Resistencia de las Plantas a las Enfermedades

Tipos de Resistencia

Resistencia Verdadera

Característica genética de las plantas de no ser infectadas por un fitopatógeno, o de inhibir o retardar el desarrollo de la enfermedad.

Resistencia Aparente

Escape

Cuando variedades muy susceptibles no se enferman debido a que fueron sembradas en épocas no adecuadas para el desarrollo de la enfermedad o el inóculo fue insuficiente o no existente.

Tolerancia

Característica gobernada genéticamente de algunas especies y/o variedades de plantas de minimizar el efecto de la enfermedad en su fisiología y la multiplicación del patógeno, por lo tanto, puede producir una buena cosecha a pesar de ser infectadas por el patógeno y enfermarse.

Susceptibilidad

Característica genética de una planta de ser incapaz de impedir ser infectada por un patógeno y, por lo tanto, la enfermedad se desarrolla afectándola significativamente.

Resistencia Pasiva y Activa

La resistencia también puede clasificarse como resistencia pasiva o activa.

La resistencia pasiva involucra estructuras o componentes que evitan el contacto del inóculo del patógeno con el tejido susceptible.

Por ejemplo:

• Variedades de maíz de mazorcas con brácteas muy cerradas que impiden la infección por Fusarium spp.
• Las cutículas gruesas en variedades de plátano que impiden el ingreso del M. fijiensis.

En la resistencia activa el patógeno entra en contacto con los tejidos susceptibles pero no logra infectarlos. En caso de lograr infectarlos, su desarrollo y reproducción son inhibidos o limitados.

La resistencia activa se divide en dos tipos:

1. La resistencia diferencial, específica o vertical.
2. La resistencia no diferencial, no específica u horizontal.

Bases Genéticas de la Resistencia

La resistencia de las variedades de plantas está gobernada genéticamente y puede ser innata.

Resistencia Diferencial, Específica o Vertical

Este tipo de resistencia está gobernada por un solo gen (resistencia monogénica) o unos pocos genes (resistencia oligogénica).

Se caracteriza por una interacción diferencial entre genotipos específicos del patógeno con genotipos específicos del hospedante. Por lo tanto, es una resistencia específica pues sólo funciona para algunas razas de un patógeno.

El gen o los genes involucrados controlan una etapa importante de la interacción entre el patógeno y el hospedante evitando la infección y son conocidos como genes mayores.

La planta no se infecta y a menudo se observa un pequeño punto necrótico (reacción de hipersensibilidad).

La resistencia diferencial está determinada por una relación de gen por gen.

La Teoría de la interacción Gen por Gen fue postulada por Flor (1942) y considera que los genes específicos de resistencia del hospedante (Genes R) interactúan con los genes específicos correspondientes de avirulencia (A). De esta interacción resulta la resistencia o susceptibilidad de la planta.

Los genes R dan a la planta capacidad de activar sus mecanismos de defensa después de reconocer factores producidos por el patógeno.

Los genotipos avirulentos (A) producen factores que la planta puede reconocer, mientras que los virulentos no, y por lo tanto, no inducen la respuesta de defensa en ella.

En el estudio de las poblaciones de los patógenos se usan variedades diferenciales de plantas con genes de resistencia conocidos a fin de determinar la proporción de las diferentes razas del patógeno en una zona agrícola. Esto permite determinar qué variedades con genes R son las más adecuadas para sembrar en una zona en un momento dado.

De manera similar se utilizan razas de virulencia conocida a fin de caracterizar la resistencia de una variedad.

En muchos casos se ha observado que cuando se siembran variedades con resistencia de tipo diferencial, después de unas pocas campañas de siembra, los patógenos se «adaptan» a estas variedades, especialmente aquellos patógenos con una gran variabilidad genética.

Esta adaptación ocurre por la selección de aquella porción de la población que tiene genes de virulencia que coinciden con los genes de resistencia del hospedante. En ese momento se dice que la resistencia colapsó o quebró.

Este fenómeno ha sido denominado ciclo recurrente de colapso de la resistencia y desarrollo de epifitias (boom and bust).

Resistencia No Diferencial, No Específica u Horizontal

Resistencia gobernada por docenas o cientos de genes: resistencia poligénica.

Cada uno de los genes participa en diferentes etapas de los procesos fisiológicos de defensa de la planta.

Cada uno por separado es ineficaz en contrarrestar el efecto del patógeno, se requieren su acción conjunta, por lo tanto son denominados genes menores.

Otros autores consideran que se trata de la acumulación de genes de resistencia específicas ya vencidas y que cada uno brinda una pequeña contribución a la resistencia general.

No hay evidencia de interacciones diferenciales entre genotipos específicos del patógeno y genotipos específicos del hospedante.

La resistencia aparentemente es general contra todos los genotipos o razas del patógeno: no específica.

Normalmente su efecto es menor (resistencia parcial) porque la planta no escapa de la infección, pero se retarda el proceso de desarrollo de la enfermedad y propagación del patógeno.

En las plantas con resistencia horizontal se reduce la tasa de infección aparente de la enfermedad debido a:

1. Menor frecuencia de infección (Fl): Menor porcentaje de esporas que establecen lesiones esporulantes, menor número de lesiones por hoja o cm² de tejido (resistencia a la penetración).
2. Periodo de Incubación (Pl) o periodo de latencia de la enfermedad (PLE) más largo, es decir, mayor tiempo desde la infección hasta la aparición de los síntomas.
3. Menor grado de desarrollo del patógeno o retardo en la reproducción del patógeno.
4. Menor número de esporas por lesión.
5. Menor periodo infeccioso: Tiempo que la lesión permanece esporulante.

En la Resistencia Horizontal se considera también el término de Resistencia dilatoria. Por ejemplo en los casos del enroyamiento lento y el enroyamiento tardío.

Es posible que la resistencia no específica lo sea simplemente en apariencia y que simplemente no ha aparecido en la población del patógeno una raza capaz de afectar a los genotipos del hospedante que la presentan.

Como no existen razas conocidas del patógeno que la logren superar, este tipo de resistencia es más duradera que la específica, es muy estable y adecuada para patógenos con gran variabilidad genética.

Rol del Medio Ambiente en el Desarrollo de Variedades Resistentes

El fenotipo resulta de la interacción del genotipo con el medio ambiente.

El cambio en la resistencia y/o en la susceptibilidad relativa de un hospedante ante un patógeno, o predisposición, puede ser provocada por diferentes tipos de estrés como:

1. Temperatura.
2. Deficiencias o exceso de agua.
3. Deficiencias nutricionales.
4. Deficiencias energéticas producidas por la propia fenología de la planta.

Estas condiciones conllevan a un mal funcionamiento de los mecanismos inductores o productores de sustancias de defensa y, por lo tanto, a una expresión reducida de la resistencia.

En general, la resistencia diferencial es menos afectada por el ambiente que la no diferencial, sin embargo, ambas pueden ser afectadas.

Ejemplo:

Si la función de un gen avirulento es sensible a las altas temperaturas, el patógeno puede parecer avirulento al interactuar con un genotipo resistente del hospedante a temperaturas normales pero comportarse como virulento a temperaturas altas.

Mejoramiento para Resistencia a Enfermedades

Los requerimientos básicos para producir un nuevo cultivar resistente a las enfermedades son:

1. Una fuente de genes resistencia.
2. Un método para identificar y seleccionar esta resistencia.
3. Un método para combinar esta resistencia con otras características deseables para producir un genotipo comercialmente aceptable.

Fuentes de Genes Resistencia

1. La mejor fuente de resistencia son los centros de origen de las especies donde la co-evolución entre los patógenos y las plantas se ha producido por largos periodos.
2. Bancos de germoplasma de especies cultivadas y silvestres.
3. Otras variedades locales o foráneas.
4. Variedades antiguas abandonadas.
5. Especies de plantas emparentadas. Especies silvestres de papa, tomate, café, palto.
   • Solanum demissum posee genes de R a Phythophthora infestans
   • Solanum berthaultii presenta tricomas que impiden el acceso de los áfidos transmisores de PLRV.
6. Mutantes inducidos.
7. Plantas transformadas genéticamente.

Métodos de Identificación y Selección de Resistencia

Tradicionalmente los mejoradores han seleccionado los genes de resistencia con experimentos en campo o con experimentos de inoculación en masa, donde las plantas están o son expuestas a los patógenos.

Estos métodos resultan ser ahora muy tediosos, de largo plazo y poco efectivos:

1. Selección masiva de semillas de las variedades altamente resistentes.
2. Selección de pedigrí o de líneas puras de plantas altamente resistentes.
3. Selección recurrente o retrocruzas. Se cruza una variedad resistente con una susceptible, se analiza la progenie, y los resistentes se retrocruzan hasta obtener la variedad deseada.
4. Híbridos de la F2 de dos líneas homocigotas con genes de resistencia diferentes. Vigor híbrido.
5. Selección de mutantes inducidos por radiación (UV, X, gamma).
6. Alteración del número cromosómico por aplicación de colchicina y producción de euploides (4n, 6n) o aneuploides (2n +/-1,2).

El mejoramiento genético mediante las técnicas de cultivos celulares selecciona rápidamente un gran número de individuos, pero no siempre existe una correlación entre la célula individual y la planta completa (excepto en plantas que producen toxinas).

1. Cultivo de tejido de plantas resistentes a la enfermedad. En plantas que se propagan asexualmente (fresa, plátano, papa, yuca, caña de azúcar).
2. Aislamiento de mutantes resistentes a la enfermedad a partir de cultivos de células vegetales. Mutantes somaclonales.
3. Producción de dihaploides resistentes a partir de plantas haploides. Cultivo de microsporas y megásporas del polen inmaduro (h) -> obtención de plantas haploides -> aplicación de colchicina -> dihaploides.
4. Fusión de protoplastos de células de especies emparentadas y obtención de células híbridas.

La selección de genes asistida con marcadores, detecta las variaciones a nivel genómico.

1. En una resistencia monogénica, se analizan los genes de dos progenitores de una misma especie, uno Resistente y el otro Susceptible a un patógeno en particular, y se marcan los genes diferentes. Después de cruzarlos los genes de la progenie son analizados y se comparan con los genes de los progenitores para determinar cuáles son los resistentes y cuáles los susceptibles.
2. En la resistencia poligénica u horizontal, se deben identificar y marcar las regiones o «locis» de los cromosomas que tengan una diferencia en la secuencia genética que pueden estar relacionados con la resistencia cuantitativa. La progenie derivada de una cruza entre una variedad resistente y una susceptible, no sigue las leyes de Mendel, por lo tanto, las plántulas deben ser sometidas a una prueba de infección rápido y comparar los polimorfismos de sus genes de las plantas resistentes y susceptibles con las de sus padres.
3. La ingeniería genética utiliza los marcadores para identificar los genes de resistencia y poder aislarlos mediante enzimas de restricción. Los genes aislados son incorporados al genoma de una planta susceptible mediante microinyección (método biobalístico) o con ayuda de los plásmidos de Agrobacterium tumefasciens.