Virus del Papiloma Humano (VPH)
Familia: Papillomaviridae
Tamaño: Pequeño (55 nanómetros)
Estructura: Virus desnudo (sin envoltura), cápside icosaédrica, ADN bicatenario
Características: Latencia y recurrencia, no cultivable in vitro, más de 100 especies
Tropismo: Células epiteliales (piel, mucosa genital, mucosa laríngea, conjuntiva ocular y conducto lacrimal)
Transmisión: Contacto directo persona a persona
Tipos de alto riesgo oncogénico: 16, 18, 31, 45 y 56 (relacionados con cáncer cervicouterino y anogenital)
Tipos de alto grado de malignidad: 16, 18 y 31
Replicación Viral
El virus ingresa a las células basales por microtraumas. El ADN viral entra al núcleo de forma episomal. Se produce una infección productiva.
Transformación Maligna
El virus se integra al ADN cromosómico de las células basales. Las proteínas virales E6 y E7 promueven la malignidad.
Formas de Contagio
- Contacto directo
- Autoinoculación
- Verrugas: persona a persona, directo o indirecto (fómites)
- Lesiones anogenitales: Enfermedades de transmisión sexual
- Vía vertical (poco frecuente): Papilomatosis laríngea recurrente
Formas Clínicas
- No malignas: Verrugas, condilomas acuminados, papiloma laríngeo
- Malignas: Epidermodisplasia verruciforme, cáncer cervical, cáncer anogenital, cáncer orofaríngeo
Diagnóstico Microbiológico
- Detección de ADN viral: técnicas de hibridación, PCR
- Biopsias y estudio histopatológico
- No es cultivable in vitro
Tratamiento
No hay antivirales específicos. Se utilizan métodos químicos, quirúrgicos e inmunológicos (interferón).
Vacunas contra el VPH en Chile
- Gardasil: Contra tipos 6, 11, 16 y 18
- Cervarix: Contra tipos 16 y 18
Importante: Los tipos 16 y 18 causan la mayoría de los casos de cáncer de útero (70%). Los tipos 6 y 11 causan el 90% de las verrugas genitales. Las vacunas se administran a niñas y mujeres entre 9 y 26 años (3 dosis). No se administran a embarazadas. Tienen acción preventiva y no protegen contra todos los tipos de VPH.
Advertencia: Las vacunas no protegen contra todos los tipos de VPH, solo contra los tipos 6, 11, 16 y 18.
Hepatitis Virales
Afectan al hígado, producen ictericia y elevan las enzimas hepáticas.
Mecanismos de Transmisión
- Fecal-oral: Hepatitis A y E
- Parental: Hepatitis B, C y D
Características Diferenciales
- Periodo de incubación: Corto (fecal-oral), largo (parental)
- Comienzo: Brusco (fecal-oral), lento (parental)
- Gravedad: Moderada (fecal-oral), alta (parental)
- Cronicidad: No (fecal-oral), sí (parental)
Virus de la Hepatitis A (VHA)
Familia: Picornaviridae
Estructura: Virus desnudo, ARN monocatenario
Características: Un solo serotipo, cultivable, resistente a condiciones ambientales (resiste congelación y pH gástrico), lábil al calor (85-90°C por 4 minutos), se excreta por las heces
Patogenia
Ciclo de la hepatitis:
- Fase de gran replicación viral sin lesión hepática, con eliminación del virus por heces.
- Disminución de la replicación viral, desaparición del virus en heces, aparición de anticuerpos en suero y daño hepático por efecto inmunológico.
Clínica
Periodo de incubación corto (15-45 días, promedio 25 días). Hepatitis de comienzo súbito (VHA responsable del 40% de los casos de hepatitis aguda).
Diagnóstico Microbiológico
- Directo: Poco utilizado
- Indirecto: Detección de IgM en suero
Epidemiología
Distribución mundial (25-45% de la población). En Chile, es una endemia intermedia (episodios epidémicos cada 4-5 años). Transmisión fecal-oral, incluyendo prácticas sexuales como el sexo oral-anal y el sexo digital-anal. Hombres que tienen sexo con hombres son más susceptibles.
Profilaxis
- Educación sanitaria
- Control de agua y alimentos
- Vacuna inactivada (1 dosis)
- Profilaxis pasiva: Inmunoglobulinas (en algunos casos)
Virus de la Hepatitis E (VHE)
Familia: Caliciviridae
Estructura: Virus desnudo, ARN monocatenario
Características: Periodo de incubación de 15 a 50 días, mortalidad 1-2% (10-20% en embarazadas), no se cronifica
Diagnóstico
Serológico: detección de IgM específica
Profilaxis
No hay vacunas ni inmunización pasiva disponibles.
Epidemias Silenciosas
Hepatitis B : 400 millones crónicos en el mundo.
Hepatitis C: 200 millones crónicos en el mundo.
VIH: 34 millones crónicos en el mundo
.Hepatitis B
virus de ADN, PARCIALMENTE BICATENARIO.
Familia hepadnaviridae.
No cultivable.
Varios tipos.
Alta mortalidad por casos crónicos.
Replicación viral
Entra a la célula, deja la envoltura afuera, entra al núcleo, en el núcleo ocurre transcripción y wea.
ESTE ES EL UNICO VIRUS NO RETROVIRUS QUE POSEE TRANSCRIPTASA INVERSA.
Patogenia
parenteral: por sangre, relaciones sexuales, infección vertical (madre-hijo).
Periodo de incubación: largo 45 a 150 días.
De inicio lento.
Afecta a todas las edades.
Casos crónicos: adulto 90%, neonatos 10%.
Diagnostico
Marcador serológico especifico: deteccion Ag4?
Epidemiologia
Distribución mundial 2.000 millones, 400 millones de ellos crónicos.
Endemicidad baja en chile.
Reserverio: hombre infectado.
Transmición: se necesita para contagiar 0,0004 ml de sangre, contagio sexual y vertical materno-fetal.
Profilaxis
Vacunas: vacunación personal, 95% de protección.
Uso de materiales desechables.
Métodos de barrera: preservativos.
Hepatitis D
Cadena simple.
ARN.
Necesita del A y HBs para infectar y replicarse (necesita de la hepatitis B).
Periodo de incubación.
15 millones de infectados.
Forma de presentación
Co-infección Hepatitis B y Hepatitis D: hepatitis D aumenta la gravedad de hepatitis B.
Sobreinfección: en pacientes con hepatitis B crónica: progresa mas rápido y grave.
PROFILAXIS: VACUNA CONTRA HEPATITIS B.
Hepatitis C
ARN.
Familia flaviviridae.
No cultivable.
Posee distintos genotipos.
85% de personas son casos cronicos.
Diagnostico
Serológico: por anticuerpos.
Transmicion: sangre contaminada, via sexual y perinatal infrecuente, SOLO EN SANGRE.
Profilaxis: control de transmición y transplantes.
NO EXISTE VACUNA.
VIH
Hay dos tipos.
Retrovirus.
Familia lentiviridae.
Capside icosahedrica.
100 nanometros.
Codifica transcriptasa inversa, que convierte ARN a ADN y este se integra al cromosoma de la célula q va a infectar.
En Chile esta mayoritariamente el VIH tipo I.
Patogenia
afecta a linfocitos T cd4 y células de la línea de macrófagos.
Afecta células dendríticas.
Capacidad citolitica relaciona capside de CD4.
Provoca infección lítica de los cd4.
Provoca infección persistente de bajo nivel en macrófagos.
Células dendríticas, macrófago y células dendríticas (es el reservorio).
Patogenia de la infección VIH
Sangre (puede ser vertical madre-hijo).,Colon.,Recto, Vagina.
3 fases:
Primoinfección o fase aguda:
Cuadro agudo, fiebre. Aparece 2 a 6 semanas después de la infección donde se produce seroconversión.
Fase de latencia:
Puede durar meses o años.
Fase final:
SIDA CD4
Diagnostico
Test de screening: enzimoinmuno ensayo.
Test de confirmación: western-blot, inmunofluoresencia indirecta.
IMPACTO DE TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE ALTA EFECIENCIA EN SIDA.
34 millones en el mundo. Via de contagio: sexual, madre-hijo (vertical), pinchazos.
NO HAY VACUNAS.