidez de nuca.
• Signos de hipertensión endocraneana, letargo, coma.

Estudio de LCR:

• Pleocitosis a expensas de PMN.
• Glucorraquia normal o disminuida.
• Hiperproteinorraquia.
• Estéril.
• Trofozoitos móviles (pueden teñirse con Giemsa o Tricrómico).

Acanthamoeba sp

Ciclo:

• Puertas de entrada: ojos (queratitis amibiana crónica), vías respiratorias y laceraciones en piel.
• FEI: Trofozoito
• FED: Quistes y trofozoitos en tejidos/mucosas.

Hábitat:

Nichos acuáticos, ambientales, tracto respiratorio superior, máquinas de diálisis.

Encefalitis amibiana granulomatosa:

Pacientes inmunosuprimidos, generalmente por recrudescencias > inmunosupresión > por contigüedad, pasan a SNC.

Clínica:

• Foco primario cutáneo o sinopulmonar.
• Periodo de incubación de 7-120 días (desde el inicio de los síntomas hasta la muerte).
• Úlceras, nódulos y abscesos subcutáneos, granulomas amibianos, lesiones en piel antes de problemas neurológicos.
• Encefalopatía local o difusa con irritación meníngea.
• Fiebre, convulsiones, afectaciones sensoriales, hemiparesias.

Queratitis amibiana crónica:

Ojo rojo doloroso intermitente.

Clínica:

• Sensación de cuerpo extraño en el ojo, lagrimeo, fotofobia y dolor ocular severo.
• Visión borrosa, blefaroespasmos e inyección conjuntival.
• Queratitis dendriforme: ojo rojo doloroso, presencia de infiltrado anular.

Diagnóstico:

• Examen LCR: pleocitosis a predominio de linfocitos, hiperproteinorraquia y glucorraquia normal.
• Giemsa, PCR, biopsia corneal o raspado corneal.

Malaria

• Hospedador intermediario: Mamíferos, reptiles y aves
• Hospedador definitivo: Anopheles hembra
• FEI (vector): Gametocito
• FEI (hospedero): Esporozoito
• Hábitat: Glóbulos rojos

Ciclo:

Humanos > Asexual o esquizogonia (fase exoeritrocítica y eritrocítica). Vector > Sexual o esporogónico.

Patogenia y patología:

Invasión de eritrocitos > hemólisis > pérdida de elasticidad, citoadherencia, aumento de la fragilidad, disminución del transporte de O2, liberación de toxinas.

Clínica:

1. Fiebre: Acceso malárico (fase fría, fase caliente, fase húmeda, normotérmica).
2. Anemia: Hemólisis intravascular, diseritropoyesis, hiperesplenismo.
3. Malaria aguda clásica no complicada: Triada: acceso malárico, anemia y esplenomegalia.
4. Malaria crónica (P. vivax): Esplenomegalia marcada hiperreactiva. Hipergammaglobulinemia, ictericia, anemia.
5. Malaria aguda severa (P. falciparum): Disfunción de algún órgano vital, alta parasitemia, no tolera vía oral. Susceptibles: inmunosuprimidos, niños < 3 años, embarazadas. 14 criterios de gravedad.

Diagnóstico:

1. Clínico: Procedencia de un foco endémico (occidental: P. vivax, oriental: P. falciparum, sur: P. malariae).
2. Paraclínicos
3. Parasitológicos: Gota gruesa, frotis.
4. Inmunológico: ELISA, IFI, Optimal, Nowict.

Cryptosporidium spp

En humanos: C. hominis, C. parvum (90% aprox), el resto C. meleagridis, C. cuniculus, C. felis, C. canis. Parásito oportunista que afecta a pacientes inmunocomprometidos con infección por VIH categoría C3.

Hábitat:

Intestino delgado; desde la boca hasta el ano, vías biliares, páncreas y pulmón.

Diagnóstico:

1. Parasitológico: Identificación de ooquistes con examen seriado de heces (métodos de concentración con coloraciones como Kinyoun, safranina o tricrómico).
2. Inmunológico: Inmunofluorescencia directa (gold standard en países desarrollados); ELISA.
3. PCR en heces.
4. Identificación de ooquistes en biopsias intestinal/hepática (canalículos biliares).

Parásito tanto de vertebrados como de invertebrados. Ciclo monoxeno.

Cyclospora cayetanensis

Afectan a pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos. Su transmisión se ha asociado al consumo de agua y alimentos contaminados, como las fresas, y por lo general se presenta en brotes.

Hábitat:

Yeyuno-íleon; biliar.

Diagnóstico:

1. Clínico-epidemiológico.
2. Identificación de ooquistes con examen seriado de heces (examen directo, métodos de concentración con coloraciones como Kinyoun, safranina, o sin teñir para observar con microscopía UV – autofluorescencia).
3. PCR.
4. Identificación de ooquistes en biopsias intestinal/hepática (canalículo biliar).
5. Inmunológico: IFI.

Ciclo monoxeno. Humano es hospedador definitivo y reservorio.

Cystoisospora belli

Protozoario oportunista capaz de causar diarrea aguda o crónica en pacientes inmunocomprometidos con infección por VIH categoría C3.

Hábitat:

Intestino delgado; biliar, pancreática.

Diagnóstico:

1. Identificación de ooquistes con examen seriado de heces (examen directo – expertos, métodos de concentración con coloraciones como Kinyoun, safranina).
2. Identificación de ooquistes en aspirado de líquido duodenal/bilis.
3. PCR en heces.
4. Identificación de ooquistes en biopsias duodenal/hepática (canalículo biliar).

El ser humano es hospedador definitivo y reservorio. Ciclo monoxeno.

Transmisión:

Ingestión de agua o alimentos contaminados.

Toxoplasma gondii

Hospedador definitivo y principal reservorio:

Gatos.

FEI para el hospedador definitivo:

• Ooquistes maduros.
• Quistes tisulares con bradizoitos (posteriormente taquizoitos) en ratones.

Hábitat en hospedador definitivo:

Intestino delgado.

Hospedador intermediario:

Cerdo, cordero, roedores y aves (invasión extraintestinal, por lo que hay ciclo incompleto).

Hospedador accidental:

Hombre.

FEI para hospedador intermediario y accidental:

• Ooquistes maduros.
• Quistes con bradizoitos en hospedadores intermediarios.

Hábitat en hospedador intermediario:

SNC, músculo, hígado, etc.

Diagnóstico:

• Clínico-epidemiológico.
• Serología: inmunofluorescencia indirecta, ELISA y prueba de avidez; para IgM e IgG.
• Identificación del parásito.
• Aislamiento del parásito.

Patogenia y patología:

• Destrucción de células parasitadas.
• Necrosis por ruptura de quistes.
• Infarto necrosado (compromiso vascular).
• Vasculitis cerebral (periacueductal y periventricular con necrosis).

Pacientes inmunosuprimidos (VIH, recrudescencia), infección congénita, infección ocular.

• IgA: Es un marcador de fase aguda: con respecto a IgM aparece más tarde y desaparece antes.
• IgE: Se eleva en infección aguda y desaparece antes de IgA e IgM.
• Avidez de IgG: En las primeras 20 semanas hay IgG de BAJA AVIDEZ lo que indica infección aguda (< 4 meses). Si la IgG es de ALTA AVIDEZ indica infección pasada.

Balantidium coli

• Hospedador intermediario: Hombre, mono, ratas, cucarachas.
• Reservorio: Cerdo.
• FEI: Quistes.
• Hábitat: Intestino grueso.

Ciclo:

Ingestión del quiste (heteroinfección) > erosión en intestino grueso > trofozoito > quiste en heces.

Patogenia y patología:

1. Acción mecánica (cilios).
2. Acción lítica (hialuronidasa).

Hiperemia, congestión, úlceras que producen sangre y moco en heces. Pueden generar lesiones necróticas con nidos parasitarios en las vellosidades.

Clínica:

Diarrea, disentería con moco y sangre, cólicos, tenesmo, náuseas, vómitos.

• Formas graves: Hemorragias intestinales (dependiendo de la lesión que exista), fiebre, deshidratación y muerte.
• Cuadros crónicos: Diarrea alternada con estreñimiento.

Diagnóstico:

• Heces formadas: solución salina al 0.85%, lugol, cultivo y método de concentración.
• Heces diarreicas/disentéricas: solución salina al 0.85%, lugol, cultivo.

Blastocystis

Marcadores morfológicos patógenos: cuerpo central o forma vacuolada.

Forma de resistencia o transmisión:

Quiste. La forma ameboide es la forma de adhesión al intestino y tiene un alto grado de patogenicidad.

Clínica:

Dolor abdominal, meteorismo, diarrea, moco fecal y eosinofilia (no tan asociada).

Patogenia:

No invade la mucosa intestinal, produce inflamación, cambio de la permeabilidad y pérdida de las vellosidades. La secreción de mucinas neutras modifica el pH y la carga eléctrica de la superficie del epitelio, lo que favorece la adhesión del Blastocystis. La secreción de proteasas induce apoptosis celular. Activación de mecanismos de hipersensibilidad tipo 1 y desregulación de la respuesta inmunitaria del hospedero.