Introducción a los Parásitos Eucariotas
Los parásitos eucariotas, incluyendo protozoos, helmintos y artrópodos, son organismos unicelulares con núcleo y organelos.
Clasificación y Movilidad
Se clasifican según su grado de movilidad. Por ejemplo, los Rizhopodea, como las amebas, se desplazan mediante pseudópodos. Presentan dos estadios principales:
- Trofozoíto: Forma invasiva.
- Quiste: Forma de resistencia, a menudo transmitida por alimentos contaminados.
Ejemplo: Entamoeba histolytica
Diagnóstico de Entamoeba histolytica en el Tubo Digestivo
| Tipo de Muestra | Método de Recogida | Procedimiento Diagnóstico |
|---|---|---|
| Heces en fresco | Contenedor impermeabilizado | Examen microscópico en fresco |
| Heces conservadas | Formol, PVA | Tinción permanente |
| Material de sigmoidoscopia | En fresco, PVA; Frotis de Schaudinn | Serología: Antígenos (heces), Anticuerpos (suero) |
| Suero | Punción venosa | Cultivo, PCR |
Patogenia de Entamoeba histolytica
Mecanismos de Unión y Receptores
Microorganismo/Enfermedad/Objetivo/Mecanismo de unión y receptor
Entamoeba histolytica/Disentería/Epitelio colónico/Conjugados de lectina y N-acetilglucosamina
La patogenia invasiva de E. histolytica depende de la adhesión de las amebas a la capa mucosa del colon. La unión del parásito al epitelio colónico y su lisis, así como la presencia de células inflamatorias agudas y la resistencia de los trofozoítos amebianos frente a los mecanismos inmunitarios del anfitrión, son cruciales. La adhesión amebiana a mucinas colonicas, células epiteliales y leucocitos está mediada por una lectina de superficie inhibida por la galactosa (Gal) o por la N-acetil-D-galactosamina (GalNAc). La unión de la lectina de adherencia a carbohidratos en la superficie de las células del anfitrión es necesaria para que los trofozoítos de E. histolytica ejerzan su actividad citolítica. La presencia de la lectina de adherencia es una característica que distingue las cepas patógenas de las no patógenas.
Reacciones de Hipersensibilidad
| Reacción | Mecanismo | Resultado | Ejemplo |
|---|---|---|---|
| Tipo 1: Anafiláctica | Antígeno + anticuerpo inmunoglobulina E unidos a la mayoría de células | Liberación de histaminas: Shock anafiláctico; broncoespasmo; inflamación local | Infección por helmintos, tripanosomiasis africana |
Tratamiento de la Amebiasis
La amebiasis aguda fulminante se trata con metronidazol seguido de yodoquinol. El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina.
E. histolytica representa, en realidad, dos especies distintas: la patógena E. histolytica y las no patógenas E. dispar y E. moshkovskii.
Mecanismos de Infección y Patogenia
Los parásitos pueden tener una fuente exógena y han desarrollado diversos métodos para penetrar en el organismo del anfitrión. Las vías más frecuentes de entrada son la ingestión oral o la penetración directa a través de la piel u otras superficies. La adhesión del microorganismo a los tejidos del anfitrión, seguida de la replicación, establece la colonización. El ciclo vital de un parásito se basa en los tropismos tisulares y de especie, lo que determina los tejidos u órganos en los que puede sobrevivir.
Productos Tóxicos de los Parásitos
Mecanismo: Productos tóxicos del parásito: Enzimas hidrolíticas, proteinasas, colagenasa, elastasa.
Ejemplos: Esquistosomas (cercarias), Entamoeba histolytica.
E. histolytica sintetiza proteinasas que degradan la membrana basal epitelial y las proteínas de anclaje celular, disgregando las capas celulares del epitelio. Además, produce fosfolipasas y una proteína similar a los ionóforos que lisa los neutrófilos del anfitrión, liberando constituyentes tóxicos para los tejidos. La expresión de ciertas proteinasas aumenta la virulencia de la cepa. A diferencia de los protozoos, muchas consecuencias patógenas de las infecciones por helmintos se relacionan con su tamaño, movilidad y longevidad, lo que causa lesiones a largo plazo, estimulación inmunitaria y las consecuencias físicas de cuerpos extraños.
Fisiología y Estructura de Entamoeba histolytica
Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se detectan en muestras fecales de pacientes infectados. También pueden observarse trofozoítos en las criptas del intestino grueso. En heces recientes se observan trofozoítos móviles, mientras que en las heces formadas los quistes son la forma más común. La distinción entre trofozoítos y quistes de E. histolytica y los de amebas comensales es crucial para el diagnóstico de la amebiasis.
Después de ser ingeridos, los quistes pasan por el estómago, donde el ácido gástrico estimula la liberación del trofozoíto en el duodeno. Los trofozoítos se dividen y provocan necrosis local en el intestino grueso. El fundamento de esta destrucción tisular se atribuye a la producción de citotoxinas. La unión de los trofozoítos a las células del anfitrión mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para la citolisis y la necrosis. La lisis de células epiteliales colonicas, neutrófilos, linfocitos y monocitos humanos se asocia con una alteración letal de la permeabilidad de la membrana celular, provocando un aumento irreversible de las concentraciones intracelulares de calcio. La liberación de constituyentes tóxicos de los neutrófilos contribuye a la destrucción tisular. Se observan úlceras en forma de botella en la mucosa intestinal, junto con inflamación, hemorragia e infección bacteriana secundaria. Puede presentarse invasión de la mucosa más profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal, afectando secundariamente otros órganos, principalmente el hígado, pero también los pulmones, el cerebro y el corazón. La amebiasis extraintestinal se asocia a la forma de trofozoíto. Las amebas se encuentran únicamente en ambientes con presión de oxígeno reducida, ya que son destruidas por concentraciones ambientales de oxígeno. Recientemente, se han empleado la unión a lectina, el análisis de cimodemo, análisis genómico del ADN y la tinción con anticuerpos monoclonales específicos para la identificación.
Epidemiología
Aunque se encuentra en áreas frías como Alaska (EE. UU.), Canadá y Europa oriental, su incidencia es máxima en las regiones tropicales y subtropicales con deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.