Hipertensión Portal y Hemorragia por Várices

1. Complicaciones de la Hipertensión Portal

Las principales complicaciones de la hipertensión portal son:

• Hemorragia
• Ascitis
• Encefalopatía portosistémica

2. Gradiente de Presión Venosa Hepática (GPVH)

Cuando la GPVH es patológica e indica hipertensión portal, debe ser superior a 5 mmHg.

3. Causas de Hipertensión Portal

Aumento Primario del Flujo:

• Fístula venosa arterioportal: a) Intrahepática b) Intraesplénica c) Esplácnica
• Hemangiomtosis capilar esplénica
• Esquistosomiasis
• Enfermedades mieloproliferativas y mielofibrosis
• Fibrosis hepática congénita
• Hipertensión portal idiopática
• Hepatotoxicidad crónica por arsénico
• Hepatotoxicidad por azatioprina
• Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo
• Cirrosis biliar primaria temprana
• Colangitis esclerosante primaria temprana
• Transformación nodular parcial

Aumento Secundario del Flujo:

• Cirrosis secundaria a hepatitis crónica
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis congénita
• Metotrexato
• Hepatitis alcohólica
• Hipervitaminosis A
• Fibrosis septal incompleta
• Hiperplasia regeneración nodular

Postsinusoidal:

• Enfermedad venooclusiva
• Trombosis de la vena hepática (S. Budd Chiari)

4. Mediadores Vasoactivos en la Hipertensión Portal

Vasodilatadores:

• Glucagón
• Prostacilcina
• Sustancia p
• Adenosina
• Factor natriurético auricular
• Ácidos biliares
• Histamina
• VIP
• Ácido a- aminobutirico
• Encefalinas leu y met
• Factor de necrosis tumoral alfa
• Óxido nítrico

Vasocontrictores:

• Norepinefrina
• Serotonina
• Endotelinas
• Angiotensina II
• Vasopresina

5. Determinantes de la Hemorragia por Várices

Factores Locales:

• Tamaño de las várices
• Radio del vaso
• Espesor de la pared varicosa

Factores Hemodinámicos:

• Presión intravenosa portal de 12 mmHg
• Volumen sanguíneo
• Presión sanguínea colateral
• Presión intrabdominal

Severidad de la Enfermedad Hepática:

• Puntuación de CHILD-TURCOTTE-PUGH

Otros:

• Alcoholismo persistente
• Utilización de salicilatos y otros AINEs
• Infección bacteriana

6. Objetivos y Principios del Manejo de la Hemorragia por Várices

Objetivos:

• Prevenir el primer episodio hemorrágico:

  • Controlar el sangrado agudo
  • Prevenir el sangrado recurrente

• Principios del manejo:

  • Reducir la presión portal
  • Terapia farmacológica
  • Cortocircuitos quirúrgicos o invasivos

• Control local, obliteración de várices:

  • Bloqueo por balón
  • Escleroterapia endoscópica
  • Ligadura endoscópica
  • Desvascularización quirúrgica

7. Opciones Terapéuticas Endoscópicas

• Escleroterapia por inyección
• Ligadura de várices

8. Esclerosantes Utilizados en las Várices

• Morruato de sodio al 5%
• Tetradecil sulfato de sodio 3%
• Oleato de etanolamina 5%
• Polidocano 1%
• Alcohol absoluto

9. Adhesivos Más Utilizados

• N-butil-2-cianoacrilato

10. Indicaciones y Contraindicaciones del TIPS

Indicaciones Aceptadas:

• Control del sangrado varicoso agudo refractario
• Prevención del sangrado varicoso recurrente refractario en paciente con ChilPugh con clasificación B y C
• Hidrotórax hepático refractario
• Síndrome de Budd-Chiari
• Ascitis refractaria

Indicaciones Promisorias pero no Probadas:

• Síndrome hepatorrenal
• Enfermedad venooclusiva

Indicaciones no Probadas:

• Prevención del sangrado varicoso rwecurrente refractario en pacientes con clasificación CHild-Pugh A
• Terapéutica inicial de la hemorragia varicosa aguda
• Terapéutica inicial para prevenir la hemorragia varicosa recurrente
• Prevención de la hemorragia varicosa inicial
• Reducción de la tasa de morbilidad intraoperatoria en el trasplante hepático u otra cirugía en pacientes con HP.
• Síndrome hepatopulmonar

Contraindicaciones:

Contraindicaciones Absolutas:

• Insuficiencia cardiaca derecha
• Hipertensión pulmonar primaria
• Enfermedad hepática poliquistica
• Insuficiencia hepática severa
• Trombosis de la vena porta con transformación cavernosa

Contraindicaciones Relativas:

• Obstrucción biliar
• Infección activa Intrahepatica o sistémica
• Encefalopatía hepática severa con escasa respuesta al tratamiento medico
• Trombosis de la vena porta sin transformación cavernosa

11. Estatificación Endoscópica de las Várices Esofágicas

• Grado 1: Várices pequeñas sin prolapso luminal
• Grado 2: Várices moderadas con prolapso luminal con minimo acultamiento de UGE
• Grado 3: Várices voluminosas con prolapso luminal que oculta sustancialmente UGE
• Grado 4: Várices muy voluminosas que ocultan completamente la UGE

Ascitis

1. Concepto de Ascitis Refractaria; Etiología de la Ascitis; Clasificación de la Ascitis de Acuerdo al Gradiente Albúmina (GASA); Fisiopatología del Mecanismo de la Disfunción Circulatoria; Producción Hepática y Extrahepática de Óxido Nítrico; Complicaciones Asociadas a la Ascitis; Medición de la Presión Portal (Presión Normal); Indicaciones de la Paracentesis Diagnóstica; Análisis del Líquido Ascítico de Rutina y Optativos; Tratamiento de la Ascitis de Gran Volumen no Complicada; Tratamiento de la Ascitis General

a) Concepto De Ascitis Refractaria

Se define como una afección que no responde a una dieta hiposódica y el tratamiento con dosis elevadas de diuréticos.

b) Etiología De La Ascitis:

• Cirrosis (con infección o sin ella)
• Causas diversas relacionadas con HP
• Ascitis cardiaca
• Carcinomatosis peritoneal
• Causas diversas no relacionadas con Hp

c) Clasificación De La Ascitis De Acuerdo Al Gradiente Albúmina (GASA):

Gradiente elevado Igual o > 1,1g/dl

• Cirrosis, Hepatisis alcohólica, Ascitis cardiaca, Ascitis mixta, Metástasis hepática masiva, Insuficiencia hepática fulminante, Síndrome de Budd-Chiari, Trombosis venooclusiva, Mixedema, Higado graso del embarazo

Gradiente reducido < 1,1g/dl

carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuberculosa, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal, ascitis biliar, síndrome nefrotico, escape linfático posoperatorio, serositis en enf. Tejido conectivo//Fisiopatología Del Mecanismo De La Disfunción Circulatoria: aracentesis>>>disminuye la presión intrabdominal>>>aumenta la vasodilatación>>>disminuye el flujo efectivo>>>aumenta la vasoconstrictores=retención de H2o y Na (falla renal) e (hiponatremia dilucional)//Producción Hepática Y Extra hepática de Oxido Nítrico: Microvasculatura hepático Disminución de ENOS (síntesis de ON), ON deficiencia microvasculature, Aumenta el tono vascular vasculatura esplénica y sistémicas Aumento de ENOS (síntesis de ON), sobreproducción vascular, disminuye el tono vascular  Complicaciones Asociadas A La Ascitis: Peritonitis bacteriana espontaneo · Ascitis a tensión · Derrame pleural · Hernia de la pared abdominal Medición De La Presión Portal (Presión Normal): Por abordaje femoral o transyugular se introduce un catéter en una vena hepática hasta la posición de enclavamiento y se mide la presión dando resultado la presión hepática en cuña, después de retirar la punta del catéter hacia la vena hepática se obtiene la presión venosa hepática libre, es decir el gradiente de presión venosa hepática se obtiene restando el valor de la primera con la segunda . · Presión venosa normal: 7-8 mmHg · Con vesicula: >12mmHg · Sin vesicula: 10 mmHg. Indicaciones De La Paracentesis Diagnostica: · Ascitis de debut (1er episodio) · Admisión hospitalaria · Sospecha de infección del líquido ascítico · Deterioro clínico · Hemorragia digestiva · Encefalopatía · Fiebre, dolor abdominal, hipotensión · Alteración de la función renal // Análisis Del Liquido Ascítico De Rutina Y Optativos Prueba de rutina Recuento cellular, Albumina, Proteínas totals Prueba opcional /Cultivo en frasco para hemocultivo, glucose, LDH, amilasa, tinción de Gram Prueba Inusual Extendido y cultivo para Tb, examen citológico, triglicéridos y bilirrubina Tratamiento De La Ascitis De Gran Volumen No Complicada: · Internación hospitalaria · Identificar causa desencadenante · Dieta hiposodica (500mg) · Restricción de liquido moderada · No administrar bicarbonato de sodio · No usar AINEs · Reposo en cama si es necesario · Evitar colocación de sondas vesicales · Diuréticos: furosemida= 40mg espironolactona= 100mg, sino mejora subir dosis a 80 y 200 mg por 4 dias indica que hay ascitis refractaria al tto, hay que sacar liquido por paracentesis y dar espansores plasmáticos como albumina 40-80gr por cada litro que se saca. En estos casos si la repsuesta es deficiente aun se procederá a derivación de TIPS o peritoneovenoso y hasta instancias finales el trasplante de hígado.  OTRAS PREGUNTAS DE ASCITIS Las 3 causas mas frecuentes de cirrosis en la actualidad son alcohol, hepatitis C crónica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) asociada con la obesidad. La patogenia de la formación de ascitis en presencia de cirrosis queda asi: HTP>> aumento de ON>>>>vasodilatación >>>> retención renal de sodio>>>>>>>>>>exceso de volumen intravascular>>>>formación de ascitis>>>>>>>>>>aumento de actividad nerviosa simpática, renina, aldosterona>>>>>vuelta al circulo vicioso. La una contraindicación de la paracentesis diagnostica es: la coagulopatia mientras demuestre que haya evidencia clínica de fibrinólisis o coagulación intravascular diseminada, también la presencia de una cicatriz en la línea media contraindica la paracentesis de la línea media y la presencia de cicatriz de apendicectomia contraindica la paracentesis a través de la FID en general. · El liquido ascítico sin neutrofilia (200mg/dl es lechoso opaco. · Si el liquido ascítico es de color marron oscuro indica concentración de bilirrubina mayor del suero. · Si el liquido ascítico es negro indica presencia de melanoma maligno. · La peritonitis bacteriana espontanea es la causa mas frecuente de inflamación del liquido ascítico con leucocitosis COLON CLASIFICACION DE LOS POLIPOS COLORRECTALES; CLASIFICACION DE ASTER Y COLLER EN CANCER DE COLON; TNM CANCER DE COLON AJCC; TUMOROGENESIS DE CANCER DE COLON; CRITERIOS DE AMSTERDAN CCHNP; CARACTERISTICAS PATOLOGICAS QUE PODRIAN AFECTAR EL PRONOSTICO EN EL CANCER DE COLORRECTAL; PAUTAS DE SCREENING EN CASO DE RIESGO MEDIO EN CANCER COLORRECTAL; VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES CON GUAYACOL; CAMBIOS GENETICOS EN EL CANCER COLORRECTAL; PORCENTAJE DE DISTRIBUCION EN CADA SEGMENTO DEL CANCER COLORRECTAL; FACTORES AMBIENTALES QUE POTENCIALMENTE INFLUYEN EN LA CARCINOGENESIS DEL COLON Y RECTO; FACTORES PROTECTORES DEL CANCER DE COLON; PATOGENIA DEL CANCER DE COLON; FORMAS DE INESTABILIDAD GENETICA; DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CANCER COLORRECTAL; CRITERIOS DE BETHESDA; NOMBRE LOS SINDROMES DE POLIPOSIS CLASIFICACION DE LOS POLIPOS COLORRECTALES lesiones mucosas neoplásicas : benignas adenosmas : tubular, tubulovelloso,velloso malignas (carcinomas) carcinoma in situ, carcinoma intramucoso, carcinoma invasivo lesiones mucosas no neoplásicas POLIPOS HIPERPLASICOS O METAPLASICOS, EPITELIO NORMAL, POLIPO JUVENIL O DE RETENCION, POLIPO INFLAMATORIO, POLIPO DE PEUTZ-JEGHERS LESIONES SUBMUCOSAS COLITIS QUISTICAS PROFUNDAS , NEUMATOSIS QUISTICAS INTESTINAL, pólipos linfoides (benignos, malignos) CLASIFICACION DE ASTER Y COLLER EN CANCER DE COLON A tumores limitados a la mucosa, B1tumores que penetran la muscular propia sin atravesarla, B2tumores que penetran la muscular propia sin compromiso de ganglios linfáticos, C tumores con compromiso de ganglios linfáticos, C1 tumores primarios limitados a la pared intestinal, C2 aquellos que penetran la pared intestinal TNM CANCER DE COLON AJCC ESTADIO 0 Carcinoma in situ intraepitelial o invasión de la lámina propia (Tis N0 M0) ESTADIO 1 Tumor invade la submucosa (T1 N0 M0) Tumor invade la muscular propia (T2 N0 M0) ESTADIO 2 Tumor invade a través de la muscular propia la subserosa o el tejido pericólico o perirrectal no peritonializado (T3 N0 M0) Tumor perfora el peritoneo visceral e invade directamente a otros órganos o estructuras o atraviesa el peritoneo visceral (T4 N0 M0)} ESTADIO 3 Cualquier grado de perforación de la pared intestinal con metástasis en los ganglios regionales N1 metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales N2 metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales Cualquier T N1 M0 Cualquier T N2 M0 ESTADIO 4 Cualquier invasión de la pared intestinal con metástasis en los ganglios linfáticos o sin ella pero con evidencia de metástasis a distancia Cualquier T cualquier N,M1 //PORCENTAJE DE DISTRIBUCION EN CADA SEGMENTO DEL CANCER COLORRECTAL Ascendente y ciego 25% Transverso 15% Descendente 5% Sigmoideo 25% Rectosigmoideo 10% Recto 20% FACTORES AMBIENTALES QUE POTENCIALMENTE INFLUYEN EN LA CARCINOGENESIS DEL COLON Y RECTO PROBABLEMENTE RELACIONADOS Elevado consumo de grasas y escaso consumo de fibra. POSIBLEMENTE RELACIONADOS · Consumo de cerveza · Escaso selenio en la dieta · Carcinógenos y mutagenos ambientales · Fecapentos de las bacterias colonicas · Aminas heterocíclicas (de carnes y pescado al carbón o fritos) 3. FACTORES PROTECTORES DEL CANCER DE COLON PROBABLEMENTE PROTECTORES Elevado consumo de fibras · Actividad física e índice corporal bajo · Aspirina y AINE ·calico POSIBLEMENTE PROTECTORES hortalizas crucíferas amarillas y verdes · alimentos ricos en carotenos (vit A · Vitamina C y E · Inhibidores de la COX2 · Terapia de reposición hormonal  PATOGENIA DEL CANCER DE COLON   Epitelio normal, FCA displasica, Adenoma incipiente, Adenoma avanzado, cáncer, cáncer metastasico  FORMAS DE INESTABILIDAD GENETICAInestabilidad cromosómica ( CIN) · Inestabilidad cromosómica e inestabilidad microsatellite DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CANCER COLORRECTAL LESIONES DE MASA · Tumores benignos (mucosos y submucosos) · Diverticulosis · Masas inflamatorias · Diverticulutis · Enfermedad intestinal inflamatoria · Isquemia · Infecciones (tuberculosis, amebiasis, micosis) ESTENOSIS · Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis de Crohn) · Isquemia · Radiación (secuela tardia) SANGRADO RECTAL · Sangrado hemorroidal · Diverticulosis · Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn · Colitis infecciosa · Colitis isquémica · Ulcera rectal solitaria DOLOR ABDOMINAL · Isquemia · Diverticulitis · Enfermedad intestinal inflamatoria · Sindrome de intestino irritable MODIFICACION DEL HABITO INTESTINAL · Enfermedad intestinal inflamatoria · Diarrea infecciosa · Medicamentos (estreñimiento o diarrea) · Sindrome de intestino irritable 7. CRITERIOS DE BETHESDA  . Pacientes con cáncer en familias que cumplen con los criterios de Amsterdan 2. Pacientes con dos neoplasias relacionadas con HNPCC incluidas neoplasias colorrectales sincrónicas y metacronicas o neoplasias extracolonicas asociadas. 3. Pacientes con neoplasias colorrectales y un familiar en primer grado con cáncer colorrectal o cáncer extracolonico asociado al HNPCC o un adenoma colorrectal; una de las neoplasias diagnosticadas antes de los 45 años y el adenoma diagnosticado antes de los 40 años. 4. Pacientes con cáncer colorrectal o cáncer endometrial diagnosticados antes de los 45 años 5. Pacientes con cáncer colorrectal de localización derecha y características indiferenciadas (solido y cribiforme) en la histopatología diagnosticado antes de los 45 años 6. Pacientes con cáncer colorrectal del tipo de celulas en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 años 7. Pacientes con adenomas diagnosticados antes de los 40 años. CRITERIOS DE AMSTERDAM PARA EL SÍNDROME DE LYNCH Al menos tres familiares con cáncer colorrectal histológicamente verificado, uno de ellos deber ser familiar de primer grado de los otros dos. b) Cáncer colorrectal que afecta al menos a dos generaciones sucesivas c) Un caso de cáncer colorrectal o más antes de los 50 años  

CLASIFICACION DE GASTRITIS Y GASTROPARESIASGASTRITIS  ü CRONICAS INESPECÍFICAS § Gastritis antral difusa § Gastritis atrófica multifocal § Gastritis atrófica corporal difusa ü INFECCIOSAS § Virales § Bacterianas § Micóticas § Parasitarias ü GRANULOMATOSAS § Enfermedad de Crohn § Sarcoidosis § Cuerpos extraños § Infecciones § Tumor asociado · FORMAS ESPECIALES § Colágenas § Linfocíticas § Eosinofílicas · OTRAS FORMAS § Gastritis quística profunda § Enfermedad de injerto contra huésped  GASTROPATIAS ü REACTIVAS § Aspirina/AINE/otros fármacos § Alcohol § Cocaína § Estrés § Radiación § Reflujo biliar § Isquemia § Bezoar § Prolapso/hernia hiatal § Congestiva § Traumatismo ü HIPERPLÁSICAS § Enfermedad de Menetrier y gastropatía hiperplásica hipersecretora § Síndrome de Zollinger Ellison b) DIFERENCIA ENTRE GASTRITIS TIPO A Y B: GASTRITIS TIPO APredominio en el CUERPO · Destrucción autoinmune de las glándulas fúndicas · Borramiento de los pliegues gástricos y delgadez de la mucosa fúndica · Frecuentes en pacientes con anemia perniciosa · Presencia de anticuerpos circulantes contra las celulas parietales y factor intrínseco · Se observa el tipo incompleto de Met. Intestinal · Cursa con aclorhidria, Hipergastrinemia · Hiperplasia de las celulas g GASTRITIS TIPO B Predominio ANTRAL · Infección de la mucosa por H. pylori · Se observa en personas de raza blanca · Presencia de infiltrado inflamatorio difuso y crónico · Presencia de folículos linfoides con centros germinales activos · Los microorganismos del H. pylori yacen en la capa muscular a lo largo de la superficie o en las depresiones gástricas · hiperclorhidria