SDRA: Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto

Desde 2012, la definición de Berlín del SDRA ha sustituido a la previamente publicada en 1994 y es la actualmente válida. El SDRA se diagnostica previa exclusión de otras causas que cursan con infiltrados pulmonares bilaterales y fracaso respiratorio hipoxémico, como por ejemplo el edema agudo de pulmón cardiogénico.

Criterios Diagnósticos

Se requiere la presencia de todos ellos:

1. Tiempo de Instauración: El inicio es agudo, con aparición del cuadro clínico o con empeoramiento de síntomas respiratorios previos dentro de la primera semana.
2. Radiología: Presencia de infiltrados/opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una radiografía de tórax o TAC. Estas opacidades no pueden ser totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasias, o nódulos pulmonares.
3. Insuficiencia Respiratoria: No puede ser explicada exclusivamente por insuficiencia cardíaca o por sobrecarga de fluidos. Se requiere una evaluación objetiva (por ejemplo, ecocardiografía) para excluir un edema pulmonar hidrostático, si no hay factores de riesgo de SDRA.
4. Deterioro de la Oxigenación: Moderado o grave, definido por la relación entre la PaO2/FiO2. La gravedad de la hipoxemia define la gravedad del SDRA:
   • SDRA Leve: PaO2/FiO2 >200 mmHg y ≤300 mmHg, bajo parámetros ventilatorios con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión continua en vía aérea (CPAP) ≥5 cm H2O.
   • SDRA Moderado: PaO2/FiO2 >100 mmHg, pero ≤200 mmHg, bajo parámetros ventilatorios con PEEP o CPAP ≥5 cm H2O.
   • SDRA Grave: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bajo PEEP ≥5 cm H2O.

Tratamiento

El tratamiento se centra en la causa desencadenante (sepsis, trauma, etc.).

Soporte

• Ventilación Mecánica: Estudios del ADRS Network indican que el uso de volúmenes corrientes <6-7 ml/kg, el uso de PEEP y la limitación en las concentraciones de O2 aplicadas para evitar su toxicidad han contribuido a la mejora pronóstica.
• Sedación, bloqueo neuromuscular.
• Monitorización hemodinámica, soporte nutricional, control de fluidoterapia.
• En casos de hipoxemia grave, la posición en prono puede contribuir a mejorar la oxigenación.
• En casos de hipoxemia refractaria puede plantearse la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Neumonía Intrahospitalaria

Definida como aquella que ocurre una vez pasadas 48h desde el ingreso en un hospital. La neumonía asociada al ventilador es un subgrupo de la NIH, y es aquella que ocurre a las 48-72 horas de una intubación orotraqueal.

Etiología

En inmunocompetentes, el origen es bacteriano y raramente hongos o virus. Las bacterias aeróbicas GRAM – más frecuentes son:

1. Pseudomonas aeruginosa
2. Escherichia coli
3. Klebsiella pneumoniae
4. Acinetobacter spp.

Las infecciones por GRAM +, suelen ser por SARM (típico de diabéticos, TCE e ingreso en UCI).

En la NIH y NAVM existen similares agentes patógenos, aunque se describe más SARM, Klebsiella pneumoniae en no intubados, y en los pacientes con IOT, mayor % de Ps. Aeruginosa, Stenotrophomona Maltophilia y Acinetobacter spp.

Hongos: Candida spp y Aspergillus fumigatus, típico de trasplantados, inmunodeprimidos por fármacos y neutropénicos.

Virus: Raro en NIH, pero se aíslan Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Adenovirus.

Factores de Riesgo

1. Hospitalización actual de más de cuatro días.
2. Tratamiento intravenoso antimicrobiano en los últimos 90 días.
3. Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la comunidad.
4. Riesgo de neumonías asociadas a los cuidados relacionados con la salud (HCAP):
   • Diálisis crónica.
   • Residencia de ancianos o centros penitenciarios.
   • Atención domiciliaria por heridas u otros cuidados de DUE.
   • Convivencia con personas infectadas por agentes multirresistentes.
   • Heridas infectadas.
   • Terapia antimicrobiana en los últimos tres meses.
5. Tratamiento inmunosupresor o enfermedad inmunodepresora.

Diagnóstico

Sospechar en enfermos ingresados > 48h, con infiltrados pulmonares si:

1. Fiebre >38º
2. Leucocitos > 12000 o < 4000/mm³
3. Secreciones purulentas
4. Alteración del intercambio gaseoso

Pruebas Complementarias

: Rx de tórax: esencial en el dx de la NIH. Baja especificidad 27-35%. Indice CIPS: Por la dificultad dx se ha generado un índice, denominado CPIS (Clinical pulmonary infection score). La suma total

de puntos varía entre 0-12. Una puntuación >6 se correlaciona con la existencia de una NIH S 78% E 80%. Principal inconveniente es que se depende del resultado de pruebas microbiológicas para su aplicación. El estudio microbiológico puede hacerse a partir de los hemocultivos o l.pleural. Sensibilidad de HC 25%. Sólo el 10% de las NIH presentan d.pleural. Estudio microbiológico: Obtención de muestras microbiológicas de la vía aérea inferior. Para que sean válidas debe de existir >10 cel epiteliales escamosas x campo. Obtención de muestras: invasivos. Broncoscopia con LBA y cepillado bronquial PROTEGIDO. No invasivos: C.Esputo, aspirado traqueal. El agente aislado se interpreta como patógeno cuando se cultiva en

concentraciones > 103 UFC/ml para el cepillado bronquial protegido, > 104 UFC/ml en el LBA y 106 UFC/ml en el aspirado bronquial. La rentabilidad siempre baja si recibió antibióticos. Biomarcadores sericos: Proteina C reactiva, orígen hepático, su síntesis libera IL-6, ante cualquier reacción tisular o reacción inflamatoria aguda . Útil como marcador de respuesta al tto. Procalcitonina, precursora de la calcitonina. Secretadas por macrófagos cuando interaccionan con monocitos activados. Aumenta en infecciones bacterianas local o sistémica. No en las autoinmunes o infecciones virales. Al combinarse con el CIPS aumenta la S 67% y E 100%. Receptor soluble activador expresado por las células mieloides (sTREM-1). Útil para dx de NIH en muestras

alveolares. Uso aún experimental. Otros proadrenomedulina, D dimero (relacionado con CURBs altos e ingreso en Uci, Peptido cerebral natriuretico, copeptina. Diagnostico diferencial:  alveolitis alérgica extrínseca, neumonía organizada criptogenetica, eosinofilias pulmonares, lesión inducida por fármacos, vasculitis granulomatosa, sindromes de hemorragia pulmonar, colagenosis, sarcoidosis, proteinosis alveolar, edema pulmonar cardiogenico, neumonía lipoidea. Tratamiento: En pacientes con neumonía de inicio precoz sin factores de riesgo para microorganismos multirresistentes, los patógenos más frecuentes son Streptococcuspneumoniae y Haemophilusinfluenzae, S.aureusresistente a meticilina y bacilos entéricos GRAM negativos sensibles a

β-lactámicos (Escherichiacoli, Klebsiellapneumoniae, Enterobacterspp., Proteusspp., Serratiamarcescens). En este caso se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico de espectro limitado con cualquiera de los siguientes: una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona), la asociación de un β-lactámico y un inhibidor de β-lactamasas (ampicilina/subactam), una fluoroquinolona con actividad antineumocócica (levofloxacino o moxifloxacino) o un carbapenem. Por otro lado, en pacientes con neumonía de inicio tardío o con factores de riesgo para microorganismos multirresistentes, además de los anteriores, hay que tener en cuenta los BGN no fermentadores (P.aeruginosa, Acinetobacterspp.), S. aureus resistente a meticilina,

Klebsiellapneumoniae y Legionellapneumophila. En este caso se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico combinado de amplio espectro con al menos dos antibióticos con actividad antipseudomónica: una cefalosporina (cefepime o ceftazidima) + un carbapenem (imipenem o meropenem) o una penicilina asociada a inhibidor de β-lactamasas (piperacilina/tazobactam) + un aminoglucósido (amikacina, tobramicina)o una fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino). Si hay sospecha o factores de riesgo para S. aureus resistente a meticilina se puede añadir a los anteriores linezolid o vancomicina. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA: Etiología: es desconocida. Diversas hipótesis:  Factores

virales: Epstein-Barr, hepatitis C, adenovirus. Factores genéticos: cromosoma 14, HLA B8, 12 y 15. Factores inmunológicos: depósito de inmunocomplejos. Factores ocupacionales: tabaco, metales, maderas. Factores ambientales.Anatomía Patológica: Neumonía intersticial usual: Inflamación intersticial( Infiltración de los septos alveolares por linfocitos y células plasmáticas. Hiperplasia de los neumocitos tipo II) Fibrosis: proliferación de fibroblastos, lo que da lugar a zonas con abundante colágeno y destrucción de parénquima pulmonar, lo que da lugar a un patrón en panal de abeja. Características: Apariencia temporal heterogénea: existen zonas de pulmón con poca fibrosis y zonas de pulmón totalmente destruido (panal de abeja).