Leucosis Enzoótica Bovina (LEB)

Causada por el virus de la leucemia bovina (familia Retroviridae, subfamilia Oncornoviridae), la LEB es una enfermedad linfoproliferativa que produce infección persistente y se presenta en dos formas.

Etiología

El core viral está formado por 4 proteínas, siendo la más importante la p24. La envoltura viral posee gp, dentro de ella la gp54 y la gp30. El virus no requiere viremia activa, es intracelular. La actividad biológica está determinada para producir sincicios y lisis celular realizada a través de anticuerpos.

Epidemiología

Es una enfermedad cosmopolita, más común en el ganado de leche y se desarrolla en animales adultos, aunque se han descrito cuadros en terneros o animales jóvenes. La prevalencia en Chile es de un 30%, es endémica. Su agente causal se relaciona con el de la leucemia viral felina y HTLV 1 y 2. El bovino es el huésped primario; sin embargo, se encontró una íntima relación con el virus que produce linfosarcomas en ovinos.

Mecanismo de Transmisión

• Contacto directo
• Contacto indirecto (agujas, material quirúrgico, etc.)
• Insectos hematófagos
• Transmisión transplacentaria
• Calostro y leche

Patogénesis

Ingreso vía ingestión o iatrogénico, infección de linfocitos, viremia asociada a linfocitos B, oncogénesis, LSA o LP, morbilidad variable y mortalidad 2-5%, periodo de incubación meses o años.

Signos Clínicos

• Anemia
• Emaciación
• Infertilidad
• Agrandamiento bilateral de nódulos linfáticos
• Presencia de masas tumorales
• Disminución de la producción de leche
• Timpanismo crónico
• Exoftalmia

Formas de Presentación

• Linfosarcomas o linfoma: Animales mayores de 2 años, se desarrolla en el 0,5 a 1% de los animales afectados.
• Linfocitosis persistente: Incremento en el valor absoluto de linfocitos (30 a 70% de los casos), inmunosupresión.

Diagnóstico

• LSA: Histopatología del tejido neoplásico
• LP: Estudio hematológico de linfocitos anormales y linfoblásticos, ELISA

Prevención y Control

• Muestreo serológico
• Separar positivos de negativos
• Eliminar positivos
• Reemplazar con negativos
• No alimentar terneros con leche o calostro de madre positiva
• Toros negativos como reproductores
• Medidas higiénicas

Virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB)

Familia Flaviviridae, género Pestevirus. Enfermedad viral de importancia económica, infección persistente, virus ubicuo endémico en Chile, biotipos (efecto citopático) (no citopático).

Epidemiología

Amplia distribución mundial, prevalencia predial 90 a 100%, enfermedad en bovinos más diseminada en Chile, prevalencia individual 60 a 90%, DVB descrita en 1946, EM descrita en 1953, mortalidad baja (USA y Europa), control puede afectar a distintas especies, principal fuente de infección: animales PI.

Síndromes

• Primer síndrome (diarrea viral): Infección DVB biotipo cp o ncp: síndrome respiratorio, digestivo o reproductivo.
• Segundo síndrome (persistentemente infectado): Infección DVB biotipo ncp, vaca gestante primer trimestre, ternero PI con biotipo ncp.
• Tercer síndrome (de la mucosa): Infección con cepas homólogas de ternero PI NCP con biotipo cp.

Manifestaciones Clínicas

Infección subclínica, aguda, trastorno reproductivo, enfermedad respiratoria, infección persistente, enfermedad de las mucosas, síndrome hemorrágico tipo 2 ncp.

Métodos Diagnóstico

• Etiológicos: Aislamiento viral, RT-PCR, inmunofluorescencia
• Serológicos: ELISA, seroneutralización viral

Control y Prevención

• Erradicación
• Bioseguridad
• Identificación y eliminación de IP
• Vacunación

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR, VHB1)

Virus Herpes, producen distintos tipos de síndromes en bovinos. Enfermedad cosmopolita, familia Herpeviridae, presenta una gran gama de hospedadores, característica de producir latencia viral y de ser presentación regional (enzoótica, epizoótica). En Chile se aisló el virus por primera vez en el año 1959, pérdidas económicas.

Ciclo Replicativo

Latencia del virus herpes, infección productiva, neurona sensorial, infección por transporte retrógrado, genoma viral en estado latente, núcleo, reactivación por transporte anterógrado.

Etiología

El virus herpes bovino tipo 1 es un virus envuelto que presenta DNA doble hebra, mide 150 nm, tiene cápside icosaédrica. Virus envuelto, partículas virales fuera del organismo son lábiles, produce infección latente en ganglios y nervios craneales posteriores, reactivaciones virales recurrentes, continua diseminación. Reactivación se asocia con estrés causado por transporte, frío y hacinamiento. Inactivado por alcohol, cetona y cloroformo. El VHB presenta 3 subtipos:

1. Cuadro respiratorio tipo RIB, aborto y encefalitis.
2. Genital (VPI), aborto, genital y respiratorio.
3. Encefálico.

Transmisión

Oronasal, requiere contacto con mucosas, también se transmite por aerosoles, coito e inseminación artificial e incluso se produce infección transplacentaria (vertical). La IBR se ha transformado en la mayor enfermedad respiratoria viral del ganado de feedlot, siendo menos común en producción lechera.

Patogénesis

Aunque ocurre viremia, raramente se produce enfermedad sistémica excepto en neonatos (focos necróticos en todos los órganos), terneros menores de 3 meses y fetos abortados. Presenta necrosis focal en hígado, bazo, no son signos patognomónicos, poca inflamación, hay edema en piel, se ven cuerpos de inclusión en células afectadas. El virus llega al tejido cerebral desde orofaringe vía nervios craneales. VHB1 inoculado intranasalmente puede ser aislado de secreciones nasales, pero no de la vagina; al realizar lo inverso ocurre lo mismo. La forma respiratoria severa es una enfermedad aguda que compromete al tracto respiratorio bajo y causa pérdidas extensivas de cilios traqueales, así pierde el mecanismo de defensa contra bacterias. La mayor consecuencia es predisponer de una bronconeumonía severa causada por bacterias Pasteurella sp. Si no hay complicaciones, el bovino se recupera en 14 días. Aborto en vaquillas primerizas, lesiones en mucosa. En caso de aborto, el virus es transportado por leucocitos, traspasa la barrera transplacentaria y produce infección generalizada en el feto, muerte fetal y aborto.

Signos Clínicos

Morbilidad 100% y mortalidad 10% (varía según virulencia del virus, edad, condición del animal y manejo), cuadro subclínico, leve y severo. Signos iniciales: fiebre, depresión, inapetencia, flujo nasal (primero seroso y luego mucopurulento). Signos tardíos: congestión de membrana mucosa nasal, lesión en cavidad nasal (necrosis pustular focal, mucosa hemorrágica y ulcerada), disnea, respiración por la boca, salivación y tos bronquial profunda, endometritis y epididimitis, conjuntivitis uni o bilateral, gastroenteritis, mastitis, aborto (último tercio de gestación), conjuntivitis y luego queratitis (lo que el virus produce en los ojos a través del conducto lagrimal).

Patología

Gran inflamación de la mucosa respiratoria con exudado mucopurulento fétido, neumonía purulenta. En cuanto a genital de la hembra se ven pústulas en vulva y vagina. En cerebro hay cuerpos de inclusión en astrocitos y neuronas, edema perivascular, corteza cerebral se ven áreas de degeneración vacuolar alrededor de neuronas (traqueitis fibrinosa, faringitis fibrinosa, vulvovaginitis pustular infecciosa).

Diagnóstico

Revisar historia clínica y características de la enfermedad. Se realiza principalmente por aislamiento viral con prueba complementaria de IF. Muestras usadas son torundas nasales, oculares, traqueales, riñón, hígado y pulmón fetal. Serológicamente: SN y FC.

Prevención y Control

• No usar vacuna viva modificada en hembras preñadas
• Vacunar previo a transporte (30 días)
• Ganado a predio con certificación y cuarentena (2 semanas)
• Reducir estrés
• Vacunar a reproductoras anualmente
• Vacunar al ternero después de los 6 meses
• Eliminar fetos y anexos producto de aborto