Vitaminas

Vitamina A (Retinoides)

Los retinoides activos son:

1. Retinol
2. Retinaldehído
3. Ácido retinoico

Los precursores son los carotenoides (el β-caroteno el más activo).

Fuentes

1. Vitamina A: solo origen animal. Hígado de mamíferos y de pescado, leche y derivados, yema de huevo.
2. Carotenoides: solo origen vegetal. Hoja verde (espinaca, lechuga). Fruta y hortalizas amarillo-naranja (zanahorias, albaricoques, calabaza).

La biodisponibilidad aumenta con la cocción y disminuye con la sobrecocción y deshidratación. No se altera por congelación o enlatado.

Se inventaron porque los vegetarianos tienen que obtenerla a partir de beta-caroteno.

Carencia:

• Hemeralopia: ceguera nocturna.
• Xeroftalmia:

1. Sequedad y atrofia de la conjuntiva bulbar.
   1. Manchas de Bitot en la conjuntiva.
   2. Fotofobia.
   3. Erosión del epitelio.
   4. Destrucción corneal: queratomalacia.
2. Hiperqueratosis folicular: piel de sapo.
3. Susceptibilidad a infecciones.

Tratamiento: en función de la intensidad. En los casos leves con 15,000 UI/día y en los graves con 60,000 UI/día.

Toxicidad:

• Aguda: 1 sola dosis de 200mg o más dosis menores.
• Náuseas, vómitos, cefalea, anorexia, exfoliación cutánea y en niños abombamiento de fontanelas.
• Crónica: anorexia, fatiga, insomnio, prurito, hepatoesplenomegalia e hipercarotenodermia que no afecta a la conjuntiva (pigmentación que afecta sobre todo a palmas).

Vitamina D (Calciferol)

Hormona esteroidea: síntesis regulada, actúa en órganos diana mediante unión a receptor.

	VEGETAL	ANIMAL
PRECURSOR	Ergosterol	7-dehidrocolesterol
PROVITAMINA	Vitamina D2 (Ergocalciferol)	Vitamina D3 (Colecalciferol)
FORMA ACTIVA	1,25-(OH)2-D2 (Ercalcitriol)	1,25-(OH)2-D3 (Calcitriol)

Fuentes:

• Síntesis en la piel por exposición solar (colecalciferol).
• Alimentos: aceite de hígado de pescados, leche y derivados, yema de huevo.

Necesidades: Colecalciferol (D₃)

• Niños y jóvenes: 10μg/día.
• Adultos: 5μg/día.
• Embarazo y lactancia: 10μg/día.

Carencia: la clínica que produce varía en función de la edad del paciente.

• En la infancia produce raquitismo: deficiente mineralización de la matriz ósea. También produce craneotabes, rosario costal, tórax en quilla, surcos de Harrison e incurvación de huesos largos.

Surcos de Harrison: deformidad del tórax que se desarrolla como consecuencia de la tracción del diafragma sobre costillas debilitadas por el raquitismo u otros trastornos con déficit de Ca²⁺.

• En el adulto produce osteomalacia, dolor a la presión de los huesos, fracturas óseas, disminución de la densidad ósea y aplastamiento vertebral. En la Rx se ven bandas de Looser: fracturas por insuficiencia o fisuras resultantes de la actuación de pequeñas sobrecargas mecánicas sobre huesos de resistencia anormal (también llamadas pseudofracturas).

El déficit debe prevenirse en lactantes. El tratamiento de la osteomalacia se hace con 25-125 μg/día (6-12 semanas) que son 800-4,000 UI.

La toxicidad implica hipercalcemia.

Vitamina E (Tocoferol)

Moléculas con actividad α-tocoferol. Derivados de tocoferoles y tocotrienoles.

Fuentes:

• Aceites vegetales de semillas: soja, maíz, girasol.
• Nueces, frutas, vegetales, grasa animal.

Biodisponibilidad: disminuye con la congelación pero no se altera por el cocinado.

Necesidades: α-tocoferol de 3-4μg/día.

Carencia:

Neuropatía periférica: arreflexia, oftalmoplejia, disminución de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.

Anemia hemolítica: en neonatos por destrucción oxidativa de hematíes.

• Congénita: abetalipoproteinemia.
• Adquirida: malabsorción grasa (menos frecuente).

Tratamiento con 70-130mg/día.

La toxicidad es rara, aun con megadosis. Aumenta la necesidad de vitamina K y alarga el tiempo de protrombina.

Vitamina K (Antihemorrágica)

Son compuestos derivados de las quinonas:

K1	filoquinona	plantas verdes
K2	menaquinona	Bacterias del tracto GI
K3	menadiona	Sintética

Fuentes:

• Hojas verdes de los vegetales.
• Bacterias GI.

Función: cofactor carboxilasa.

Ác. Glutámico → ác. γ-carboxiglutámico

Síntesis hepática de:

• Protrombina
• Factor 7
• 9: antihemofílico
• 10: Stuart

Necesidades: 60-80 μg/día.

La carencia implica enfermedad hemorrágica. Ocurre en: hepatopatía sobre todo, malabsorción o neonatal que requiere profilaxis.

La toxicidad, en ratas (sintética), produce anemia hemolítica y en el neonato produce Kernicterus.

Vitamina B₁ (Tiamina)

La forma activa es el pirofosfato de tiamina.

Fuentes: Es ubicua (como suelen ser todas las hidrosolubles) pero las principales fuentes son el magro de cerdo, germen de trigo, levadura de cerveza, cereales enteros, carne magra, yema de huevo, pescado y legumbres.

Las tiaminasas (destruyen la tiamina) se encuentran en el pescado fresco, almejas, gambas y mejillones.

Funciones: coenzima de la respiración celular.

1. Decarboxilación de piruvato → Acetil CoA.
2. Decarboxilación de otros alfa-cetosidos.
3. Decarboxilación de cetoanálogos de leucina, isoleucina y valina.
4. Reacción de la transcetolasa en la vía de las pentosas fosfato: alternativa de oxidación de glucosa.

HÚMEDO: por ingesta de HdC y ejercicio físico que produce deprivación de energía al músculo cardíaco.

Produce edemas + ICC + Colapso CV.

El déficit se asocia a alcoholismo, zonas cuya fuente principal de alimentos son cereales sin cascarilla y dietas ricas en pescado crudo (alto contenido en tiaminasas).

Revierte con la administración de vitamina B1.

Vitamina B₂ (Riboflavina)

Flavina (Isolaxacina) + Ribitol (alcohol de ribosa).

Fuentes: es ubicua pero aparece más en leche, queso, verduras, carne, pescado y clara del huevo.

Metabolismo:

1. Absorción: primeros tramos ID. Aumenta en presencia de alimentos.
2. Transporte activo saturable.

Funciones: forma parte de 2 coenzimas → flavina mononucleótidos (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD).

1. Catalizan reacciones de óxido-reducción.
2. Coenzimas de deshidrogenasa que intervienen en la oxidación de glucosa y AG.
3. Necesarias para la síntesis de piridoxina (FMN) y niacina (FAD).

Necesidades: 1,2mg/día.

Carencia: arriboflavinosis. Se asocia a alcoholismo, con deficiencia de otras vitaminas.

1. Queilosis: mucosa labial seca y agrietada.
   1. Estomatitis angular.
   2. Lengua magenta: aumentada y púrpura.
   3. Dermatitis seborreica.
   4. Vascularización conjuntival.
   5. Neuropatía.
   6. Anemia.

Vitamina B₃ (Niacina)

Dos formas: ácido nicotínico y nicotinamida (forma activa).

Fuentes: ubicua pero principalmente en la carne. Aparte se puede sintetizar.

Metabolismo:

1. Absorción: intestinal por difusión pasiva.
2. Síntesis hepática a partir de triptófano.

Funciones: componente de 2 coenzimas:

1. NAD: nicotinamida-adenin-dinucleótido.
2. NADP: fosfato de nicotinamida-adenín-dinucleótido.

• Catalizan reacciones de óxido-reducción.
• Participan en el metabolismo de los tres principios inmediatos.
• A dosis elevadas (suprafisiológicas) disminuye el colesterol VLDL y LDL y aumenta el HDL pero se tolera muy mal.

Necesidades:

1. Equivalentes de niacina (EN): 60mg de triptófano = 1mg de niacina = 1EN.
2. 6,6EN/1.000kcal. mínimo 13 EN/día.

Carencia: pelagra.

1. Dermatitis: hiperpigmentación de las zonas expuestas.
2. Diarrea: con vómitos y disfagia.
3. Demencia: irritabilidad, pérdida de memoria, inestabilidad emocional.

La toxicidad, a dosis farmacológicas de 1-3g/día implica Flushing, urticaria, elevación de las transaminasas, náuseas, vómitos y diarrea.

Vitamina B₅ (Ácido Pantoténico)

Formado por ácido pantotéico que se une a la beta-alanina por un enlace peptídico.

Fuentes: Es ubicua (panto=en todas partes) (forma parte del coenzima A) y aparece en todos los tejidos animales y vegetales: hígado, riñón, cerebro, músculo, huevo y levadura.

La biodisponibilidad se pierde con el cocinado.

Vitamina B₆ (Piridoxina)

Los derivados de la piridina con actividad B6 son: la piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina.

Fuentes: Es ubicua: levadura, germen de trigo, cerdo, hígado, leche, huevos, fruta y verdura.

La biodisponibilidad es menor en vegetales porque son formas conjugadas con beta-glucósidos.

Funciones: piridoxal-P y piridoxamina-P son coenzima en reacciones de transaminación.

1. Síntesis de niacina a partir de triptófano.
2. Formación de ácido alfa-aminolevulánico (precursor del grupo hem).
3. Paso de ácido linoleico a araquidónico.
4. Formación de esfingolípidos: vaina de mielina.
5. Síntesis de GABA y otros neurotransmisores.

Necesidades: 0,0016mg/g de proteína. Son como 2mg/día.

La carencia nutricional es rara y se manifiesta como una neuropatía periférica. Suele deberse a fármacos que interfieren con su metabolismo como la isoniazida, ACO, L-Dopa, cicloserina y penicilamina.

La toxicidad se asocia a dosis altas y mantenidas y se caracteriza por ataxia y neuropatía.

Vitamina B₈ (Biotina)

Es un ácido monocarboxílico.

Fuentes: Es ubicua. En hígado y riñón se une a proteínas mientras que en frutas y verduras se encuentra libre. También se sintetiza por bacterias intestinales.

Funciones: coenzima de las reacciones de carboxilación. Metabolismo de HdC, proteínas, síntesis y oxidación de AG.

1. Acetil CoA.
2. Propinil CoA.
3. Piruvato carboxilasa.
4. Beta-metil crotinil carboxilasa.
5. Metinil malonil CoA transcarboxilasa.

Las necesidades no se conocen pero en una dieta normal hay 150-300μg/día.

La carencia es rara pero se asocia a síndromes de deficiencia múltiple de carboxilasa-biotina dependiente, nutrición parenteral durante años… La avidina de la clara de huevo disminuye su absorción, al igual que la carbamazepina y primidiona. La clínica de la carencia implica:

1. Dermatitis.
   1. Palidez.
   2. Alopecia.
   3. Náuseas.
   4. Vómitos.
   5. Anorexia.

Vitamina B₉ (Ácido Fólico)

El folato es un pteroilglutamato que se encuentra en la naturaleza. El ácido fólico es el ácido pteroilglutámico, fórmula farmacéutica.

Fuentes: También es ubicuo: hígado, verduras de hoja oscura como espinacas o brócoli. Se sintetiza por bacterias intestinales.

La biodisponibilidad se reduce un 50% por cocinado y enlatado.

Funciones:

1. Interviene en la síntesis de ADN y ARN; esencial en las divisiones celulares.

• Purinas: guanina y adenina.
• Pirimidinas: timina.

Interviene en la interconversión.

• Serina → glicina.
• Histidina → a. glutámico.
• Homocisteína → metionina (la más frecuente. Es necesario también B12 para esto, es el cofactor).

Transporte de carbono para la formación de hem.

Necesidades de 400μg/día. Aumentan en: infección, hiperT, tumores malignos, anemia hemolítica.

La carencia puede ser secundaria a una disminución de absorción debida a ACO, sulfasacina, difenilhidantoína y barbitúricos. La aminopterina es un antagonista. La clínica es de:

1. Anemia megaloblástica.
2. Glositis.
3. Alteraciones GI.
4. Defectos del tubo neural.
5. Elevación de homocisteína sérica.

Vitamina B₁₂ (Cobalamina)

2 formas: cianocobalamina (la más estable) e hidroxicobalamina. Está formada por 4 anillos pirrólicos con un átomo de Co en el centro.

Fuentes: hígado, riñones, corazón, músculo, leche y huevos. Las plantas no la poseen y se sintetiza por bacterias colónicas aunque no se absorbe. Los alimentos fermentados no contienen B12.

Es la única que se almacena.

Funciones:

1. Transferencia de grupos metilo: síntesis de ácidos nucleicos junto con el ác. fólico.
2. Formación de metionina.
3. Síntesis de ácido tetrahidrofólico.
4. Síntesis de mielina.
5. Metabolismo de AG.
6. Reacciones de reordenamiento intramolecular.

Necesidades: 2μg/día.

Carencia:

1. Sistema hematopoyético: anemia megaloblástica. Hay que tratarla con ácido fólico también. Eritropoyesis ineficaz: por falta de folatos.
2. SN: desmielinización progresiva: parestesias, ataxia, paraparesia espástica, alteraciones psiquiátricas.
3. Glositis, hipospermia.

Vitamina C (Ácido Ascórbico)

Derivado de una hexosa cuyas fuentes son las frutas, verduras, hortalizas, legumbres y leche. La biodisponibilidad se pierde por oxidación (exposición al aire).

Metabolismo:

1. Absorción en ID.
2. Transporte activo saturable.

Funciones:

1. Reacciones de hidroxilación: prolina → hidroxiprolina; a. fólico → tetrahidrofólico; triptófano → 5hidroxitriptófano; hidroxilación → esteroides.
2. Reduce el hierro férrico a ferroso: facilita su absorción. Bloquea la degradación de ferritina a hemosiderina.

Necesidades: 30-100mg/día.

Carencia: escorbuto.

1. Pápulas perifoliculares hiperqueratósicas.
   1. Pelo frágil.
   2. Hemorragias perifoliculares.
   3. Inflamación de las encías.
   4. Movilidad de piezas dentarias.
   5. Púrpura.
   6. Mala cicatrización de las heridas.
   7. Infecciones secundarias en heridas (por mala cicatrización).
   8. Alteraciones mentales.

Intoxicación:

1. Diarrea osmótica con dosis masivas porque el transporte es saturable.
2. Falsa glucosuria.