Hipoxia

Alteración o cambio estructural que disminuye la función celular por falta de aporte de O₂.

Disminuye la respiración aeróbica, lo que disminuye la formación de ATP. Aumenta la glucólisis anaeróbica que produce una disminución del glucógeno celular y del pH, y disminuye el transporte activo de Na y Ca, por lo que ambas aumentan.

Vacuolización de las mitocondrias y del RE, se libera Ca y se produce activación enzimática que provoca alteración en la membrana celular, degradación de proteínas, agotamiento de ATP y alteración de ADN.

Estas alteraciones provocan necrosis y muerte celular.

Hipovolemia

Disminución del volumen circulante en sangre debido a: déficit en la ingesta de líquidos; exceso de pérdida (diarreas, vómitos, poliuria, quemaduras, heridas); disminución de la secreción de aldosterona: sed, oliguria, malestar, náuseas, anorexia, disminución de la tensión arterial y disminución de la temperatura.

Causas: Hemorragia intensa, deshidratación, quemaduras, traumatismos.

Manifestaciones: Disminución del gasto cardíaco, presión arterial, perfusión a tejidos. Todo esto activa los mecanismos compensatorios y produce reacción simpático-adrenal, que activa el SRAA y la secreción de ADH, que se manifiesta en: hipotensión, oliguria, piel pálida, viscosa y fría, alteración de la consciencia y taquicardia.

Hipertensión Arterial (HTA)

Órganos diana: Retina del fondo de ojo, corazón, arterias cerebrales, arterias renales, grandes vasos (aorta, carótida, ramas de las femorales).

Situaciones clínicas:

• HTA: 140/90
• Falsa HTA: hipertensión ocasional
• HTA acelerada o maligna: en pocas semanas o meses de tensión arterial normal a HTA
• Urgencia hipertensiva: tensión arterial sistólica (TAS) > 210 y tensión arterial diastólica (TAD) < [valor faltante]

Fases de la HTA:

Fase 1: Solo hay cifras altas de tensión arterial, no hay manifestaciones ni afecciones de los órganos diana. (Si se controla, las cifras pueden ser normales).

Fase 2: Cifras altas de tensión arterial y signos de afectación de los órganos diana.

• Corazón: hipertrofia ventricular izquierda
• Fondo de ojo: estrecheces, cruces de los capilares
• Riñón: proteinuria y creatinina plasmática de 1,2-2 en sangre
• Grandes vasos: placas de ateroma

No hay quejas ni molestias (no se percibe la enfermedad).

Fase 3: Aparecen los síntomas (síndrome de disfunción).

• Corazón: fallo ventricular izquierdo
• Cerebro: pérdida del habla, insuficiencia neurológica, accidente cerebrovascular…
• Fondo de ojo: III y IV
• Riñón: insuficiencia renal
• Grandes vasos: aneurismas, arterioesclerosis oclusiva

Manifestaciones Cardiocirculatorias

Dolor:

• Isquémico muscular
• De insuficiencia coronaria: signo de Levine (irradiación al brazo izquierdo)
• Por irritación de mucosas: dolor pericárdico agudo

Palpitaciones: Percepción del latido cardíaco por ansiedad, taquicardia y extrasístoles.

Edema: Por aumento de la presión hidrostática venosa, en insuficiencia cardíaca derecha, gravitatorio que desaparece en decúbito nocturno.

Tos: Acto reflejo voluntario para expulsar contenido mucoso de vías respiratorias. Causas: múltiples, congestión pulmonar pasiva.

Hemoptisis: Expulsión de sangre de vías respiratorias por la boca.

Cianosis: Coloración azul de piel y mucosas por falta de oxígeno.

Fatiga: Flojera muscular por ansiedad, depresión, anemia, hipertiroidismo o enfermedad crónica.

Disnea: Sensación angustiosa de sed de aire. Se hace consciente y penosa la necesidad de respirar. Causas: falta de oxígeno, insuficiencia respiratoria, disminución de la hemoglobina (anemias), problemas circulatorios, fallo de la respiración celular, alteración del pH del medio interno.

Tipos de disnea:

• Disnea de esfuerzo: ante un esfuerzo físico, aumenta la necesidad de oxígeno corporal y, por tanto, un aumento del volumen/minuto. Si el corazón está enfermo, el bombeo será insuficiente y dará lugar a hipoxia tisular.
• Ortopnea: disnea postural que aparece en decúbito (la sangre concentrada en los miembros inferiores retorna al corazón, produciendo un aumento del volumen de sangre circulante). Si el corazón está enfermo, se producirá una hiperemia pasiva en las venas pulmonares. Además, cuando la persona está en decúbito, disminuyen los movimientos respiratorios y aumenta el trabajo inspiratorio.
• Disnea paroxística nocturna: aparece cuando la persona está dormida, cuando la actividad parasimpática vagal disminuye el inotropismo. Además, al estar en decúbito, se produce un aumento del volumen circulante (hiperemia pasiva).
• Disnea grave del edema pulmonar: el corazón no puede bombear, la sangre queda estancada en el ventrículo y se produce un reflujo en sentido contrario, produciendo un edema que puede ser:
  • Bronquiolar: aparece irritación de la mucosa (tos) y obstrucción bronquial (estertores y sibilancias).
  • Alveolar con aire, moco y hematíes: aparece un esputo espumoso rosado y estertores burbujeantes.
  • Intersticial: se produce un aumento del espesor de la membrana alveolocapilar que conlleva a una disminución del oxígeno (cianosis).
  • Bronquiolar-alveolar-intersticial: hay un aumento de la viscosidad pulmonar que da lugar a taquipnea y ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes (patrón anormal de respiración caracterizado por periodos alternos de respiración profunda, respiración rápida y apnea).

Isquemia

Disminución crítica del aporte sanguíneo a un área tisular.

Causa: obstrucción arterial por trombos y/o placas de ateroesclerosis, espasmo arterial o compresión extrínseca (torniquete, tumor…).

Manifestaciones: palidez, dolor si afecta a tejido muscular, y disminución de la temperatura y de la función.

Puede ser reversible (dependiendo del tiempo de tolerancia) o irreversible (si se supera el tiempo de tolerancia), dando lugar a un infarto isquémico por necrosis.

Tiempo de tolerancia: en el cerebro 2-4 minutos, corazón y riñón 15-20 minutos, tejido conectivo y fibroblastos 15 días.

Trombosis

Coagulación de la sangre intravascular localizada y adherida a la pared de un vaso.

Trombo: masa sólida que provoca una obstrucción circulatoria. Puede estar pegada a la pared o sobre una placa de ateroma.

Causas:

• Rotura de placa de ateroma
• Pérdida de lisura del endotelio y endocardio
• Disminución de la velocidad de circulación (varices, aneurismas, posturas forzadas de los miembros inferiores…)
• Compresión extrínseca venosa + inmovilidad
• Alteración de los factores de coagulación
• Poliglobulia (aumento de la viscosidad de la sangre)

Consecuencias:

• Isquemia si afecta a una arteria
• Hiperemia pasiva si afecta a una vena
• Embolia si se suelta el trombo

Embolismo

Atascamiento de un émbolo en una arteria.

Émbolo: masa no hidrosoluble (trombo suelto, grasa o aire) que circula libre por el interior de los vasos sanguíneos hasta que se estanca en una arteria de igual o menor diámetro.

Puede ser sistémico si se produce en el corazón izquierdo o en arterias sistémicas o pulmonar si se produce en el corazón derecho o en las arterias pulmonares.

No puede haber una embolia en las venas porque el calibre va aumentando de tamaño.

Consecuencias: cese de la circulación (isquemia e infarto si no se destruye).

Manifestaciones: ausencia de pulso arterial por debajo del estancamiento.

Infarto

Muerte celular por isquemia prolongada (necrosis).

• Infarto blanco (isquémico puro): está bien definido y delimitado. Se produce en los tejidos que presentan circulación arterial única (todos menos los pulmones).
• Infarto rojo (hemorrágico): está mal definido. Se produce en los tejidos con doble circulación (pulmones). Se debe a que, al obstruirse un sistema, el otro intenta compensarlo mediante un aporte extraordinario de sangre. De este modo, inunda el tejido.