Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Reducción funcional aguda del riñón que se pone de manifiesto en 48 horas. Desde el punto de vista diagnóstico, se caracteriza por:

Características Diagnósticas

• Aumento absoluto de Creatinina de 0,3g o del 50% respecto del nivel previo
• Oliguria

Se caracteriza por una OLIGURIA EXTREMA* (<300ml) y RETENCIÓN DE SUSTANCIAS:

• Urea (Hiperazoemia)
• Creatinina (Hipercreatininemia)
• Iones hidrógeno (Acidosis metabólica)
• Potasio (Hiperpotasemia)
• Ác. Úrico (Hiperuricemia)

* La presencia de anuria señala como principales causas:

1. Obstrucción ureteral bilateral
2. Papilitis necrotizante (DBT)
3. Obstrucción bilateral de Arteria Renal
4. Fibrosis retroperitoneal
5. Ca. Vejiga, Próstata, Cérvix

Causas de IRA

En base al distinto pronóstico y parámetros diagnósticos, las causas se dividen en:

Tipos de IRA

• IRA PRE-RENAL (60-70%)
• IRA RENAL (25-40%)
• IRA POS-RENAL (5-10%)

IRA PRE-RENAL

Es precipitada por hipoperfusión renal secundaria a una disminución del volumen del líquido extracelular (LEC) o del volumen arterial efectivo (ICC, cirrosis avanzada, sepsis) o fármacos que reducen la perfusión glomerular como AINEs, IECAs, ARAII, etc.

Inicialmente, el parénquima es normal y funcional debido a que los mecanismos de autorregulación mantienen el Volumen de Filtración Glomerular (VFG) y el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) mediante cambios en el tono vascular de las arteriolas aferente y eferente (la hipoperfusión inicia fenómenos neurohumorales que dilatan la arteriola aferente y contraen la arteriola eferente, con lo cual se mantiene el VFG). Si continúa la hipoperfusión, la compensación pierde eficacia y la vasoconstricción se generaliza, de modo que cae el FG. Las células tubulares hipoperfundidas mueren y se desarrollan lesiones típicas de Necrosis Tubular Aguda (NTA).

Es fácilmente reversible y con baja mortalidad si la intervención es rápida.

Causas de Isquemia Renal

• Disminución del Volumen circulante efectivo:
  • Pérdidas reales: Hemorragias, Diarrea, Vómitos, Quemaduras, Diuréticos
  • Por redistribución: Insuficiencia Hepática, Síndrome Nefrótico, Pancreatitis, Peritonitis, Obstrucción intestinal
• Disminución del gasto cardíaco:
  • Shock cardiogénico, ICC, valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, TEP, taponamiento cardíaco
• Vasodilatación periférica:
  • Hipotensores, Sepsis, Hipoxemia, Shock anafiláctico
• Vasodilatación de arteriola eferente:
  • IECAs, ARAII
• Vasoconstricción renal:
  • Inhibición de síntesis de PGs, sustancias α-adrenérgicas, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia

La deshidratación es la causa más frecuente de IRA prerrenal en ancianos, especialmente predispuestos a este tipo de IRA. La redistribución interna del espacio intravascular al intersticial o a un «tercer espacio» por hipoalbuminemia o vasodilatación sistémica (síndrome nefrótico, malnutrición, cirrosis) o en cuadros de destrucción tisular (quemaduras, pancreatitis, rabdomiólisis), así como el gasto cardíaco disminuido por disfunciones miocárdicas o pericárdicas, también son causas frecuentes de IRA prerrenal.

Se refleja en la bioquímica urinaria con un Na+ bajo, una osmolalidad aumentada y una EFNa baja, con un sedimento urinario normal. El mecanismo de contracorriente permanece intacto, por lo que la concentración de urea es desproporcionadamente alta (parte se reabsorbe) respecto de la de creatinina (se filtra y no se reabsorbe).

IRA RENAL (Parenquimatosa)

Puede afectarse el glomérulo, nefrona (túbulos), intersticio o vasos.

La NTA (causa más frecuente de IRA) se produce en condiciones de isquemia prolongada (FSR reducido) o tóxicas. Es la vía final común de múltiples agresiones renales.

Las células tubulares se vacuolizan, pierden su polaridad y la integridad de las uniones estrechas. Las células necróticas se despegan, ingresan a la luz y forman cilindros en el túbulo distal que obstruyen el flujo urinario.

Mecanismos de Disminución Brusca del FG en NTA

• Disminución del FSR: vasoconstricción renal generalizada.
• Disminución del FG:
  • Reducción de la Presión hidrostática intraglomerular
  • Reducción de la superficie de filtración
• Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado
• Obstrucción mecánica intratubular:
  • Por cilindros celulares
  • Por precipitación de sustancias: cristales de Ác. úrico, cadenas ligeras de Ig, fármacos.
• Por hiperpresión intersticial por el edema

Causas de NTA

• Hemodinámica: causas de IRA pre-renal.
• Nefritis TúbuloIntersticial Aguda (NTIA):
  • Inmunológica: LES, Síndrome Sjogren, Síndrome Goodpasture
  • Infecciosa: Bacterias, virus
  • Fármacos: AINEs, penicilinas, Sulfamidas
• Glomerulonefritis (GN) rápidamente progresiva (lesión inflamatoria glomerular directa):
  • LES, PAN, Goodpasture, Schonlein-Henoch, Wegenner, SUH
• Depósito intratubular:
  • Nefropatía gotosa, Mieloma, Hipercalcemia grave
• Nefrotoxinas endógenas:
  • Mioglobina (Rabdomiólisis), Hemoglobina
• Vascular:
  • Microscópica (Microangiopatia trombótica): PTT (Púrpura Trombocitopénica Trombótica), Sepsis, SUH, Síndrome HELLP, Vasculitis, HTA maligna.
  • Macroscópica (Trombosis o Embolia de arteria renal): Aterosclerosis, Embolismo.
• Fármacos:
  • Lesión tubular directa: Aminoglucósidos (AG), Vancomicina, Anfotericina, Cisplatino, Contraste IV.
  • Lesión tubular indirecta: AINEs, Ciclosporina, Estatinas*, Cocaína* (*Rabdomiólisis: el Hem es toxina tubular)

IRA POS-RENAL

Se produce transmisión retrógrada de presión hacia la cápsula de Bowman (La TFG desciende por dilatación de la arteriola aferente). La vasodilatación es transitoria y la TFG comienza su descenso en 12-24 horas provocando hipoperfusión glomerular.

Causas de Obstrucción Ureteral Bilateral

• Hipertrofia Prostática
• Litiasis Ureteral
• Papilitis Necrotizante (DBT)
• Fibrosis Retroperitoneal: Ca. colon, Linfoma
• Ca. vejiga, Ca. cérvix, Mieloma múltiple (precipitación de cadenas ligeras)
• Fármacos: Sulfamidas, MTX, Aciclovir

Presentación Clínica

• En IRA PRE-RENAL: Depende de la causa de hipoperfusión. —> ¡Deshidratación!
• En IRA POS-RENAL: Depende de la altura de la obstrucción.
• IRA RENAL o PARENQUIMATOSA:
  • Por ↓ Filtrado Glomerular (FG): OLIGURIA (60% Oligúrica – 40% No oligúrica)
  • Por Sobrehidratación: (Sobrecarga de volumen debida a excresión reducida de Na+, H₂O y K+) —> ¡ATENCIÓN a las PÉRDIDAS CONCURRENTES! (Diarreas, Vómitos, Fiebre)
    • EDEMAS PERIFÉRICOS: Aumento de peso.
    • EDEMA PULMONAR
    • HTA
    • HIPONATREMIA DILUCIONAL: Obnubilación, Convulsiones.
  • Por Acidosis Metabólica Normoclorémica con GAP↑:
    • Respiración de Kussmaul
  • Por HiperKalemia:
    • Músculo esquelético: Debilidad, parestesias, parálisis.
    • Músculo gastrointestinal: Íleo, Dolor abdominal.
    • Músculo cardíaco: Arritmia ventricular. —> ECG: T acuminada (alta, picuda, de base estrecha), P aplanada, QRS ancho.
  • Hipocalcemia: (sin tetania: la acidosis metabólica aumenta el Ca++ iónico) —> ECG: QT prolongado, Cambios inespecíficos de Onda T.
    • Espasmos, calambres, PARESTESIAS PERIBUCALES, Confusión, Convulsiones.
  • Hiperfosfatemia (>6mg/dl): debido a disminución de la excresión de P.
  • Anemia: se hace evidente luego de 1 semana del inicio de IRA por ↓EPO.
  • Coagulopatía: Por disfunción plaquetaria —> Los parámetros de coagulación son normales.
  • Otras Manifestaciones:
    • Hemato y Coagulación: se afectan rápidamente provocando anemia normocítica normocrómica y Hemorragias (petequias, epistaxis, gingivorragias, enterorragia, melena, hemoptisis).
    • Cardiovascular: Insuficiencia Cardíaca, EAP, Pericarditis urémica.
    • Digestivo: Gastritis urémica (náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia digestiva), úlceras orales, Pancreatitis (de muy mal pronóstico).
    • Nervioso: Delirio, Confusión, estupor, coma.
      • Por edema cerebral (Hiponatremia)
      • Por repercusión nerviosa de la acidosis
      • Por Encefalopatía Hipertensiva: agrega convulsiones tónico-clónicas.

Tardan 2 o 3 días en instalarse…

La oliguria de causa renal corresponde al verdadero cuadro clínico de IRA, que se desarrolla en 3 etapas:

• OLIGÚRICA: Ante una OLIGURIA AGUDA es muy importante determinar si su causa es principalmente pre-renal (Shock), renal (injuria parenquimatosa) o posrenal (obstrucción vía urinaria), para orientar respecto de si el riñón ya ha sufrido las consecuencias o se encuentra indemne, siendo la oliguria una respuesta homeostática (Ej. en el Shock, mediante oliguria se busca normalizar la volemia).
  • Es necesario DESCARTAR: la posibilidad de Retención vesical aguda (presencia de Globo Vesical) y de un episodio terminal de Insuficiencia Renal Crónica (IRC).
• POLIÚRICA: Superada la fase oligúrica y luego de un periodo variable (entre 3 días y 3 semanas) se produce un aumento de la diuresis (progresivo: 100-300 ml/día o en forma de Crisis Poliúrica > 1500 ml/día).
  • —-> Debe controlarse al paciente a fin de evitar que las pérdidas lleven a: HipoKalemia, Hiponatremia, Deshidratación.
• CONVALESCENCIA: Se produce una recuperación renal total o se estabiliza en un nivel funcional inferior llevando a la IRC.

Diagnóstico

Índices Urinarios en el FRA

Brecha Osmolar

Osm medida – Osm esperada –> Amplia: ↑Osmol no medido (Metanol, etilenglicol)

Determinaciones Imprescindibles

• EX. de ORINA: Creatinina, Urea. Ionograma urinario (Na, Cl, K). Osmolaridad. Sedimento urinario.
• ANALÍTICA SANGUÍNEA: Creatinina, Urea, Ionograma plasmático, Osmolaridad, Ácido Úrico.
  • HEMOGRAMA: Anemia profunda en ausencia de hemorragia: hemólisis, Mieloma Múltiple, PTT
  • Eosinofilia: PAN
• MEDIO INTERNO: Ionograma plasmático. EAB (Equilibrio Ácido-Base).
• ECG: signos de HiperK, HipoCa, etc.
• RX TX: búsqueda signos hipervolemia (cardiomegalia, hiperflujo pulmonar)
• ECOGRAFÍA RENAL y Vías Urinarias: tamaño renal, litiasis, riñón único, malformación.
  • Riñón grande → ¿Renal?
    (edema intersticial) → ¿Obstructivo? → Dilatación de pelvis y cálices → No → Aún no dilatados: repetir en 48 hs.
    → No → ¿fibrosis retroperitoneal?
    → Sí → Parénquima conservado → SI (distancia corticomedular ≈ 2cm): OBSTRUCCIÓN AGUDA.
    → NO (distancia corticomedular <2cm)
• DETERMINACIONES ELECTIVAS:
  • ANA, ANCA, Complemento, Crioglobulinas
  • Colagenograma
  • Urocultivo

Las determinaciones en sangre y orina, de sodio, potasio, osmolalidad, urea y creatinina, con los que se pueden establecer diferentes índices diagnósticos, constituyen una ayuda importante en el diagnóstico diferencial del FRA, especialmente, en tres situaciones: el FRA prerrenal, la NTA y la oclusión total de las arterias renales. En las otras circunstancias, su valor es más limitado. Hay que tener en cuenta que la presencia de fenómenos inflamatorios intrarrenales en las patologías glomerulares y en la NTIA hace que sus patrones bioquímicos e índices urinarios se parezcan más a los del fracaso renal agudo prerrenal. En cualquier caso, el valor de los datos citados es relativo y siempre deben considerarse en función de la clínica a la que avalan, pero sobre la que nunca deben predominar. De los índices propuestos, la excreción fraccional de sodio [EFNa = (Na orina × Cr plasma/Na plasma × Cr orina) × 100] es el que tiene mayor sensibilidad y especificidad. En general, los valores de EFNa inferiores a uno sugieren un origen prerrenal del FRA, mientras que los superiores a dos se verían en las NTA. Hay excepciones a esta regla general, la presencia de insuficiencia renal crónica, bicarbonaturia, glucosuria, síndrome de Addison y empleo de diuréticos podrían dar valores de EFNa superiores a dos en situaciones de fallo prerrenal. Por el contrario, en las NTA secundarias a mioglobina, hemoglobina o uso de contrastes yodados pueden encontrarse EFNa inferiores a uno. Por lo dicho antes, no deben administrarse diuréticos hasta que no se haya analizado la composición de la orina. En ocasiones, valores intermedios de la EFNa, entre uno y tres, aunque más sugestivos de NTA, pueden verse en enfermos que comparten criterios clínicos tanto de prerrenal (responden con diuresis a la hidratación), como de NTA (persisten valores elevados de productos nitrogenados pese a la reanudación de la diuresis). Probablemente, estos valores intermedios no representan otra cosa que la heterogeneidad nefronal ante una misma lesión, donde unas nefronas tienen un comportamiento prerrenal y otras sufren ya una NTA.

Se han propuesto nuevos índices basados en la excreción fraccional de otras sustancias para el diagnóstico diferencial entre el fallo prerrenal y la NTA. Unos emplean la excreción fraccional de potasio, que tendría valores alrededor del 40-50% para el FRA prerrenal y superior al 100% para la NTA. Sin embargo, este índice también se modifica con el uso de diuréticos. Otros índices de mayor eficacia tras el empleo de estos medicamentos, pues no se modificarían con su administración, serían la excreción fraccional de urea, menor del 35% en los fallos prerrenales, y la excreción fraccional de ácido úrico, que estaría próxima al 6% en el prerrenal y al 30% en las NTA. Aunque son raros los FRA por oclusión total de las arterias renales (o de la arteria renal en enfermos con riñón único anatómico y/o funcionante) y, pese a que estos enfermos acaban cursando de forma natural con anuria absoluta, si el paciente acude precozmente al médico es posible obtener una muestra urinaria de escasos centímetros cúbicos que, si se analiza, evidencia unas concentraciones similares a las plasmáticas. En el caso de necrosis corticales totales pueden obtenerse valores bioquímicos urinarios semejantes a los de la oclusión arterial total. Estos hallazgos, que pueden ser vitales para la recuperación del enfermo y/o de su función renal, plantean la necesidad de realizar una arteriografía renal urgente. Los valores de los índices urinarios en otros tipos de FRA se facilitan en la tabla 4.

La presencia de proteinuria moderada o importante es más frecuente en el caso de FRA parenquimatosos secundarios a glomerulonefritis, vasculitis, enfermedades sistémicas, como el lupus eritematoso diseminado y la NTIA. La NTA suele cursar sin proteinuria, aunque una proteinuria leve o moderada no excluye el diagnóstico. En las NTA, el sedimento suele mostrar sólo cilindruria granulosa y/o hialina de coloración parduzca, debido a detritus celulares del epitelio tubular y la presencia de proteína de Tamm-Horsfall. Pueden verse también células tubulares descamadas susceptibles de confundirse con leucocituria y ninguna o escasa hematuria. En los FRA prerrenales, el sedimento es normal. Un sedimento abigarrado con cilindros diversos, hematuria y, a veces, leucocituria favorece, así mismo, el diagnóstico de otras formas de FRA parenquimatoso. Es preciso emplear una tinción de Wright u otras similares para valorar una leucocituria eosinofílica, que indicaría la existencia probable de una NTIA. Sin embargo, las NTIA por AINE suelen cursar sin eosinofiluria. La observación de cristaluria en el sedimento puede tener significación diagnóstica. La presencia excesiva de cristales de oxalato cálcico se ve en FRA ocasionados por metotrexato, etilenglicol y, antaño, por el anestésico metoxiflurano. Los de ácido úrico en los causados por lisis tumorales, mientras que los de sulfamidas se observan tras el consumo de estos fármacos.

Como hemos dicho antes, la realización de pruebas analíticas específicas (complemento, crioglobulinas, inmunoelectroforesis, anticuerpos antinucleares, ANCA), sólo debe hacerse si hay criterios clínicos sugestivos, o cuando las causas arriba citadas no parecen ser el origen del FRA.

Técnicas de imagen

Desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico diferencial del FRA. Su uso razonado permite conocer el número de riñones del paciente, su tamaño y contorno, las características del árbol vascular del enfermo y de su patrón de perfusión, así como valorar posibles problemas obstructivos de las vías urinarias.

Ecografía

La ecografía convencional en tiempo real del aparato genitourinario y, en general, del abdomen es mandatoria en todo enfermo con FRA. El tamaño renal ecográfico normal, unos 10 cm de diámetro longitudinal, está reducido en la insuficiencia renal crónica. Ocasionalmente, es posible ver riñones grandes en situación de insuficiencia renal crónica en enfermos con poliquistosis, mieloma, amiloidosis, hidronefrosis terminales; o riñones de tamaño normal en algunos enfermos glomerulares. En el FRA de causa parenquimatosa hay un aumento de la ecogenicidad renal, pero este dato es inespecífico, ya que puede verse en varios procesos. En ocasiones, se observan riñones grandes por edema del intersticio renal, como ocurre casi siempre en las NTIA y en los procesos infiltrativos renales tipo linfoma, y con frecuencia en las NTA y en formas agudas de vasculitis y glomerulonefritis. También pueden apreciarse riñones aumentados de tamaño en obstrucciones de las vías urinarias. En estos casos, lo que predomina es la dilatación de cálices y pelvis renal; ocasionalmente, puede verse también el uréter dilatado. Cuando la obstrucción urinaria es aguda, la vía puede tardar 24-48 horas en mostrarse dilatada. Por ello, la ecografía debe repetirse en ese tiempo si la sospecha de obstrucción es fundada y no se encuentra otra posible etiología. En caso de dilatación de las vías urinarias, la existencia de un parénquima conservado, con distancia córtico-medular alrededor de 2 cm, implica un origen agudo de la obstrucción; al contrario, un parénquima disminuido supone cronicidad y escasa reversibilidad de la alteración funcional. En raras ocasiones asociadas con fibrosis retroperitoneal de cualquier etiología puede haber obstrucción de la vía sin dilatación evidente. Lo mismo puede ocurrir si el paciente tiene más de una causa para su fracaso renal, por ejemplo, si tiene una NTA por sepsis de origen urinario. Esta circunstancia no infrecuente explica que la oliguria condicionada por la NTA dificulte la evidencia de dilatación de la vía urinaria. Con frecuencia, la ecografía convencional permite diagnosticar el origen de la obstrucción: adenoma/carcinoma de próstata, tumores o litiasis a cualquier nivel de la vía o pelvis. Así mismo, la ecografía permite discernir si el paciente es portador de un solo riñón anatómico (agenesia, cirugía) o funcional (riñón pequeño unilateral de origen hipoplásico o vascular). La confirmación de la suposición de un solo riñón funcionante obliga a acelerar las medidas terapéuticas específicas. Esta exploración también puede informar sobre la presencia de calcificaciones o aneurismas a nivel aórtico o de las arterias renales, que hagan sospechar un origen vascular del FRA.

Ecografía doppler

Es una técnica incruenta, como la convencional, que permite obtener información de las arterias y venas renales. Además de su empleo en el diagnóstico de estenosis de la arteria renal y de trombosis de la vena, podría llegar a ser de utilidad en el diagnóstico del FRA por necrosis tubular aguda. En estos casos, a nivel de las arterias interlobares renales se aprecia un aumento de la resistencia y una disminución del flujo arterial. Estas alteraciones evidentes en las fases de instauración y mantenimiento del FRA revierten en la de resolución, cuando reaparece la diuresis en los FRA oligúricos o comienzan a descender los productos nitrogenados en los FRA no oligúricos. Pese a su valor diagnóstico, en casos con sospecha de oclusión arterial aguda o de trombosis renal, los estudios angiográficos convencionales siguen siendo la técnica de elección, siempre que el estado del enfermo lo permita.

Radiografía simple de abdomen

Proporciona información de la morfología renal, de la existencia de posibles litiasis, sólo de las radio-opacas, y de calcificaciones vasculares. Es de escasa utilidad para sospechar dilatación de las vías urinarias. La presencia de gas intestinal en enfermos habitualmente no preparados le resta utilidad. Las tomografías renales podrían mejorar algo su eficacia. Con esta técnica, por motivos de proyección, los riñones aparecen mayores que en la ecografía.

Urografía intravenosa

Por su escasa rentabilidad en cualquier tipo de insuficiencia renal y porque los contrastes pueden añadir un componente nefrotóxico a unos riñones ya afectos no deben indicarse en el FRA.

Tomografía computarizada (TC)

Es útil para poner en evidencia cuadros obstructivos y sus causas en ocasiones. Es más fácil detectar un uréter dilatado en sus tramos distales que con la ecografía. Las litiasis se identifican en ausencia de contraste, sean radioopacas o no. Si se usa contraste, valorando siempre su posible efecto nefrotóxico, se logra una definición mejor del parénquima y de la irrigación renales, pero pueden dejar de visualizarse las litiasis radio-opacas. Lo adecuado sería hacer dos series, sin contraste la primera.

Estudios angiográficos

La arteriografía es la técnica de elección cuando se sospecha una oclusión de las arterias renales, especialmente, en enfermos con un riñón único funcionante. Puede emplearse la angiografía digital con sustracción de imágenes; sin embargo, la arteriografía convencional, con aortografía desde un nivel suprarrenal y después arteriografías renales selectivas, sería el procedimiento aconsejable por su gran definición y porque, con frecuencia, es el primer paso terapéutico si se deja colocado un catéter intraarterial en los casos que se traten con fibrinólisis.

La cavografía/venografía renal es, así mismo, la técnica de elección cuando se sospechan trombosis en el territorio cavo renal. En la actualidad las TC helicoidales son una alternativa a las técnicas angiográficas convencionales.

Estudios isotópicos

Son de escasa utilidad en el fracaso renal. Los estudios de flujo renal con ácido dietilentriaminopentaacético (DTPA) o pertecnato⁹⁹Tc podrían contribuir al diagnóstico de las oclusiones arteriales. Sin embargo, su empleo conlleva con frecuencia un retraso terapéutico dado que con frecuencia presentan dificultades interpretativas por el estado hemodinámico de los enfermos o por defectos de la propia técnica. Por estas razones, en los casos sugestivos de oclusión arterial hay que hacer arteriografía. En determinados casos, la realización de una gammagrafía renal con galio puede ser de utilidad si sospechamos un FRA por vasculitis o NTIA, aunque también puede ser positiva en otras entidades, como el lupus y las pielonefritis.

Otras exploraciones

La ecocardiografía convencional, o esofágica, es útil en casos seleccionados, pues permite valorar el estado valvular del enfermo, la presencia de datos de endocarditis o de trombos auriculares, la existencia de derrame pericárdico y la medición incruenta del gasto cardíaco, circunstancias todas ellas asociadas con diferentes formas de FRA.

En determinados FRA obstructivos, la práctica de exploraciones combinadas radiourológicas (nefrostomía-laparoscopia intrarrenal y/o pielografía descendente o la cistoscopia con o sin pielografía ascendente) pueden ser de utilidad en el diagnóstico etiológico de la obstrucción y contribuir a su tratamiento.

Biopsia renal

La realización de una biopsia renal no es una práctica habitual en el FRA. En un estudio reciente de más de 700 casos de FRA sólo fue necesario su uso en uno de cada 16 enfermos. El diagnóstico de NTA es, como hemos dicho, de exclusión y no precisa una biopsia renal. Además, el carácter parcelar de la necrosis tubular no contradice su diagnóstico si en la muestra obtenida no se observan datos compatibles con la misma. Obviamente, el FRA prerrenal, un trastorno funcional, no debe biopsiarse. Esta técnica debe realizarse precozmente cuando se sospeche un FRA parenquimatoso de otra índole, pues con frecuencia podría ser beneficioso un tratamiento específico. Aunque inicialmente hayamos sospechado una NTA, la biopsia también está indicada si el FRA dura más de tres semanas, pues, para entonces, la mayoría de las NTA están resueltas y podríamos estar retrasando el tratamiento de otras formas de FRA. El diagnóstico de certeza de las NTIA exige biopsia renal. En el caso de las necrosis corticales parcelarias, esta característica hace que la lesión pueda existir sin que se confirme histológicamente. Por otro lado, la situación clínica de los pacientes con necrosis cortical hace difícil utilizar la biopsia en estos enfermos. La biopsia cutánea o en otros territorios puede bastar en enfermedades sistémicas.

Elevación de Productos Nitrogenados

↓
FRA o IRC? → FRA
↓
¿Tiene uropatía Obstructiva?
↓
¿Existen factores pre-renales?
↓
¿Hay datos de enfermedad glomerular?
↓
¿Hay enf. vascular renal? ¿de gran vaso? ¿de pequeño vaso?
↓
¿Hay enfermedad intersticial?
↓
¿Existe depósito de cristales intrarrenales?
↓
NTA

FRA vs IRC

La distinción, a veces, es difícil. El 1er punto a investigar es la existencia de controles analíticos previos de la fx renal obtenidos, para conocer si el deterioro actual es agudo o crónico. Antecedentes de enfermedad renal anterior sugerirá una evolución del proceso hacia la IRC. No obstante, hay que tener en cuenta que la IRC puede tener un deterioro agudo de origen similar al de un sujeto sano, o debido a un brote de su enfermedad de base (exacerbaciones de enfermedades glomerulares, crisis lúpicas, exacerbaciones de vasculitis, de hipertensión maligna, etc.). Los controles analíticos después de detectar una elevación de los productos nitrogenados son muy orientativos: en la IRC, los valores permanecen constantes, mientras que en el FRA se aprecian incrementos diarios no inferiores a 0,5 mg/dl en la Cr sérica. En ausencia de datos previos de la función renal, la presencia de astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náuseas o vómitos matutinos, poliuria o polidipsia de larga evolución apuntan a un proceso crónico, pues estos síntomas, característicos del síndrome urémico, son excepcionales en el FRA. El tinte urocromo, prácticamente, descarta el FRA. El hallazgo de una anemia bien tolerada, de hipocalcemia e hiperfosforemia o de acidosis hiperclorémica, no justificada por otros motivos, señalan también a una IRC, aunque no excluyen la aguda, pues se ven también en FRA, si bien suelen transcurrir por lo menos 2 a 3 días desde su instauración hasta que se observan. La existencia de hiperK bien tolerada clínica y ECGmente es más frecuente en la IRC. La evidencia de riñones pequeños es característica de la IRC. Por contra, la presencia de riñones normales e incluso grandes no excluyen un origen crónico del deterioro funcional.

UROPATIA OBSTRUCTIVA

El siguiente paso del proceso Dx es descartar la obstrucción de vías urinarias. La historia clínica puede apuntar en ese sentido si hay datos de cólicos nefríticos, traumatismos, expulsión de coágulos, cálculos o arenillas, gota, prostatismo, o antecedentes de neoplasia urinaria, intestinal o ginecológica. La obstrucción debe sospecharse también si oliguria de instauración brusca o si refiere episodios alternativos de anuria/poliuria. La presencia de un globo vesical y, a veces, de puño-percusión renal positiva son muy sugerentes del diagnóstico. La ecografía abdominal dirigida sobre todo a valorar el tamaño y morfología de los riñones y de la próstata y signos de dilatación de las vías urinarias y/o litiasis, es la primera exploración que debe realizarse actualmente en todo enfermo con elevación de los productos nitrogenados. En su defecto, está indicada una Rx simple de abdomen con tomografía renal. El análisis urinario es poco específico en este tipo de FRA, los índices urinarios pueden parecerse a los del FRA prerrenal en las fases precoces de instauración del cuadro, y al de la NTA, cuando se reinstaura la diuresis.

FRA PRE-RENAL frente a FRA PARENQUIMATOSO

El paso siguiente es discernir entre un FRA prerrenal o parenquimatoso. Una historia compatible con disminución del volumen circulante, por pérdidas extracorporales (hemorragia, diarreas, diuréticos, calor, etc.), o por redistribución del líquido extracelular (atrapamiento gastrointestinal, pancreatitis, rabdomiólisis y estados edematosos, fundamentalmente), o clínica de hipoperfusión renal (shock e insuficiencia cardíaca son las causas más frecuentes) sugerirán un origen prerrenal. En estas situaciones suele apreciarse hipotensión arterial y taquicardia, en ocasiones, no apreciables en decúbito, pero sí con el enfermo sentado o de pie. La hipotonía ocular, el signo del pliegue y la sequedad de mucosas son frecuentes; sin embargo, su ausencia no descarta totalmente una disminución del líquido extracelular, a veces, sólo apreciable con la medida de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, que estarán bajas, o valorando la respuesta diurética a la expansión de volumen del paciente con líquidos intravenosos. Las diversas combinaciones posibles de ascitis, ictericia, estigmas hepáticos y edema sugieren el origen hepático o renal del descenso del volumen circulante responsable del fallo renal. La existencia de valvulopatías graves fundamentalmente izquierdas, IAM y, con menor frecuencia, otras causas de insuficiencia cardíaca, hablará a favor de una hipoperfusión de origen cardíaco. De forma similar, todas las situaciones que pueden originar un shock (sepsis, disección aórtica, déficit endocrinos suprarrenales o hipofisarios y algunas cardiopatías agudas) ocasionan de forma sistemática un fallo prerrenal.

Por su carácter funcional, el FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona. Por este motivo, cuando se sospeche una pérdida hidrosalina pura, hay que intentar mejorar la perfusión renal con expansión de volumen, administrando de 1 a 2 litros de líquido intravenoso, a un ritmo rápido, pero adecuado a la situación cardiológica y edad, para evitar insuficiencia cardíaca aguda. En las otras situaciones habrá que combinar, según los casos, el uso de aminas presoras con grados variables de expansión de volumen. En cardiopatías, situaciones de shock y ancianos es aconsejable hacer la valoración inicial y la evolución posterior del estado hemodinámico mediante el empleo de un catéter de Swan-Ganz. La reanudación de la diuresis tras aplicar las medidas citadas apunta a un origen prerrenal. Su ausencia indica que nos encontramos ante una NTA de origen hemodinámico.

Un punto clave en el Dx de estas dos entidades radica en la determinación de pruebas analíticas en sangre y orina, que de forma directa, o aplicando diferentes índices, nos apuntan hacia un origen prerrenal cuando el Na urinario sea inferior a 20 mEq/l, la osmolalidad urinaria superior a 500 mOsm/l, la EFNa inferior a 1% y el cociente urinario/plasmático de la urea superior a 20. Por el contrario, en presencia de una NTA el Na urinario es habitualmente superior a 40 mEq/l, la osmolalidad plasmática inferior a 350 mOsm/l, la EFNa superior a 2% y el cociente urinario/plasmático de la urea inferior a 10. Estas diferencias se deben a la integridad tubular y a los mecanismos de concentración en el caso del FRA prerrenal, lo que permite al riñón reabsorber, especialmente a nivel del túbulo proximal, el escaso Na que le llega y concentrar la orina. La lesión de las células tubulares y la pérdida de la tonicidad medular explican a su vez los hallazgos observados en la mayoría de las NTA. Valores intermedios deben determinarse en función de los datos clínicos del enfermo. Su presencia probablemente representa formas «menos graves» de NTA o la existencia de un «síndrome intermedio», donde, por la heterogeneidad nefronal y, por tanto, por su diferente respuesta a un mismo estímulo nocivo, unas nefronas están en situación prerrenal, mientras que otras están en NTA. El mantenimiento de la tonicidad medular facilita la reabsorción de urea, lo que explica que en el FRA prerrenal suela existir una disociación entre las concentraciones de urea y creatinina plasmáticas, siendo desproporcionadamente más elevada la urea que la creatinina que no se reabsorbe.

Cuando se haya descartado razonablemente el origen hemodinámico puro del FRA, la atención del médico debe dirigirse hacia una etiología medicamentosa y/o tóxica del mismo. Esto exige que la anamnesis se centre en la realización reciente de pruebas diagnósticas (radiografías con contraste yodado), la administración de medicamentos, los intentos de autólisis y la adicción a drogas, sin dejar cerrada la puerta a posibilidades insospechadas. Los antecedentes de edad avanzada, la presencia de amiloidosis, la disminución del volumen circulante, la diabetes o la insuficiencia renal favorecen la aparición de FRA nefrotóxicos, fundamentalmente secundarios al uso de antibióticos y contrastes yodados.

Los FRA nefrotóxicos por fármacos dependen de la dosis y suelen aparecer 2 a 7 días después de la administración del fármaco, con frecuencia, no tienen oliguria y sus patrones bioquímicos son similares a los de las NTA de origen hemodinámico. Las necrosis tubulares condicionadas por contrastes yodados aparecen 24-48 horas después de su uso. Su patrón bioquímico es similar al observado en los fracasos prerrenales.

El FRA por rabdomiólisis causado fundamentalmente por aplastamientos, exceso de actividad física, situaciones hipertérmicas, consumo de fármacos y trastornos enzimáticos musculares cursa con edema muscular, que condiciona, en todos los casos, una reducción del volumen circulante. Hay que valorar las extremidades del paciente, especialmente en los casos originados por síndrome de aplastamiento, para prevenir y/o tratar lesiones neuronales e isquémicas secundarias a un síndrome compartimental producido por el edema local. Sus claves diagnósticas son el aspecto rojizo de la orina en la fase inicial, una reacción positiva a hemoglobina, producida por la mioglobina, en la tira reactiva de análisis urinario en ausencia de hematuria en el sedimento y valores elevados de las enzimas creatincinasa (CK), generalmente superiores a 20.000 U/ml, y láctico deshidrogenasa (LDH). Aquí, a diferencia con otras NTA, el Na urinario y la EFNa son bajos. Otros datos característicos son hipercaliemia, hiperuricemia y elevación desproporcionada de la creatinina sérica, como expresión del daño muscular. Puede existir hipocalcemia en la fase inicial del FRA por atrapamiento de calcio en el tejido muscular necrótico. En ausencia de elevación de la CK, la observación de una reacción positiva para hemoglobina en orina en ausencia de hematuria, debe movernos hacia un diagnóstico de NTA secundaria a hemólisis: reacción trasfusional, muy rara en el momento actual o a intoxicaciones por metales. Datos clínicos y analíticos de hemólisis son la regla en estos casos.

RABDOMIOLISIS: HiperK – HiperP – HiperCa – HiperU – CK MM

Nefritis tubulointersticiales agudas (NTIA)

El conocimiento de que casi todos los fármacos, con independencia de la dosis a la que se administren, pueden ocasionar reacciones de HS, hará que el Dx de NTIA por fármacos aumente en el futuro. La clínica comienza, por lo general, horas después de su uso y consiste en fiebre, artralgias y exantema morbiliforme, aunque la ausencia de estas alteraciones no es excepcional. En ocasiones se observan manifestaciones de HS a otros niveles, fundamentalmente, hepático (aumento de transaminasas y de bilirrubina) y hematológico (anemia hemolítica). Analíticamente, cursan con eosinofilia, a veces plaquetopenia, y leucocituria (eosinofiluria si se utilizan tinciones adecuadas), microhematuria y proteinuria moderada. Las NTIA secundarias a AINEs aparecen después de meses de estar ingiriendo el fármaco y, con frecuencia, se asocian con proteinuria en rango nefrótico. El diagnóstico de NTIA sólo es de sospecha si no se realiza una biopsia renal. En las NTIA secundarias a enfermedades sistémicas e infecciosas predomina el cuadro de la enfermedad de base.

Otros tipos de fracaso renal agudo parenquimatoso

Necrosis cortical. Es un cuadro clínico raro. Hay que sospechar su existencia en enfermos graves, fundamentalmente, en lactantes con pérdidas hidrosalinas importantes, en FRA relacionados con problemas obstétricos, especialmente, en abortos sépticos y placentas previas y en toda sepsis grave. Cursan siempre con síndrome de CID. Si la necrosis cortical es total, el patrón urinario es similar al de la oclusión arterial renal total. Si es parcelaria, se asemeja al de una NTA grave. El diagnóstico es histológico, sin embargo, muchas veces no puede hacerse una biopsia por las alteraciones hematológicas concomitantes. Lo parcelario de algunas formas hace que no pueda excluirse este diagnóstico si la histología no es concluyente. La ausencia de irrigación cortical en la arteriografía es diagnóstica.

Enfermedad tromboembólica. Debe sospecharse, generalmente, en personas mayores, especialmente, si hay antecedentes de arterioesclerosis o de enfermedades cardíacas potencialmente embolígenas. La existencia de cólicos renales sin evidencia de obstrucción urinaria y/o de náuseas y dolor abdominal, generalmente periumbilical, son característicos. La orina, escasa si cursa con FRA, suele ser hematúrica y la puño-percusión renal, positiva. Pueden verse con frecuencia datos sugerentes de isquemia intestinal o de embolismo en otros territorios. En sangre, las elevaciones de LDH y GOT deben hacer sospechar el proceso. Si la oclusión arterial renal es total, el patrón urinario es característico. El diagnóstico es arteriográfico.

Enfermedad ateroembólica. Cursa con sintomatología sistémica. Aunque puede ocurrir de forma espontánea, suele aparecer entre 15 y 90 días después de una manipulación instrumental, arteriografía y/o cirugía cardiovascular, de un árbol arterial aterosclerótico. Puede asociarse con clínica a cualquier nivel, amaurosis, hemorragia intestinal, pancreatitis, etc., como expresión de pequeños infartos secundarios a la suelta de microémbolos de colesterol. Destacan los signos cutáneos, los más accesibles al explorador: livedo reticularis y microinfartos en partes acras, cuya manifestación más característica es el síndrome del dedo azul. Analíticamente, puede observarse, en algún momento de la evolución, hipocomplementemia, eosinofilia y plaquetopenia. El diagnóstico es histológico, por evidencia a nivel renal o en cualquier otro territorio de la imagen en negativo de cristales de colesterol. La biopsia cutánea de zonas afectas, por su sencillez, debe ser el primer tejido a estudiar.

Trombosis venosa renal. Es un proceso generalmente crónico, asociado habitualmente con síndrome nefrótico. En su forma aguda se presenta asociado a deshidrataciones muy graves, siendo más frecuente en niños que han recibido alimentación hipertónica. Cursa con dolor en el flanco y hematuria. El diagnóstico se hace con cavografía/venografía renal o con ecografía doppler con ultrasonidos.

Síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombótica trombocitopénica. Con frecuencia es posible poner de manifiesto, sobre todo en el SUH, un factor desencadenante como una diarrea causada por la verotoxina de la cepa de E. coli 0157 o una Shigella, el uso de ciclosporina A o un estado postparto. La presencia de petequias, equimosis, hemorragias intestinales y, con frecuencia, alteraciones del sistema nervioso central, es la clínica más frecuente. Analíticamente, se aprecia anemia, plaquetopenia, aumento de la bilirrubina indirecta, elevación de la LDH, descenso de la haptoglobina y fragmentación de los hematíes en el frotis sanguíneo. Hallazgos semejantes pueden observarse en la hipertensión maligna y en la esclerodermia.

Otros. Las enfermedades glomerulares pueden cursar con FRA si son agudas o si siendo crónicas sufren una exacerbación, especialmente, si se acompañan de un brote extracapilar. Una forma especial es el FRA que ocurre en enfermedades glomerulares que cursan con hematuria, principalmente, la GNF por IgA, ya que es el efecto tóxico directo de los hematíes sobre el epitelio tubular el que condiciona el mismo. Consideraciones similares pueden hacerse en pacientes con vasculitis y otras formas de enfermedades sistémicas que cursen con FRA. El Dx de estos procesos, excluyendo el de GNF aguda que puede hacerse clínicamente, es biópsico.

Finalmente, los FRA deben diferenciarse, además, de otras situaciones o pseudofracasos renales, donde hay un aumento de la concentración de productos nitrogenados sin que exista deterioro del filtrado glomerular (interferencias bioquímicas en la determinación de creatinina, hemorragia gastrointestinal y fístulas enterourinarias o genitourinarias, fundamentalmente).

Un aspecto que no debe ser olvidado en el estudio del paciente con FRA lo constituye la exploración mucocutánea, que puede orientarnos sobre el origen del FRA.

 EVALUACION del Paciente

Anamnesis y Antecedentes personales:

     – Edad avanzada: FRA obstructivo, Mieloma, Vasculitis, NTA por farmacos si no se ajustan las dosis. 

     – Aterosclerosis: FRA funcional, enfermedad tromboembolica, enfermedad ateroembolica.

     – Diabetes: FRA funcional, sme nefrotico.

     – Consumo de farmacos: FRA funcional (AINEs, IECAs, ARAII), Diureticos (↓vol circulante), NTA por toxicidad (mas frecuente por ATBs)

     – Enfermedades previas: reagudizacion de enfermedades (lupus, vasculitis), infeccion grave, Aneurisma Ao abdominal, Historia de litiasis, obstruccion por neoplasia.

     – Funcion renal previa: valorar si hay datos que permitan difernciar FRA e IRC.

COMPLICACIONES IRA:

  – SOBRECARGA DE VOLUMEN: por excresion reducida de Na, K y H2O –> EAP, Edemas perifericos 

  – HIPONATREMIA DILUCIONAL

  – HIPERPOTASEMIA

  – HIPERFOSFATEMIA-HIPOCALCEMIA

  – ACIDOSIS METABOLICA

  – SINDROME UREMICO

 La recuperación inmediata de la diuresis, tras la instauración de medidas terapéuticas específicas (ver más adelante), es diagnóstica de FRA prerrenal.