Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Factores y Causas

Como por ejemplo la contaminación.

Clínica

La clínica se caracteriza por el incremento de 3 síntomas:

• Disnea
• Volumen de esputo
• Purulencia del esputo

La exacerbación se clasifica en 3 tipos según la clasificación de Anthoniensen:

• Tipo 1: Si presenta un incremento en los 3 síntomas. Mejora con antibióticos (AB) (ya que es de causa infecciosa).
• Tipo 2: Presenta un incremento de 2 síntomas. Casi no mejora con antibióticos.
• Tipo 3: Presenta incremento en 1 solo síntoma. No mejora con antibióticos.

En ocasiones el paciente con EPOC se agrava o descompensa por otras enfermedades o complicaciones respiratorias agudas como: neumotórax, insuficiencia cardíaca (IC), arritmias, embolismo pulmonar, fracturas costales, fármacos sedantes (muy importante porque los toman muchos pacientes), alteraciones electrolíticas o neumonía.

Diagnóstico

Las exploraciones complementarias difieren si se manejan ambulatoriamente o en el hospital:

• Ambulatorio: Se hace historia clínica y se mide la SpO₂ (saturación de oxígeno por pulsioximetría).
• Hospital: Se hace una RX de tórax (para descartar diagnósticos alternativos), EKG (arritmias, isquemia, cor pulmonale), gasometría arterial (GAB) y/o gasometría arterial con oxígeno (GA con oxígeno), pulsioximetría con O₂, hematología (policitemia, anemia, leucocitosis), bioquímica, y otras pruebas en función de la sospecha específica: TAC si sospecha de embolismo, Dímero D, microbiología, teofilinemia.

La hospitalización se indica según la gravedad basal del paciente, de la causa desencadenante, de la gravedad clínica, como la disnea, los datos de la exploración, la hipoxemia o la hipercapnia descompensada, las circunstancias sociales y la respuesta al tratamiento ambulatorio.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la agudización EPOC es el control etiológico, infeccioso y de las causas si la conocemos.

• Infección: Se trata con antibióticos (ATB), que depende de la gravedad de la EPOC y de la exacerbación:
  • Amoxicilina/clavulánico si es leve o moderada.
  • Levofloxacino o moxifloxacino si es moderada.
  • Levofloxacino o ciprofloxacino cuando la agudización es grave o muy grave pero no hay riesgo de infección por Pseudomona.
  • Betalactámico antipseudomónico a dosis altas con o sin Ciprofloxacino cuando la infección es grave o muy grave y hay riesgo de infección por Pseudomona.
• Síntomas: Se tratan la disnea (obstrucción), la insuficiencia respiratoria (IR), o el fracaso ventilatorio.
  • Broncodilatador de acción rápida, con nebulizados de salbutamol, el nebulizado de 2,5 mg es como 25 inhalaciones de salbutamol o de ipratropio. Es una dosis necesaria en pacientes con obstrucción grave, pero no para pacientes con IC por ejemplo (porque le pueden meter en una arritmia al ser cronotropo e inotropos positivos). El ipratropio puede producir por ejemplo retención de orina.
  • Antiinflamatorio: Corticoides sistémicos que han demostrado: mejoría de la función respiratoria (mejora PEF y FEV1), la disnea, la PaO₂ y D(A-a)O₂. Reducen los ingresos y recaídas. Se da metilprednisona (Urbason) o prednisona en dosis de 40mg/10 días (para pacientes ambulantes) y 0,5mg/kg/8horas en la primera semana y 20 mg otra semana en pacientes ingresados. Si mejora pronto el descenso de esteroides es más rápido.
• Oxigenoterapia: El objetivo es llegar a una pO₂ de 60mmHg o una saturación de 88-92% independiente de la cifra de PCO₂. Para evitar provocar daños graves en estos pacientes hipercápnicos perseguimos una SaO₂ de 88-92% pero si no hay hipercapnia reajustaremos la saturación al 94-98%. Las dosis de O₂ que se emplean son de FIO₂ 0,24-0,28 en PaO₂ >50 y se va subiendo 0,04 por cada 5 mmHg de descenso de la PaO₂ sobre esa cifra.
• Ventilación: Si el paciente no desarrolla acidosis, cualquier hipercapnia se tolera. El problema aparece cuando hay acidosis. Si está acidótico no podemos retirar del todo el oxígeno porque la hipoxemia añadida a la acidosis produce una mayor encefalopatía y riesgo de muerte cardiaca y de fallo orgánico. En estos casos lo indicado es ventilar. Aunque menos de 7,30 de pH aconseja ventilación no invasiva (VNI) en una unidad de alta monitorización, en la práctica muchos pacientes se ventilan en sala con buenos resultados, si no hay fallo de otros órganos.

Prevención de Exacerbaciones

Los principales frentes sobre los que debemos actuar son:

• Abstención de tabaco
• Vacuna antigripal y antineumocócica (obligatoria porque está demostrado en ensayos randomizados que disminuye la mortalidad).
• Tratamiento adecuado vigilando adherencia y técnica correcta.
• En casos seleccionados: Roflumilast y antibioterapia (azitromicina en días alternos sobre todo).

La supervivencia ha mejorado mucho en estos pacientes con la abstención al tabaco, la oxigenoterapia, mejores broncodilatadores, tratamiento de comorbilidad, y el mejor tratamiento de exacerbaciones incluida VMNI.

Bronquiectasias

Se definen como dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios de mediano calibre (mayores de 2 mm de diámetro), debido a destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared bronquial.

Etiología

En resumen, todo lo que disminuye las defensas a nivel local o sistémico, o producen un daño tisular primario sobre el bronquio.

• Tuberculosis e infecciones recurrentes (la incidencia de bronquiectasias por estas causas ha disminuido mucho).
• Malformaciones congénitas (defecto cartilaginoso de bronquios, traqueobroncomegalia) son relativamente raras.
• Obstrucción de la vía aérea: si se obstruye un bronquio entonces las secreciones distales no pueden fluir, quedan retenidas, y eso desencadena la proliferación de gérmenes y la cascada inflamatoria. La obstrucción puede ser por cuerpo extraño, cicatriz, tumor o impactos mucoides.
• Tumores: benignos o de baja agresividad, ya que si son malignos, la patocronia del tumor es más rápida que la de las bronquiectasias y no da tiempo a que se produzcan.
• Moco impactado en el bronquio: sobre todo en el asma grave y en la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA = Aspergilosis BroncoPulmonar Alérgica).
• Inmunodeficiencias humorales o celulares, congénitas o adquiridas: todas las inmunodeficiencias pueden cursar con bronquiectasias. El SIDA se asocia a enfisema y bronquiectasias. La discinesia ciliar primaria y la fibrosis quística producen bronquiectasias importantes, generalmente el componente más grave del cuadro que marca la evolución y supervivencia.

Clínica

Desde bronquiectasias ligeramente mayores que el vaso hasta bronquiectasias grandes que producen mucha clínica. Pueden aparecer a cualquier edad, según la causa (la clínica a veces empieza a los 20-30 años de que se haya producido la lesión).

• Tos productiva o broncorrea, abundante (30-40 cc/día), con mucha frecuencia purulenta, por la quimiotaxis de los leucocitos (neutrófilos y eosinófilos). Es lo más característico. Es más prominente por las mañanas (retención de secreciones durante la noche).
• Expectoración hemoptoica o hemoptisis recidivante.
• Dolor pleurítico (los receptores del dolor están en la pleura, pero por la neumonitis se produce inflamación de la pleura).
• Neumonías de repetición.
• Disnea si se asocia alteración ventilatoria e insuficiencia respiratoria.
• Clínica nasosinusal o extrapulmonar según etiología.

Exploración

• Auscultación pulmonar: Crepitantes inspiratorios y espiratorios. Roncus causados por secreciones en las vías aéreas grandes. Sibilancias por obstrucción bronquial más distal.
• Acropaquias acompañan a bronquiectasias importantes y extensas.
• Datos de insuficiencia respiratoria y cor pulmonar.
• Caquexia en casos avanzados.
• Signos de vía aérea superior o extrapulmonares, según la etiología.

Diagnóstico

• Rx tórax: Poco sensible y poco específica, puede ser normal en un paciente con esta patología. Aporta escasa información sobre la extensión anatómica y etiología. Signos radiológicos sugerentes de bronquiectasias: engrosamiento de la pared bronquial o imágenes en “raíl de tranvía”, signos de pérdida de volumen o atelectasias, neumonías recidivantes en la misma localización, imágenes quísticas con o sin nivel.
• TAC torácica con cortes finos y alta resolución: Es la técnica más sensible y específica. Permite diagnóstico, localización, valoración de extensión y, a veces, apunta la etiología más probable de las bronquiectasias; también identifica otras lesiones asociadas y complicaciones pleurales o parenquimatosas. Imágenes: en “anillo de sello”, en “raíl”, dilataciones arrosariadas (las dilataciones son irregulares, no son uniformes), imágenes quísticas agrupadas en racimo, con o sin nivel hidroaéreo. También pueden manifestarse con consolidación, infiltrados y tapones mucosos.
• Otras pruebas complementarias:
  • Análisis sanguíneos (inespecíficos salvo los asociados a etiologías concretas).
  • Espirometría: normal. Se pierde el carácter laminar; el flujo es turbulento.