Fiebre

Relación entre el efecto pirógeno y la producción de fiebre

La IL-1 alfa y beta viajan al hipotálamo y se unen a los receptores en la parte anterior, causando la síntesis de prostaglandinas E2, lo que a su vez provoca el aumento de la temperatura.

Patrones de la fiebre intermitente

Presenta oscilaciones continuas, variando en periodos febriles y no febriles, generalmente producida por picaduras.

Dolor

Dolor neuropático por lesión del nervio femoral

Pregunta: ¿Qué esperaría usted al cabo del tiempo con la administración de fármacos?

Respuesta: Se bloquearía la transmisión del dolor a partir de la segunda neurona, generando plasticidad neuronal y acostumbramiento al fármaco, produciendo hiperalgesia y alodinia.

Signos y síntomas del dolor neuropático

• Disminución del movimiento
• Alodinia
• Hiperalgesia
• Debilidad muscular

Participación de eicosanoides, óxido nítrico y PG en la transmisión del dolor

Estimulan la sensibilización de los nociceptores. A nivel periférico, se genera sensibilización y plasticidad neuronal, aumentando el umbral del dolor.

Trastornos de la Hemostasia

Enfermedad de von Willebrand (EvW)

Caso: Paciente con menorragias, epistaxis, hematomas, gingivorragias y sangrado abundante ante una lesión. Se le detecta EvW.

Procesos de la coagulación afectados en la EvW

La adhesión y agregación plaquetaria se ven afectadas por la mala adhesión de las fibras de colágeno.

Clasificación de la EvW

• Tipo I: Cuantitativa, con disminución del factor vW.
• Tipo II: Cualitativa, con producción deficiente del factor vW.
• Tipo III: Combinación del tipo I y II, siendo la más complicada.

Valores de los tiempos de coagulación en la EvW

Los tiempos de coagulación se elevan, principalmente el tiempo parcial de tromboplastina.

Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)

Caso: Paciente embarazada consume carne mal cocida. Se le detecta E. coli enterohemorrágica.

Síntomas del SHU

• Rectorragia o melena
• Trombocitopenia
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Aumento de la presión arterial
• Vómitos

Patogenia del SHU

Las verotoxinas y shigatoxinas de la E. coli enterohemorrágica dañan el endotelio renal, activando el TNF alfa, IL-1 e IL-8, y el factor de agregación plaquetaria. Esto provoca adhesión, activación y agregación plaquetaria, llevando a la formación de trombos en los vasos sanguíneos y flujo turbulento.

Consecuencias graves del SHU

• Insuficiencia renal aguda (IRA)
• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica

Relación entre la anemia y el SHU

El SHU produce destrucción de glóbulos rojos, causando anemia hemolítica.

Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI)

Caso: Paciente presenta púrpuras diseminadas en la piel. Se diagnostica PTI.

Patogenia de la PTI

El macrófago fagocita las glicoproteínas IIb/IIIa presentes en las plaquetas y las presenta a los linfocitos T CD4. Estos linfocitos T activan a los linfocitos B, que liberan anticuerpos IgG. La IgG marca las glicoproteínas para su fagocitosis.

Alteraciones de la Sangre

Exposición a benceno y radiación

Patología

• Daño en la médula ósea (mielodisplasia)
• Trombocitopenia
• Leucocitopenia

Patogenia

Mielodisplasia por exposición a agentes químicos y radioactivos, disminuyendo los componentes celulares sanguíneos.

Anemia perniciosa

Caso: Paciente con anticuerpo antifactor intrínseco positivo, no vegano, sin síndrome de malabsorción ni parasitosis.

Diagnóstico

Anemia perniciosa.

Patogenia

La deficiencia del factor intrínseco impide la absorción de vitamina B12.

Aterosclerosis y Dislipidemia

Consecuencias de la disminución de adiponectina en el síndrome metabólico

Aumento en la oxidación de ácidos grasos, aumento en el metabolismo de los triglicéridos y aumento en la metabolización de glucosa por sensibilización a la insulina.

Enfermedad vascular periférica

Caso: Paciente con pulso débil, piel azulada, necrosis, parestesia y síndrome de Raynaud.

Diagnóstico

Enfermedad vascular periférica.

Patogenia

Formación de placa de ateroma a nivel periférico por disminución del flujo sanguíneo (isquemia).

Relación entre el síndrome nefrótico y la hipercolesterolemia, proteinuria, edema, lipiduria e hipoalbuminemia

El aumento de la permeabilidad glomerular causa proteinuria e hipoalbuminemia, disminuyendo la presión oncótica. El hígado compensa liberando proteínas, pero luego libera lípidos, produciendo lipiduria. La pérdida de proteínas y la retención de líquidos contribuyen al edema y la hipercolesterolemia se debe a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas.

Enfermedad Coronaria

Infarto transmural

Caso: Paciente con infarto transmural, onda Q patológica y supradesnivel del segmento ST.

Criterios de onda Q patológica

Se considera patológica cuando en derivaciones periféricas es mayor de 0.04 segundos y >2 mm de profundidad, correspondiendo al 25% de la onda R. En V1, V2 y V3, la presencia de onda Q se debe a la ausencia de actividad eléctrica normal en esas derivaciones.

Mayor incidencia de infarto en la mañana

Se debe a los ritmos circadianos, con el PAI-1 activado, impidiendo la destrucción del coágulo, y al aumento de la presión arterial.

Relación entre disfunción sistólica, diastólica e inestabilidad eléctrica con el infarto

La hipertrofia ventricular disminuye la capacidad contráctil (disfunción sistólica) y el llenado ventricular (disfunción diastólica), reduciendo la fracción de eyección. El daño muscular causa inestabilidad eléctrica.

Ruidos S3 y S4 post-infarto

La hipertrofia ventricular post-infarto aumenta la rigidez de las paredes del ventrículo, generando un volumen residual mayor y los ruidos S3 y S4.

Factores de alta posibilidad de infarto

Dolor retroesternal opresivo mayor a 30 minutos, náuseas, vómitos, dolor irradiado a brazo, hombro, cuello y mandíbula, y elevación de marcadores cardíacos.