Categorías Fundamentales de Enfermedades Cardíacas

Las principales categorías de enfermedades cardíacas son:

• Malformaciones congénitas del corazón
• Cardiopatía isquémica
• Cardiopatía generada por la hipertensión
• Cardiopatía ocasionada por neumopatías (corazón pulmonar)
• Enfermedades de las válvulas cardíacas
• Trastornos primarios del miocardio

También existen enfermedades pericárdicas y las neoplasias.

Características del Corazón

Peso:

• Mujeres: 250 a 300g (0.4 al 0.5% del peso corporal)
• Hombres: 300 a 350g (0.4 al 0.5% del peso corporal)

Grosor de la pared ventricular:

• Derecho: 0.3 a 0.5 cm
• Izquierdo: 1.3 a 1.5 cm

La unidad de contracción es el sarcómero (sistema ordenado de miosina y actina, con proteínas reguladoras como la troponina y la tropomiosina).

Las células de las aurículas presentan gránulos auriculares específicos; donde se almacena péptido natriurético auricular. Este puede generar vasodilatación, natriuresis y diuresis.

Las uniones intercelulares comunicantes facilitan la contracción por su acoplamiento eléctrico.

Patologías de las Válvulas

Existen tres tipos principales de patologías de las válvulas:

• Alteraciones del colágeno
• Calcificación nodular por células intersticiales
• Engrosamiento fibroso

Irrigación del Corazón

Arterias Coronarias

• Arteria descendente anterior izquierda (DAI): ramas diagonales y perforantes septales
• Arteria circunfleja izquierda (CI): rama marginal obtusa
• Arteria coronaria derecha (ACD)

Efectos del Envejecimiento sobre el Corazón

• Grasa epicárdica: se acumula en la cara anterior del ventrículo derecho y en el tabique interauricular.
• Cambios valvulares: la calcificación del anillo mitral y la válvula aórtica. Esta última conduce a un engrosamiento fibroso, y las valvas mitrales tienden a doblarse hacia la aurícula izquierda durante la sístole, lo que aparenta un prolapso (mixomatosa).

Cardiopatías: Generalidades Fisiopatológicas

Insuficiencia Cardíaca (IC)

El corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Mecanismos compensatorios:

• Mecanismo de Frank-Starling
• Remodelación ventricular
• Sistemas neurohumorales (noradrenalina, sistema renina-angiotensina-aldosterona, péptido natriurético auricular)

Tipos de disfunción:

• Disfunción sistólica: deterioro progresivo en la actividad contráctil del miocardio.
• Disfunción diastólica: incapacidad de las cavidades cardíacas para ensancharse y llenarse adecuadamente.

Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatología y Progreso hacia la Insuficiencia

La hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatación ventricular.

Modificaciones moleculares y celulares en corazones hipertrofiados:

• Metabolismo anormal del miocardio
• Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
• Apoptosis de los miocitos
• Reprogramación de la expresión génica

La hipertrofia cardíaca está vinculada a una reducción del miR-208 y un incremento del miR-195.

Insuficiencia Ventricular Izquierda (IVI)

Causas principales:

• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión
• Valvulopatía aórtica y mitral
• Miocardiopatía

Morfología

• Corazón: infartos o una deformación, una estenosis o una insuficiencia valvular. Cambios microscópicos: hipertrofia de miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial.
• Pulmones: congestión pulmonar y edema. Cambios pulmonares: edema perivascular e intersticial, ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares y acumulación de serosidad en los espacios alveolares. Si la hipoperfusión del riñón es grave, la alteración en la excreción de los productos nitrogenados puede generar hiperazoemia.

Insuficiencia Ventricular Derecha (IVD)

Morfología

• Corazón: anomalías valvulares o fibrosis endocárdica.
• Hígado y sistema porta: hepatomegalia congestiva, la hipoxia induce una necrosis centrolobulillar.
• Espacios pleural, pericárdico y peritoneal: puede acumular líquido en pleura, pericardio o peritoneo.

Cuadro clínico de IVD: congestión venosa, hepatomegalia, edema periférico, derrames pleurales y ascitis. El tratamiento (TX) alivia la hipovolemia (diuréticos), bloquea el eje de la renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y reduce el tono adrenérgico (bloqueantes adrenérgicos β).

Cardiopatía Isquémica (CI)

Grupo de síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica: un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón.

La CI suele revelarse con alguno de los siguientes cuadros:

• Infarto agudo de miocardio (IAM)
• Angina inestable
• CI crónica
• Muerte súbita cardíaca (MSC)

La isquemia cardíaca puede estar ocasionada por:

• Émbolos coronarios
• Cierre de los pequeños vasos miocárdicos
• Descenso de la presión sanguínea sistémica

Se reduce el peligro con:

• Control de la glucemia
• Control de la obesidad
• Anticoagulación profiláctica con aspirina

Patogenia

La causa predominante de la CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento aterosclerótico, cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo.

Tiende a predominar en los primeros centímetros de la DAI y la ACI, y a lo largo de toda la extensión de la ACD.

Cambio Brusco de la Placa

Síndromes coronarios agudos: angina inestable, IAM agudo y muerte súbita.

Consecuencias de la Isquemia Miocárdica

• Angina estable
• Angina inestable
• Muerte súbita cardíaca

Un rasgo clave de las fases iniciales de la necrosis es la destrucción de la integridad del sarcolema.

La isquemia es más pronunciada en zonas subendocárdicas.

Las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IAM agudo dependen de:

• Localización, gravedad y velocidad de formación de obstrucciones coronarias
• Tamaño del lecho vascular irrigado
• Duración de la oclusión
• Necesidades metabólicas/de oxígeno
• Amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
• Presencia de un espasmo en las arterias coronarias
• Otros factores (frecuencia cardíaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre)

La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 horas.

Irrigación de las Arterias Coronarias

• DAI: abastece la punta del corazón, la pared del ventrículo izquierdo y dos tercios anteriores del tabique interventricular.
• ACI: pared lateral del ventrículo izquierdo.
• ACD: pared libre del ventrículo derecho, la posterobasal del izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular.

Reperfusión

La posible utilidad de la reperfusión está en relación con dos aspectos:

• Rapidez con la que se mitigue la obstrucción coronaria (entre las 3 a 4 horas)
• Grado de corrección de la oclusión vascular y de la lesión causal subyacente

El riesgo de padecer una complicación depende básicamente del tamaño de la lesión, su localización y su espesor (subendocárdica o transmural).

• Los infartos transmurales grandes comportan una mayor probabilidad de shock cardiogénico, arritmias e IC.
• Los pacientes con infartos transmurales anteriores pueden presentar rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un aneurisma.
• Los infartos transmurales posteriores pueden causar bloqueo de conducción, afectación del ventrículo derecho o ambas.
• En los infartos subendocárdicos rara vez hay pericarditis, una rotura y aneurisma.

Muerte Súbita Cardíaca (MSC)

Causas de MSC:

• Anomalías arteriales coronarias
• Estenosis de la válvula aórtica
• Prolapso de la válvula mitral
• Miocarditis
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
• Hipertensión pulmonar
• Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas
• Hipertrofia cardíaca
• Otras (alteración hemodinámica y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas)

Síndromes asociados a MSC:

• Síndrome del QT largo
• Síndrome de Brugada
• Síndrome de QT corto
• Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Síndrome de disfunción sinusal
• Enfermedad aislada de la conducción cardíaca

Canalopatías (Na, K y Ca)

Cardiopatía Hipertensiva Sistémica (Izquierda)

Morfología

Hipertrofia ventricular izquierda con un espesor de 2 cm y un peso mayor a 500 g.

Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, el paciente puede:

1. Disfrutar de una longevidad normal
2. Desarrollar una CI
3. Sufrir una alteración renal o un ictus
4. Experimentar una insuficiencia cardíaca progresiva o una MSC