Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia Cardíaca Izquierda

ICC de bajo gasto: Alteración en la función ventricular, lo que condiciona una disminución del gasto cardíaco.

• Sistólica: Disminución de la contractilidad miocárdica por isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatías primarias, valvulopatías, HTA, comunicaciones anormales entre cavidades cardíacas. Clínica: 3er tono, cardiomegalia, FE < 50%, flujo transmitral normal.
• Diastólica: El problema es la distensibilidad del ventrículo y no la contractilidad. El fallo es por: ↓ aporte energético (isquemia), alteración de la pared ventricular (miocardiopatías), hipertrofia ventricular. Otros dos mecanismos causan la disfunción: estenosis de las válvulas A-V (↓ llenado ventricular), afectación pericárdica crónica (limitación de la expansión ventricular durante la diástole). Clínica: 4º tono, índice cardiotorácico normal, FE > 50% y flujo transmitral disminuido.

Insuficiencia Cardíaca Derecha

Disfunción VD – ↑ P. ventricular – ↑ P. auricular derecha – ↑ P. venosa. Clínica: Manifestaciones por ↓ gasto cardíaco derecho (derivan en manifestaciones de ↓ gasto cardíaco izquierdo).

Insuficiencia Cardíaca Izquierda vs. Derecha

IC Izquierda: Disfunción VI – ↑ P. ventricular – ↑ P. auricular izquierda – ↑ P. venosa pulmonar. Clínica: Manifestaciones por ↓ gasto (fatiga, cansancio, debilidad muscular, alteraciones neurológicas, alteraciones urinarias, cianosis periférica, hipotensión arterial sistólica, sudoración); manifestaciones por acumulación de sangre en la circulación pulmonar (disnea, asma, tos y esputo seroso rojizo, crepitantes húmedos, roncus); manifestaciones por alteración de la contractilidad o la distensibilidad (alternancia de latidos, latido de punta débil, 1er tono en foco mitral ↓ intensidad); manifestaciones derivadas de los mecanismos compensadores (taquicardia, aparición de soplo sistólico mitral, cardiomegalia).

Mecanismos de Compensación

Dos tipos que intentan compensar la falta de llenado arterial.

• Extrínsecos: Activación del sistema simpático y liberación de catecolaminas, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación no osmótica de vasopresina.
• Intrínsecos: Elongamiento de las fibras miocárdicas en respuesta al ↑ de la volemia y, por tanto, de la precarga. Como consecuencia, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling y dentro de ciertos límites, mejora su eficacia contráctil. Los mecanismos compensadores están diseñados para actuar a corto plazo; su persistencia se asocia a efectos nocivos: remodelado miocárdico. Efectos positivos: hipertrofia miocárdica, taquicardia, ↑ contractilidad, ↑ precarga, redistribución de sangre, ↓ de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

Síndromes Coronarios

Angina Estable

Se relaciona con una placa estable, de larga evolución. Aparece con los esfuerzos físicos por mayor demanda de O₂ y una limitación de la reserva coronaria. Se caracteriza por un dolor opresivo precordial que se irradia al cuello y al brazo izquierdo. Se alivia con el cese de la actividad o nitroglicerina sublingual. Dura 1-10 min. Hay una estenosis coronaria en el 80-90% de los casos. En el EKG se puede observar una disminución del ST si la lesión es subendocárdica o una inversión de la onda T si fuera subepicárdica (50% normal en reposo y sin dolor). Otras pruebas: analítica (esclarecer causa), pruebas de detección de isquemia (esfuerzo, fármacos como dobutamina), ecocardiografía, coronariografía.

Síndromes Coronarios Agudos Sin Elevación del ST (SCASEST)

(Angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST o infarto no Q, angina variable y microinfarto).

• Angina inestable: Dolor típico con niveles de esfuerzo mínimo o en reposo, causado por la rotura y consiguiente trombosis de una placa vulnerable; puede llegar a durar unos 20 min. Si dura más de 20 min, ya hablamos de un IAM. Se debe a un desequilibrio entre la demanda y el aporte de O₂.
• IAM sin ST elevado/descendido: No se ocluye toda la luz, de manera que no hay necrosis transmural. También puede ser que lo que se haya ocluido sean las arterias subendocárdicas, por lo que el miocardio está bien, pero hay una onda T aguda. Comparten fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento.

Síndromes Coronarios Agudos Con Elevación del ST (SCACEST)

(IAM transmural). Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico secundario a la obstrucción total trombótica de una arteria coronaria que se traduce en el EKG por elevación persistente del ST. El dolor es el síntoma dominante, con características similares al de la angina en calidad, localización e irradiación, pero: suele ser más intenso y prolongado (> 20 min), no responde a nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. El dolor no guarda relación con el esfuerzo.

Diagnóstico

• Exploración física: No existen signos específicos de SCA, pero pueden presentar (signos de activación adrenérgica, pulso irregular, taqui o bradicardia, signos de insuficiencia cardíaca).
• ECG: En un paciente con clínica anginosa, realizar en 10 minutos y evaluar la elevación del ST (SCACEST: revascularización urgente; SCASEST: seguir estudio mediante marcadores bioquímicos); fase de isquemia (onda T ↑); fase de lesión (segmento ST ↓ o ↑); fase de necrosis (onda Q ↑ y onda T negativa). Un ECG normal no descarta un SCA.
• Marcadores bioquímicos de necrosis: Troponinas T e I, CK-MB, mioglobina. Permiten realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica, pero no de su etiología.

Valvulopatías

Estenosis Aórtica

Dificultad para el vaciamiento del VI y sobrecarga de presión. Adaptación → hipertrofia.

• Vibraciones anormales: Clic de eyección, soplo romboidal, frémito sistólico, desdoblamiento del 2º ruido.
• Mecanismos de compensación: Latido de punta más intenso y lento. ↑ onda «a» en el pulso venoso.
• Circulación: TA sistólica ↓, pulso parvus y tardus, síncope de esfuerzo, angina.
• Descompensación: Insuficiencia cardíaca izquierda.

Insuficiencia Aórtica

Lesión en la propia válvula o en el anillo valvular. Sobrecarga de volumen en el VI.

• Aguda: ↑ presión, congestión pulmonar y ↓ volumen sistólico.
• Crónica: Compensación con dilatación.