Alteraciones producidas por la Insuficiencia Renal
Alteraciones sistémicas
Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado. Se elevan todos los productos, como:
Urea
Nitrógeno ureico
Creatinina
Otras sustancias
Estos productos son las “toxinas” que explican el síndrome urémico:
La acumulación de estos productos precede al derrumbamiento multisistémico de la uremia.
El grado de acumulación varía con los diferentes niveles de producción y excreción.
Alteraciones hidroelectrolíticas
Se va a ver alterada la regulación del agua y de electrolitos.
Hiperpotasemia: el potasio se mantiene intacto hasta que la VFG (Velocidad de Filtración Glomerular) es menor a 10-20 mL/min.
Tratamiento de la hiperpotasemia aguda: Vigilancia cardíaca, insulina con glucosa, bicarbonato.
Tratamiento de la hiperpotasemia crónica: dieta, resinas de intercambio.
Ciertos estados plantean riesgo de hiperpotasemia:
Endógenos: hemólisis y traumatismos.
Exógenos: dieta y fármacos.
Calcio, fósforo y hueso en relación a la osteodistrofia renal. Cuando tenemos una hiperfosfatemia (aumento de fósforo en sangre) tendremos una hipocalcemia, y esto produce que…
VFG menor al 25% deteriora la excreción de fósforo.
Hiperfosfatemia → Hipocalcemia → aumento de la PTH (Paratohormona).
El aumento de la PTH conduce a un alto recambio óseo con resorción osteoclástica y lesiones subperiósticas: Osteodistrofia renal.
Dolor de huesos y debilidad en músculos proximales.
Calcificación metastásica.
Alteraciones metabólicas (líquido y electrolitos): que va a llevar a una acidosis metabólica.
Los riñones lesionados son incapaces de excretar 1mEq/Kg/día de ácido del metabolismo de proteínas.
La acidosis metabólica que esto produce se debe a la pérdida de masa renal, lo que limita la producción de NH3 y el amortiguamiento de H+ en orina.
Los H+ en exceso son amortiguados por las reservas de carbonato de calcio y fosfato de calcio en hueso → y conduce también a la Osteodistrofia renal.
Alteraciones endocrinas
Disminuye la secreción de EPO (eritropoyetina).
La disminución de eritropoyetina conlleva a la disminución de hematíes, y por tanto la aparición de anemia normocítica y normocrómica. Es decir, la anemia es normal pero se produce menos.
Aumenta la secreción de renina, provocando hipertensión arterial (por una vasodilatación).
La hipertensión arterial es la complicación más común de la Insuficiencia Renal Terminal (IRT) y acelera la evolución del daño renal.
Control de la HTA con restricción de sodio, pérdida de peso y fármacos.
Alteraciones funcionales
Pericarditis: por retención de toxinas metabólicas. Se produce dolor torácico, fiebre, pudiendo llegar al roce cardíaco → taponamiento del corazón. Rx: silueta crecida.
Insulina circulante: intolerancia a la glucosa con VFG inferior a 10-20 mL/min (resistencia periférica). Es decir, cuando el filtrado es menor a 10-20 mL/min, el resultado es prediabetes.
Disminución de la líbido e impotencia. Disminución de testosterona. Anovulatorias.
Coagulopatía (Plaquetas): recuento normal. Pero las funciones están alteradas (ligera disminución de la adherencia y agregación anormales) → tiempo de sangrado prolongado, porque no hay posibilidad de formar correctamente el coágulo.
Petequias (son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar) y aumento de la tendencia a la hemorragia durante la cirugía.
Insuficiencia cardíaca congestiva:
ECG (electrocardiograma): característico, indicación absoluta para hemodiálisis.
Gasto cardíaco alto: por sobrecarga de líquido extracelular, derivación por fístula A-V, anemia. Además de la HTA, aumenta el trabajo (gasto) miocárdico y la demanda de oxígeno. También acelera la dilatación y la aterosclerosis. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Encefalopatía urémica con VFG inferior a 10-15 mL/min:
Dificultad de concentración, letargo, confusión y coma renal.
Exploración: nistagmo, debilidad, hiperreflexia que pueden mejorar tras iniciar diálisis. Pero a veces no mejora.
En esta encefalopatía normalmente las neuronas están bien, no hay alteraciones intrínsecas, sino que es por causa renal.
Normalmente son estos parámetros los que están alterados.
Análisis de orina: volumen, densidad, aclaramiento de creatinina.
Radiológicas: empezamos con la radiografía simple de abdomen (para destacar una disminución del tamaño de los riñones), TAC, ecografía, pielografía, angiografía.
Biopsia renal: solo en ocasiones, no se le hace a todos los pacientes; para ver el estado del riñón (del parénquima renal).
Tratamiento
Nos marcamos 3 objetivos en el tratamiento:
Enlentecer el deterioro de la función renal.
Evitar o retrasar la aparición de la sintomatología urémica.
Prevenir las secuelas y complicaciones.
Se comienza con:
Dietético: la dieta es muy importante; se restringe la sal por la hipertensión arterial.
Farmacológico: Fe, Ca, diuréticos.
Diálisis:
Hemodiálisis.
Diálisis peritoneal.
Trasplante: cuando es factible.
Dieta:
Disminución de los líquidos.
Se produce por el aumento de la urea, creatinina, por lo que se disminuyen las proteínas (alimentación baja en proteínas).
