Ecuación de Henderson-Hasselbach
Ecuación de Henderson-Hasselbach
Mediante esta ecuación, calculamos la zona de pH para la cual un determinado amortiguador resulta eficaz.
Para su determinación, partimos de la ionización de un ácido.
Ac H à Ac– + H+
Conclusiones
El pH de un amortiguador va a depender de la naturaleza del ácido que lo constituye a través de su pK.
De la proporción de la sal y del ácido. La eficacia de un amortiguador será mayor cuanto más se aproxime su pH al valor del pK del ácido que lo forme. Y más eficaz cuanto más se acerque, si no es igual.
Cetogénesis
Cetogénesis
Se puede definir como el proceso mediante el cual se produce la síntesis de cuerpos cetónicos. Normalmente se lleva a cabo en el hígado y se produce en el caso de que la velocidad de producción de moléculas de Acetil Co-A en las mitocondrias exceda a la velocidad de oxidación de ellas en el ciclo de Krebs.
En condiciones normales, los restos de acetil acumulados en la degradación de los ácidos grasos se incorporan con oxalacetato en el ciclo de Krebs. Sin embargo, por ejemplo, tras largos periodos de ayuno, se presenta una elevada oferta de ácidos grasos y una deficiencia en glucosa, por lo que se puede reducir el oxalacetato y con ello se “frena” el ciclo de Krebs en el hígado. Puesto que la β oxidación transcurre de forma elevada, para preparar equivalentes de la reducción para la síntesis de ATP, se acumula acetil -CoA, que posteriormente no puede usarse para la nueva producción de piruvato u otros intermediarios glucolíticos.
En estas condiciones, el hígado usa la acetil-CoA para formar cuerpos cetónicos, como acetoacetato, que pasará a acetona y 3-hidroxibutirato.
Los cuerpos cetónicos pueden ser usados, mediante β oxidación, por el cerebro, músculo e incluso por el propio hígado.
Cetolisis: Oxidación de cuerpos cetónicos
CETOLISIS: OXIDACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS
Los cuerpos cetónicos proveen combustible para los tejidos, particularmente durante el ayuno. Cuando los ácidos grasos son liberados del tejido adiposo, por la hidrólisis de los triglicéridos, el hígado usa estos ácidos grasos para sintetizar cuerpos cetónicos, los cuales van hacia los tejidos, tales como músculo y riñón, donde son oxidados.
Durante el ayuno, el nivel plasmático de los cuerpos cetónicos se eleva y, en casos de inanición, pueden entrar en el cerebro, donde son oxidados, reduciendo la cantidad de glucosa requerida por este tejido.
El acetoacetato puede entrar a las células directamente o puede ser producido dentro de ellas por oxidación del β-hidroxibutirato. Esta reacción, catalizada por la β-hidroxibutirato deshidrogenasa, produce NADH, el cual genera ATP por fosforilación oxidativa. Por lo tanto, más energía se produce por oxidación del β-hidroxibutirato que por oxidación de acetoacetato.
La activación de acetoacetato se produce en mitocondrias y es catalizada por la succinil CoA acetoacetato CoA transferasa. Como el nombre lo sugiere, CoA es transferida desde el succinilCoA, un intermediario del ciclo de Krebs, a acetoacetato. Los productos de esta reacción son acetoacetilCoA y succinato.
Aunque el hígado produce cuerpos cetónicos, no los utiliza porque no hay en el hígado suficiente cantidad de tiotransferasa.
β-cetotiolasa, la misma enzima involucrada en la β-oxidación, cataliza la ruptura de acetoacetilCoA.
Una molécula de acetoacetilCoA produce 2 moléculas de AcetilCoA, las cuales entran en el ciclo de Krebs.
En el ciclo de Krebs, cuando succinil CoA se convierte en succinato, se produce un GTP. Sin embargo, cuando succinilCoA transfiere el CoA a acetoacetato, no se produce GTP. Por lo tanto, aunque los 2 acetilCoA derivados del acetoacetato genera 24 ATP vía el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa, el rendimiento neto es de 23 ATP, debido a que se ha consumido un ATP en la activación de acetoacetato.
En resumen, los ácidos grasos liberados de los triglicéridos del tejido adiposo sirven como principal combustible para el organismo durante el ayuno. Estos ácidos grasos son completamente oxidados a CO2 y H2O por algunos tejidos. El hígado oxida ácidos grasos, convirtiendo la mayoría de la AcetilCoA en cuerpos cetónicos, los cuales van por sangre hacia tejidos periféricos. En estos tejidos, los cuerpos cetónicos son oxidados a CO2 y H2O y se genera ATP.
La cantidad total de energía obtenida por oxidación parcial de ácidos grasos en el hígado y enviar los cuerpos cetónicos a otros tejidos para su oxidación completa, aporta la misma cantidad de energía que se obtiene por oxidación completa de los ácidos grasos en un único tejido. La ventaja ganada por la formación de cuerpos cetónicos es que:
- el hígado obtiene la energía requerida para realizar ciertos procesos, tales como gluconeogénesis, de la oxidación parcial de los ácidos grasos y además forma cuerpos cetónicos
- otros tejidos usan estos cuerpos cetónicos como combustible
- durante el ayuno, el cerebro puede oxidar cuerpos cetónicos, reduciendo las necesidades de glucosa. Consecuentemente, durante el ayuno, la gluconeogénesis disminuye, y las proteínas musculares, las cuales proveen aminoácidos como fuente de carbono para la producción de glucosa, no son degradadas.