Arsénico

Absorción:

• Digestiva, cutánea y pulmonar.
• Los compuestos orgánicos se absorben mejor que los inorgánicos.
• Los compuestos pentavalentes (As5) se absorben mejor que los trivalentes (As3).

Distribución:

• Vida media de 10 horas en el organismo.
• Se fija en el hígado, riñón, bazo, pared gastrointestinal y piel. También se fija en la placenta → Afecta al feto.

Excreción:

• Orina (se detecta hasta 10 días después).
• Heces, sudor, piel, cabello, uñas y leche materna.

Toxodinamia: Inhibe la actividad enzimática necesaria para que el piruvato deshidrogenasa actúe en el ciclo de Krebs. Por esto, se inhibe la fosforilación oxidativa y toda la respiración celular. Esto produce trastornos multiorgánicos.

Efectos: Hiperqueratosis palmoplantar (pigmentación de la piel y callosidad localizadas en las palmas de las manos y pies).

Diagnóstico: Mediciones de As en orina, cabello y uñas.

Laboratorio: Pancitopenia; Punteados basófilos en sangre periférica (también en intoxicaciones por Pb).

Escala de Toxicidad: Arsina > As3 inorgánico > As3 orgánico > As5 inorgánico > As5 orgánico > compuestos As y As elemental.

Tratamiento:

• Ácido dimercaptosuccínico o DMSA.
• Quelantes más usados: Dimercaprol.

Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, gestación, dermatitis exfoliativa, alergia al maní.

Precaución: Pacientes con hemólisis, insuficiencia renal e hipertensión.

Monóxido de Carbono (CO)

Etiología: Combustión, incendios, industrias, deflagración de la pólvora.

Toxodinamia:

• El CO se combina con la Hb, formando HbCO, más estable. Esta disminuye la tasa de Hb útil para transportar O, esto produce una Anoxia Anémica (Mecanismo Principal).
• Luego se produce una acidosis anaeróbica que con producción de ácido láctico y una acumulación de CO2 a nivel celular provoca una Hipoxia Histotóxica (Mecanismo Secundario).
• Depresión miocárdica y vasodilatación periférica → Estancamiento sanguíneo (Hipotensión).

Sintomatología:

• Cefaleas frontotemporales (17% HbCO, comienzan los síntomas).
• Vómitos, colapsos (30-40% HbCO).
• Cheynes-Stokes (50-60% HbCO).
• Pulso débil, paro respiratorio, muerte (70-80% HbCO).
• Coloración rosada en la piel.

Coeficiente de Intoxicación (C.I) = HbCO / Hb

Tratamiento: Oxigenoterapia.

Lesiones Anatomopatológicas:

• Manchas de color rojo cereza vivo.
• Edema pulmonar, edema cerebral y focos hemorrágicos.
• Manchas equimóticas subpleurales de Tardieu (característica crucial).

Intoxicaciones CO en ppm:

• 100: Tolerable durante horas.
• 400-500: 1 h, sin efectos.
• 600-700: 1 h, efectos.
• 1000-1200: 1 h, no peligroso.
• 1500-2000: 1 h, peligroso.
• + 4000: – 1 h, fatales.

Factores que regulan la velocidad de absorción:

• Relación superficie pulmonar / masa corporal.
• Gradiente de concentración de CO entre el aire alveolar / sangre alveolar.
• El volumen respiratorio 1 min.
• Perfusión pulmonar.

Alcohol Metílico (Metanol)

Etiología: Removedor de pintura; anticongelante; desnaturalizante de bebidas alcohólicas (alcohol etílico).

Absorción: Todas las vías, siendo las más importantes por vía digestiva y por vía respiratoria.

Distribución: Miscible en agua, se distribuye por todo el organismo.

Metabolismo: Se metaboliza en un 80%.

Excreción: 20% vía respiratoria y renal.

Toxodinamia:

• Altera el funcionamiento de las membranas neuronales.
• El organismo trata de descomponer el metanol, por lo que al metabolizarlo forma los formiatos (formaldehído y ácido fórmico). Esto inhibe la fosforilación oxidativa del ATP, a nivel del glóbulo ocular y nervios ópticos, lo que produce ceguera temporal (irreversible si no es tratada a tiempo).
• El formaldehído se une a los grupos amino de los aminoácidos, precipitando las proteínas y alterando su funcionamiento.
• El formol alcanza grandes concentraciones a nivel pulmonar → Problemas respiratorios (principal causa de muerte).

Características:

• Depresor del SNC.
• Ácido, irritante fuerte (lesiones tisulares). Irritante directo de la piel → Facilita la acción patógena de agentes químicos y alergénicos.

Síntomas:

• Después de 2-6 días: alteración de la visión de manera temporal o permanente.
• Acidosis metabólica (ácido fórmico), respiración rápida y superficial. Caída de la presión arterial, edema agudo pulmonar, cianosis (falta de O).
• La última etapa de la intoxicación se produce dilatación pupilar.

Diagnóstico: Olor a formaldehído → Aliento y orina.

Tratamiento:

• Lavado gástrico.
• Carbón activado.
• Etanol vía I.V.
• Ácido fólico (favorece el paso del ácido fórmico a CO2).
• Hemodiálisis (pacientes muy graves).

Alcohol Isopropílico (Isopropanol)

Etiología: Antiséptico; anticongelante.

Absorción: Ingresa por cualquier vía (oral, respiratoria, cutánea). Más importante la digestiva y respiratoria. A medida que aumenta el peso molecular son más depresores.

Metabolismo: Oxidación a acetona (más lento que el etanol).

Excreción: Orina, respiratoria y sudor.

Síntomas:

• Depresor del SNC: Tanto alcohol como acetona, es 2 veces más tóxico que el etanol.
• Similar al etanol.
• Hematemesis (lesiones gastrointestinales); gastritis química.
• Oliguria seguida por diuresis (dificultad para orinar).
• Exposición a vapores: Irritación de la mucosa ocular y respiratoria (más a nivel de la mucosa que a nivel de la piel).
• Se investiga por orina, sangre y cromatografía por fase gaseosa, se puede cuantificar.

Diagnóstico:

• Aumento de cuerpos cetónicos.
• Elevación de SGOT (Suero Oxalacético Glutamínico Transaminasa).
• Hemólisis (Hb baja).
• Acetonemia, acetonuria, hipoglicemia (los alcoholes son capaces de bajar el azúcar).

Tratamiento (sintomático):

• Facilitar la eliminación.
• Oxigenoterapia.
• Lavado gástrico, carbón activado.
• Mantener la presión arterial.
• Administrar glucosa IV.
• Corregir los desequilibrios: electrolíticos y de deshidratación.

Etilenglicol

Etiología: Refrigerante; anticongelante; fabricación de dinamitas; bases para pomadas y cosméticos; insecticidas.

Absorción:

• Digestiva eficaz.
• Respiratoria dificultada (poca volatilidad y acción irritante).
• Dérmica escasa.

Metabolismo: Sus productos metabólicos son responsables de la toxicidad. (Glicoaldehído; ácido glicólico; glioxal; ácido glicoxílico; ácido oxálico → solo un 5%).

Excreción: Renal.

Toxodinamia:

• Depresor del SNC.
• Su metabolito, el ácido glicólico, forma la acidosis metabólica.
• El ácido oxálico es responsable de la hipocalcemia y la formación de oxalato de calcio, que precipita en los canalículos renales ya que es insoluble a pH renal. Produce obstrucción renal y lleva a cabo una anuria y la persona muere.

Síntomas:

• Fase 1: Trastornos digestivos; acidosis metabólica; hipertensión; edema pulmonar. Inicio de lesión renal.
• Fase 2: Inicia a partir de las 24-72 h. Intenso dolor renal por necrosis; oliguria; insuficiencia renal.

Tratamiento 1:

• Alcohol etílico como antídoto (actúa por competencia metabólica).
• Prevenir la formación de ácido oxálico (habrá muy poca toxicidad).
• Émesis, lavado gástrico, carbón activado.
• Etanol al 10% I.V.
• Gluconato de calcio.
• Dextrosa al 5% (hipoglicemia).

Tratamiento 2:

• Piridoxina I.M 500 mg cada 6 h (estimula el paso del ácido glioxálico a glicina).
• 4-metilpirazol (inhibidor del ADH).
• Diazepam I.V (convulsiones).
• Hemodiálisis.

Alcohol Etílico (Etanol)

Fermentadas → Enolismo. Destiladas → Etilismo. Con esencias → Absintismo.

Ley de Richardson: La toxicidad de los alcoholes es proporcional al número de átomos de carbono de la molécula; a mayor número de moléculas de carbono, son menos volátiles.

Ley de Rabuteau: La toxicidad de los alcoholes es proporcional a su grado de ebullición e inversamente proporcional a su volatilidad.

Absorción: Entre 30-60 min, se absorbe del 80-90% de la cantidad ingerida.

Distribución: Se distribuye a los tejidos de acuerdo a su contenido en agua.

Metabolismo: Sigue 3 vías metabólicas (por cualquiera de las 3 vías pasa a acetaldehído).

• Vía de ADH.
• Vía del sistema de MEOS (dependiente del Cit-P450).
• Vía de las catalasas.

Su toxicidad es dada por su metabolito, el acetaldehído. Al oxidarse este metabolito, se forma acetato y se metaboliza en el ciclo de Krebs (CO₂ + H₂O) o por ácidos grasos (hígado).

Excreción: 10% se elimina de manera oral, renal, sudor y leche. El 90% se metaboliza en CO₂ y H₂O.

Toxodinamia:

• Inhibición de las corrientes iónicas transneuronales.
• El alcohol y acetaldehído disminuyen las concentraciones de noradrenalina en el SNC.
• Altera la permeabilidad iónica de la membrana dependiente de la ATPasa Na⁺, alterando la transmisión sináptica y la conducción.

Efectos del alcohol:

• Depresor del SNC e hipoglicemiante (inhibición de la corteza central → sensación de euforia).
• Aumenta la concentración de secreción gástrica en un 10%. Es irritante, produce inflamación, conlleva a hiperemia, gastritis hasta llegar a úlceras.
• Inhibe la hormona antidiurética, aumentando la diuresis.
• Hipotensión, hipotermia.

Efectos del metabolismo:

• Exceso de ácido láctico → Acidosis metabólica. Reduce la capacidad renal de excreción de ácido úrico, produce hiperuricemia.
• Hepático: Baja de la disponibilidad de NAD → deprime el ciclo de Krebs (acumulación de lípidos).
• La disminución de ADH y el aumento de NADPH estimula la oxidación del sistema de MEOS y forma el hígado graso. Este aumenta la síntesis de ácido graso (lipogénesis).

Contraindicaciones: Disulfiram (Antabuse), los inhibidores metabólicos dificultan el tratamiento. Si se bloquea la enzima ADH, se acumula acetaldehído porque no puede transformarse en acetato, y potencia su toxicidad.

Intoxicaciones por Plomo

Etiología: Alimentos; vinos; agua de tubería; problemas sanitarios a nivel humano, veterinario y vegetal.

Absorción y metabolismo:

• Pb inorgánico: Digestiva, pulmonar y muy poco vía cutánea (no se metaboliza en el hígado).
• Pb orgánico: Digestiva, cutánea (son más solubles y capaces de atravesar la piel). Se metaboliza en el hígado.

Acumulación: Principalmente en los huesos (intoxicación crónica), hígado, riñones y poca en el bazo.

Excreción: Fecal, biliar, renal (lenta), salivar (ribete de Burton).

Toxodinamia:

• Inhibe la síntesis de Hb impidiendo la ciclización del ADAL y bloqueando la fijación del hierro.
• Forma sales insolubles bloqueando el transporte de hidrógeno.
• Desplaza el calcio de los huesos, depositándose en fosfato de plomo insoluble.
• Inhibe 3 enzimas claves (bloqueando o disminuyendo su acción): ALA deshidratasa (acumula ALA, se mide en orina); coproporfirinógeno III oxidasa; ferratoquelasa (acumula protoporfina IX en G.R).
• Produce un aumento de la hemo oxigenasa produciendo hiperbilirrubinemia.
• El Pb absorbido que no se excreta se intercambia en 3 agentes: sangre; tejidos mineralizados (huesos y dientes → contienen la mayor carga corporal); tejidos blandos (hígado, riñones, pulmones, cerebro, músculo, bazo y corazón).

Sintomatologías:

• Trastornos hematológicos: Anemia microcítica e hipocrómica (disminución de la vida media de los G.R); reticulosis; punteados basófilos en G.R (acumulación de ARN, en forma de gránulos debido a la inhibición de la enzima que lo degrada).
• Trastornos renales: Nefritis tubular aguda; ácido úrico aumentado; oliguria precoz y hematuria.
• Trastornos gastrointestinales: Gusto metálico; ribete gingival; heces negras.
• Trastornos neurológicos: Neuritis óptica; encefalopatía saturnina (antídoto: BAL).
• Cólico saturnino: Cuadro agudo en una evolución crónica: exceso de coproporfirinas en sangre; pulso característico → tenso y duro (fil de fer).

Tratamiento 1:

• Si no está contraindicado, descontaminar al paciente: émesis; lavado gástrico; laxante y C activado.
• Demulcentes: clara de huevo, leche.
• Gluconato de calcio I.V.
• Sulfato de atropina.

Tratamiento 2:

• EDTA calcio disódico (2 veces al día) por 5 días.
• Penicilina V.O.
• Medidas de sostén.

Intoxicación por Mercurio (Hidrargirismo)

Etiología: Controlar enfermedades fungosas; recubrimiento de semillas; conservación de la madera.

Absorción: Rápida por vía oral y respiratoria. Se distribuye al hígado, riñón y encéfalo.

Metabolismo:

• Inorgánicos: Transportados por el plasma.
• Orgánicos: Transportados por los eritrocitos.

Excreción: Intestino y riñones.

Toxodinamia: Acción notable a nivel del SNC, inactivando:

• Glucosa-6-fosfatasa.
• Adenosín trifosfatasa.
• Deshidrogenasa succínica.
• Deshidrogenasa del ALA.

Bloqueando el transporte de glucosa y alterando la permeabilidad de la membrana.

Sintomatología:

• Parestesias craneanas y espinales.
• Delirio, confusión mental.
• Debilidad muscular y ataxia.

Sintomatología crónica:

• Anorexia, astenia.
• Ardor orofaríngeo; epigástrico.
• Ampliopatía, proteinuria y dermatitis (diversos tipos).

Tratamiento:

Preventivo:

• Descontaminación del paciente: émesis, lavado gástrico, carbón activado.
• Sulfato de Na.
• D-penicilamina.
• B.A.L.

Tratamiento:

• B.A.L vía I.M.
• Acetil-penicilamina V.O.

Diagnóstico: Dosificación de mercurio en orina.

Plaguicidas

Sustancia o mezcla de sustancias destinadas a: prevenir la acción, destruir o controlar directa o indirectamente las plagas.

Clasificación:

• Insecticidas (insectos) *Acaricidas (ácaros).
• Rodenticidas o raticidas (ratas) *Alguicidas (algas).
• Herbicidas (mala hierba) *Molusquicidas (moluscos).
• Bactericidas (bacterias) *Nematocidas (nematodos).
• Fungicidas (hongos).

Envasado:

• Franja roja: Extremadamente tóxico, “veneno bajo prescripción técnica”.
• Franja amarilla: Altamente tóxico.
• Franja azul: Moderadamente tóxico.
• Franja verde: Ligeramente tóxico.

Todos: Guárdense fuera del alcance de niños. D: Uso doméstico; A: Uso agrícola. 2/3 grosor de la franja.

Insecticidas:

• Organofosforados: Ésteres del ácido fosfórico o tiofosfórico.
• Carbamatos.
• Organoclorados: Ésteres del ácido N-metil-carbámico (derivados clorados del etanol. Hexaclorociclohexanos, ciclodienos).

• 

  Piretroides: Piretrina.

• Rotenona: Origen vegetal inorgánico.
• Ácido bórico.

Ácido Cianhídrico (HCN)

Etiología: Fumigación, raticida de acción rápida, cámara ardiente de los venenos.

Absorción: Respiratoria y por vía oral.

“Tratamiento”:

• Tenocianol: Agente quelante del cianuro.
• Vitamina B12 → Es atóxica, también como acomplejante.
• Los nitritos oxidan la Hb a metaHb (de Hb (Fe⁺²) → metaHb (Fe⁺³)), esta es incapaz de transportar O, lo que produce una anoxia anémica. Pero la metaHb se mezcla con el CN formando cianometaHb no tóxica.
• El azul de metileno es administrado para evitar la producción de la anoxia anémica (previamente formada por la oxidación de la Hb a metaHb).

Se reduce

Toxodinamia:

• El HCN inhibe la enzima citocromo oxidasa, la cual se fija a nivel del hierro trivalente y la bloquea. Esto produce una anoxia histotóxica.
• El CN actúa más rápido que el CO.

Mecanismos fisiopatológicos:

• Formación de complejos con las enzimas férricas, citocromo oxidasa (anoxia histotóxica).
• Reduce y detiene el metabolismo aeróbico, acumulación de lactato, piruvato y glucosa.
• Hipoxia, desencadena jadeo respiratorio e hiperpnea.
• El CN forma complejos hematínicos.

Sintomatología:

• Inhibición de los centros bulbares, rigidez muscular, muerte en 1-2 min.
• Síntomas digestivos (aliento).
• Síntomas nerviosos (convulsiones).
• Síntomas respiratorios (hiperpnea, luego apnea).
• Síntomas cardiovasculares (taquicardia).
• Acción local (cáusticos → mucosa).

Insecticidas Organofosforados

Los insecticidas son inhibidores de las colinesterasas. Actúan de manera indirecta → tienen que ser oxidados previamente, y actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa y la pseudo-colinesterasa, por selectividad diferencia de velocidad por especie, factores genéticos. Esto produce los efectos simpaticomiméticos. La inhibición se realiza a nivel de los receptores esteáricos.

Los insecticidas organofosforados más importantes son: paratión y malatión.

O

Paratión Paraoxon

El malaoxón sufre oxidación microsolmal (biotoxificación) → rápido tanto en insectos como mamíferos.

Síntomas:

• Síndrome colinérgico: disnea, miosis, sialorrea, lagrimeo; broncoespasmos con aumento de secreciones bronquiales, cólicos, etc.
• Síndrome nicotínico: HTA pasajera; fasciculación muscular; calambres.
• Síndrome neurológico: ataxia; convulsiones; coma; depresión de los centros cardiorrespiratorios.

Tratamiento:

• Si no está contraindicado, descontaminar al paciente: lavado gástrico, C activado, catártico salino.
• Oxigenoterapia.
• Sulfato de atropina (parasimpaticolítico): dosis inicial I.V.

Antídoto: Antagonistas integrados por las oximas regeneradoras de la acetilcolinesterasa (pralidoxima, PAM y toxogonin). Estas sustancias desplazan a los compuestos organofosforados de su unión con la acetilcolinesterasa. Pero, mientras el antídoto es administrado, tiene algunos efectos secundarios, como: inhibe la enzima en la sinapsis, por lo que la acetilcolina no es destruida, sino que aumenta excesivamente su presencia y produce graves trastornos en la conducción nerviosa.

Contraindicaciones: Aminofilina; morfina; fenotiazina.

Análisis:

1. Determinación inhibición de la colinesterasa: signos graves 80% de inhibición.
2. Determinación de metabolitos urinarios.
3. Determinación del insecticida por métodos cromatográficos y métodos espectrofotométricos.

Rodenticidas

De acción rápida:

ANTU (alfa-naftiltiourea)

Exterminio (fluoracetato de sodio)

Brometalina

Piridinil (Vacor)

Coumarínicos

Ácido cianhídrico.

Primera generación:

Coumarinas: hidroxicoumarina (warfarina).

Bishidroxicoumarina (dicumarol).

Coumaclor (ciclocoumarol).

Segunda generación:

Inandionas: fenindiona, difenadona, ansindiona.

Bradifacoum.

Bromadiolona.

Raticidas:

Warfarina: Dosis múltiple bajo riesgo.

Bradifacum: Rodenticida de segunda generación, más activo.

*Coumarínicos:

Warfarina:

Nombre químico: 3-(alfa-acetonil-bencil)-4-hidroxicoumarina.

Presentaciones: cebos, polvo, sal sódica.

Absorción: Es completa en tracto gastrointestinal, y por la piel en menor proporción.

Distribución: Se une con las proteínas plásticas en un 60-90%.

Metabolismo: Oxidación, reducción y glucuronoconjugaciones hepáticas.

Excreción: Ciclo enterohepático. Se elimina por heces y orina.

Toxodinamia:

Inhibición de la formación de protrombina (PT) → No se coagula la sangre (hipoprotrombinemia).

Suprimen la producción hepática de los factores de coagulación, dependientes de la vitamina K → Retardo en los tiempos de coagulación (hemorragia). Producen vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular por acción directa sobre la pared de los vasos.

Síntomas: Acción comienza en 12-24 horas.

Hemorragia (hematuria, tubo digestivo y sistema respiratorio).

Parestesia.

Colapso hemorrágico y muerte.

Tratamiento:

Descontaminación.

Vitamina K1 I.M (no se recomienda E.V → niveles altos: hiperbilirrubinemia).

Exterminio. Fluoracetato de Sodio

Absorción: V.O rápida à piel con lesiones,  inhalación.

Toxodinamia:

El Fluoracetato se incorpora al fluoroacetil-CoA formando fluorocitrato, esto inhnibe la Aconitasa bloqueando el ciclo de Krebs disminuyendo el metabolismo de la glucosa,  la respiración celular.

Acompleja o inactiva una sustancia de transorte que transfiere acetato a la mitocondria.

Síntomas: Después de 30-100 minutos de la ingestión.

• Taquicardia sinusal, fibrilación ventricular, Hipotensión, Insuficiencia renal.

Tratamiento:

Inducción al vómito, lavado gástrico.

Purgante salino

Gluconato de calcio 10ml al 10% I.V

Diazepam

Etanol al 95%

Brometalina   uno de los más modernos y eficaces rodenticidas (Súper toxica para los mamíferos)

Toxodinamia: Desacoplamiento de la forsforilacion oxidativa, que resulta en el agotamiento de trifosfato del ATP. La disminución de la producción de ATP, interrumpe la función de la bomba de  canales de iones NA, K que conducen a edema cerebral y a elevar la presión de líquido cefaloraquideo (LCR).

Efecto: Paralisis, coma, muerte por depresión respiratoria.

Tratamiento: Sintomático

• Descontaminación del paciente.
• Dexametaxona (Edema cerebral).
• Diazepam (Convulsiones).

ANTU (Alfa-Naftil-Tiourea).

Toxodinamia:

• Actividad anti-tiroidea
• Alteración del metabolismo de carbohidratos, estimulación suprarrenal.           

Tratamiento: Sintomático.

Vacor

Nombre Químico: N-3-piridilmetil-N-p-nitrofenilurea.

Tratamiento: Sintomático

• Descontaminación del paciente.
• Dexametaxona (Edema cerebral).
• Diazepam (Convulsiones).

ANTU (Alfa-Naftil-Tiourea).

Toxodinamia:

• Actividad anti-tiroidea
• Alteración del metabolismo de carbohidratos, estimulación suprarrenal.           

Tratamiento: Sintomático.

Vacor

Nombre Químico: N-3-piridilmetil-N-p-nitrofenilurea.

Toxodinamia:

• Destruye las células beta del páncreas, generando estados diabéticos.
• Interfiere en el metabolismo de la nicotinamida.

Síntomas:

• Vómitos, dolor abdominal difuso.
• Confusión mental, parestesias en las piernas (ataxia).
• La hipotensión y la hiperglicemia (principales manifestaciones).
• Deshidratación retención urinaria, coma muerte por falta respiratoria y colapso cardiovascular.

Datos de laboratorio: Hiperglicemia e Hiponatremia.

Tratamiento:

• Descontaminación: Emesis, lavado gástrico, catártico salino.
• Nicotinamida

Paraquat (Cloruro de 1,1-dimetil-4,4-dipiridilo.)

Características: Es hidrosoluble, no deja residuos, no es tan contaminante, se degrada.

Absorción: Por vía oral y por vía dérmica.

Distribución: Se distribuye de forma rápida, gran afinidad con los riñones y sobre todo los pulmones.

Vida media: 5 días.

Excreción: Renal mayor a 90% entre las primeras 12 a 24 horas.

Teoría de la Peroxidacion Lipídica:

Toxodinamia: Produce hiperperoxidacion lipídica, a nivel de los ácidos grasos pulmonares y a la larga produce una fibrosis pulmonar (15 días y luego muerte). Actúa principalmente en los pulmones, riñones, corazón y demás órganos vitales. Alteración de la mucosa, es epigástrico, produce sialorrea, hemorragia.

Síntomas:

Toxicidad Gastrointestinal: Ulceración en mucosa oral, hemorragia digestiva, sialorrea. Recuperación sin secuelas.

Toxicidad Hepatorrenal: Lesiones gastrointestinal temprana, Necrosis tubular renal aguda, daño hepático, miocárdico y muscular. Rabdomiolisis (Destrucción de células musculares).

Efectos Renales: 24-96 horas proteinuria, azoemia (Nitrogeno en la sangre) y hematuria.

Efectos Cardiovasculares: Arritmia ventricular (Hipotension, paro cardiaco).

Tratamiento:

Descontaminación con lavado gástrico y bentonita o tierra de fuller (El Paraquat se inactiva con la piel).

N-acetil-cisteina (la cisteína forma grupos tioles, los cuales son reductores).

Propanolol

Vitamina E y Vitamina C

Antídoto: Imipraminaà Antidepresivo tricíclico, se administra inyectado o por via oral.

Contra indicaciones: Oxigenoterapiaà Oxida el Paraquat, y esto es altamente toxico.