Acetaminofén

Categoría farmacológica: Analgésico no narcótico OTC y antipirético, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. El Acetaminofén es un metabolito de la acetanilida, sustancia química que puede producirse reaccionando cloruro de fenilamonio o anilina con anhídrido acético (ambos compuestos orgánicos).

Farmacodinamia: Su mecanismo de acción no está totalmente dilucidado, pero se piensa que inhibe la síntesis de prostaglandinas (mediadores celulares responsables de la aparición del dolor y los procesos febriles) a nivel central (hipotálamo).

Farmacocinética: El paracetamol se absorbe rápida y completamente por vía oral, y bastante bien por vía rectal, teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático. Después de su administración oral, se distribuye rápidamente por todos los tejidos. Las concentraciones son similares en la sangre, la saliva y el plasma. Su absorción es rápida y completa en el tubo digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas después de 30 a 60 minutos. Su vida media plasmática es de dos a tres horas y es metabolizado por enzimas hepáticas o conjugados inactivos. Su eliminación se realiza por vía renal dentro de las primeras 24 horas.

Indicaciones: Fiebre, dolor leve o moderado: cefalea, dolor dental, mialgia y lumbalgia.

Posología:

• Niños: las dosis siguientes pueden repetirse con un intervalo mínimo de 4 horas, sin exceder un total de 5 tomas en 24 horas.
• Niños de 6 a 10 años: medio comprimido de paracetamol (650 mg) cada 24h.
• Niños de 11 años: medio comprimido de paracetamol 650 mg (325 a 650 mg), cada 4-6 horas; máximo 2.500 mg cada 24 horas.
• Niños de 12 o más años: 1 comprimido de paracetamol 650 mg; cada 4-6 horas; máximo 3.250 mg cada 24 horas.

Contraindicaciones y Precauciones: Hipersensibilidad. Insuficiencia hepatocelular grave. Existe la posibilidad de interacciones medicamentosas con el cloranfenicol, la fenitoína, la carbamazepina, el acenocoumarol, la warfarina sódica y la zidovudina.

Efectos Adversos: Malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad, erupción cutánea, alteraciones hematológicas, hipoglucemia, piuria estéril.

Adrenalina (Epinefrina)

Farmacodinamia: Broncodilatador adrenérgico que estimula los receptores adrenérgicos β2 en los pulmones, para relajar el músculo liso bronquial y aumentar la capacidad vital. Disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. Actúa también sobre los receptores alfaadrenérgicos para contraer las arteriolas bronquiales. Estimula el sistema nervioso simpático provocando una vasoconstricción (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. En dosis bajas produce una elevación moderada de la presión arterial sistólica. En dosis más altas actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de los vasos del musculoesquelético, lo que causa vasoconstricción con resultado de una elevación de las presiones arteriales sistólica y diastólica. La adrenalina actúa como descongestivo nasal por vasoconstricción al actuar sobre los receptores alfaadrenérgicos de la mucosa nasal. Coadyuvante de anestesia local: actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de la piel, membranas mucosas y vísceras; produce vasoconstricción y así disminuye la velocidad de absorción vascular del anestésico local utilizado, lo que hace que la anestesia se localice; prolonga la duración de la acción y disminuye el riesgo de toxicidad debida al anestésico.

Farmacocinética: Inicio de acción: IV 30-60 seg, SC 6-15 minutos. Efecto máximo: IV 3 min. Duración: IV 5-10 minutos, SC 1-3 horas. Metabolismo: Degradación enzimática (hepática, renal y tracto gastrointestinal).

Indicaciones: Tratamiento de emergencia del asma bronquial y broncoespasmo reversible asociado a bronquitis crónica, enfisema, shock anafiláctico, paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar.

Contraindicaciones y Precauciones: Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al medicamento, durante el último mes de gestación y en el momento del parto. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia coronaria y arritmias cardíacas, en glaucoma de ángulo cerrado, daño orgánico cerebral o arterioesclerosis cerebral. Usar con precaución en pacientes con sistema vasomotor inestable, diabetes, hipertiroidismo, en pacientes con trastornos cardiovasculares, hipertensión. Durante la terapia se debe suspender temporalmente la lactancia. En los diabéticos puede aumentar la concentración de glucosa en sangre. No se recomienda la utilización de la adrenalina durante el embarazo puede producir anoxia en el feto. Por excretarse en la leche materna, su uso en la madre puede producir reacciones adversas en el lactante.

Reacciones adversas: Ansiedad, cefalea, disnea, nauseas, vómitos, temblores, taquicardia, hipertensión, edema pulmonar agudo.

Posología: Adultos: 0.3–0.5 mg por vía IM o SC cada 15-30 min. Dosis máxima: 1 ml cada 15-30 min. Niños: 0.01 mg/kg por vía IM o SC, hasta una dosis máxima de 0.5 mg.

Aminofilina

Farmacodinamia: Su mecanismo de acción no se conoce totalmente. Actúa como broncodilatador por mecanismo directo sobre el músculo liso bronquial y los vasos sanguíneos pulmonares, además reduce la fatiga de la musculatura diafragmática. Estimula el sistema nervioso central, induce la diuresis, incrementa la secreción gástrica, reduce la presión del esfínter esofágico inferior e inhibe las contracciones uterinas. Estimulante cardíaco incrementando la eyección cardíaca, vasodilatador coronario ya que disminuye la resistencia vasculares periféricas, estimulante cerebral, mejora la cefalea debido al bloqueo de los receptores de adenosina.

Farmacocinética: Se alcanzan efectivas concentraciones de Aminofilina en sangre y un rápido efecto después de la administración IV, distribuyéndose ampliamente en el líquido extracelular y en los tejidos corporales, pero no en el tejido adiposo. Se une a las proteínas plasmáticas en un 60%. Inicio de acción: IV 3-4 minutos. VO unos 30 min. Alcanza su efecto máximo por vía IV en 1 hora, VO 1-2 horas con una duración de 4-8 horas. Es de metabolismo hepático y de eliminación hepática y renal. La vida media en neonatos es de 20-30 horas, en niños es de 3-5 horas y en adultos de 7-9 horas.

Indicaciones: Asma bronquial, estado de broncoespasmo.

Contraindicaciones y precauciones: Alergia al medicamento o a las xantinas. Debe ser usada con cuidado en pacientes con insuficiencia renal o hepática, ulcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertiroidismo, hipertensión. Suspender la lactancia durante el tratamiento.

Reacciones adversas: Nauseas, vómitos, hematemesis, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, cefaleas, ansiedad, taquicardia, dolor epigástrico, hipotensión.

Posología: Niños: 4-5 mg/kg por vía IV lentamente, repetir la dosis cada 6-8 h. Adulto: 5-6 mg/kg por vía IV lentamente; no administrar más de 25 mg por minuto. Reducir la dosis un 50% si el paciente ha reducido la teofilina en las últimas 24 horas.

Azitromicina

Categoría farmacológica: Es un antibiótico del grupo de los macrólidos. Algunos nombres comerciales son Texis, Macrozit, Koptin, Épica y Zitromax.

Farmacodinamia: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos.

Indicaciones:

• Oral. Infección por germen sensible. Respiratoria superior: sinusitis, faringitis/amigdalitis estreptocócica; respiratoria inferior: bronquitis, neumonía adquirida en la comunidad de leve a moderadamente grave. Infección de piel y tejidos blandos. Otitis media aguda. ETS: uretritis y cervicitis no complicadas producidas por Chlamydia trachomatis, chancroide (descartar concomitancia con infección por T. pallidum).
• IV, ads. inmunocompetentes: neumonía adquirida en la comunidad.

Posología: Oral. Dosis única diaria. Ads., ancianos, adolescentes y niños con p.c. > 45 kg: 500 mg/día, 3 días o 500 mg el 1^er día, seguido de 250 mg/día 4 días; ETS: 1.000 mg, dosis única. Niños er día, seguido de 5 mg/kg/día 4 días; 15-25 kg: 200 mg/día, 3 días o 200 mg el 1^er día, seguido de 100 mg/día 4 días; 26-35 kg: 300 mg/día, 3 días o 300 mg el 1^er día, seguido de 150 mg/día 4 días; 36-45 kg: 400 mg/día, 3 días o 400 mg el 1^er día, seguido 200 mg/día 4 días; faringoamigdalitis estreptocócica: 20 mg/kg/día 3 días, máx. 500 mg/día. Máx. total en niños: 1.500 mg.
Perfus. IV tras reconstitución y dilución, no en bolus ni como iny. IM (velocidad 1 mg/ml durante 3 h o 2 mg/ml durante 1 h). Ads.: 500 mg, dosis única diaria, mín. 2 días, continuando con tto. oral: 500 mg/día hasta completar 7-10 días.

Modo de administración: Puede administrarse con o sin alimentos, salvo las cápsulas duras que deben tomarse 1 hora antes o 2 horas después de las comidas.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a azitromicina, eritromicina o a cualquier otro antibiótico macrólido o ketólido.

Berodual

Categoría Farmacológica: Broncodilatador derivado sintético de la atropina (fármaco anticolinérgico que inhibe o reduce la acción de la acetilcolina). Contiene Fenoterol y Bromuro de Ipratropio.

Farmacodinamia: El bromhidrato de fenoterol es un agente simpaticomimético de acción directa sobre los receptores beta-2-adrenérgicos. Su administración en altas dosis estimula también los receptores beta-1. El bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosinamonofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón cuando se administra sistémicamente. Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se limitan al tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que la atropina como broncodilatador. Por esta vía de administración sus efectos sistémicos son mínimos.

Farmacocinética: El bromuro de ipratropio no posee efectos antiinflamatorios, tras ser administrado mediante inhalación, da lugar a muy escasas concentraciones plasmáticas. Cuando llega a ingerirse inadvertidamente, es probablemente absorbido a través del tracto gastrointestinal. Tanto la forma inalterada como sus metabolitos, se eliminan por vía urinaria y a través de las heces. Los efectos broncodilatadores del bromuro de ipratropio (determinados a partir de medidas del flujo espiratorio forzado) aparecen a los 15-30 minutos de su inhalación y permanecen entre 4 y 5 horas. El bromhidrato de fenoterol, al ser administrado mediante inhalación de un aerosol, da lugar a que una pequeña proporción de la dosis (aproximadamente 10%) penetre a las vías respiratorias sorteando el metabolismo de primer paso, en tanto que 90% restante es deglutido y absorbido deficientemente como efecto de primer paso, conjugándose con sulfato. El fenoterol y sus conjugados se eliminan en forma relativamente rápida a través de la bilis y de la orina y el porcentaje conjugado (inactivo) presente en orina corresponde a 99% de la dosis, por lo que la administración repetida no da lugar a acumulación.

Indicaciones: Tratamiento de sostén y profilaxis del asma bronquial, bronquitis obstructiva crónica, bronquitis enfisematosa y enfermedades broncopulmonares con componente broncoespástico o hiperexcitabilidad bronquial crónica. En los pacientes asmáticos se debe considerar la terapia concomitante con antiinflamatorios y también en pacientes con EBOC que responden a esteroides.

Posología:

• Por nebulización:
• Niños mayores de 6 años y adultos:
• Dosis diaria media: 1-2 nebulizaciones del aerosol 3 veces al día. Tratamiento de la crisis: 2 nebulizaciones del aerosol. Si es necesario pueden inhalarse otras 2 nebulizaciones del aerosol al cabo de 5 minutos.
• Por ningún motivo se debe sobrepasar la dosis diaria de 12 inhalaciones de aerosol dosificador en un tratamiento de sostén.

Contraindicaciones y Precauciones: Hipersensibilidad conocida frente a sustancias afines a la atropina o a alguno de los componentes de la fórmula. Hipertiroidismo, estenosis aórtica subvalvular y taquiarritmia. Deben tomarse precauciones para que el bromuro de ipratropio no entre en contacto con los ojos debido a que puede producir irritación local además de los típicos efectos anticolinérgicos (midriasis, aumento de la presión intraocular, etc.).

Efectos adversos: Los efectos secundarios de tipo digestivo incluyen náusea/vómitos, dispepsia y molestias gástricas. Aunque muy poco frecuentes, algunos efectos adversos del ipratropio nasal sobre el sistema nervioso central son nerviosismo, mareos y cefaleas (

Cefepime

Categoría farmacológica: Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas (antibióticos beta-lactámicos) de cuarta generación.

Farmacodinamia: El mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana, a la que se une por su alta afinidad con las PBP 3 (proteínas ligadoras de penicilina). Muestra más actividad frente a cocos grampositivos.

Farmacocinética: La cefepima se administra por vía parenteral. Las concentraciones séricas máximas de cefepima son 2-3 veces mayores después de una dosis intravenosa de una dosis intramuscular. Las concentraciones séricas máximas de 150 mg/ml se alcanzan después de una dosis de 2 g IV de cefepima. La cefepima es 100% biodisponible tras la administración IM, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en 0.5-1.6 horas. Aproximadamente 16-19% del fármaco circulante se une a proteínas. Se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales obteniendo las máximas concentraciones en hígado y riñón. Se excreta principalmente por vía renal, con un 80% de recuperación de fármaco inalterado 8 horas después de una dosis. La semivida de eliminación es 2-2.3 horas en pacientes con función renal normal. Los semivida de eliminación aumenta a medida que disminuye la función renal; son necesarios ajustes de la dosis para los pacientes con insuficiencia renal. La cefepima se puede eliminar por hemodiálisis.

Indicaciones: Está indicado en pacientes pediátricos para el tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias bajas como Neumonía. Infecciones de las vías urinarias complicadas y no complicadas, incluyendo pielonefritis. Infecciones de la piel y anexos. Septicemia. Meningitis bacterianas (excepto la causada por Listeria), cuando son causadas por bacterias susceptibles. En adultos está indicada en todas las anteriores más Infecciones intraabdominales, incluyendo peritonitis e infecciones de las vías biliares. Infecciones ginecológicas. Septicemia. Profilaxis en cirugía abdominal.

Posología: Puede administrarse por vía intravenosa o intramuscular. La dosis y la vía de administración varían según la sensibilidad del microorganismo causante, la severidad de la infección, la función renal y la condición general del paciente.

Contraindicaciones y Precauciones: Está contraindicado en los pacientes que han tenido reacciones anteriores de hipersensibilidad a alguno de los componentes de la preparación, a los antibióticos de la clase de las cefalosporinas, a la penicilina o a otros antibióticos betalactámicos. En los pacientes con insuficiencia renal, como reducción del flujo urinario por insuficiencia renal (depuración de creatinina

Efectos Adversos: Generalmente cefepima es bien tolerado. Sin embargo, existen registros de ciertos efectos adversos como: Hipersensibilidad (Erupción cutánea, prurito, urticaria) y eventos, efectos gastrointestinales (Náusea, vómito, candidiasis oral, diarrea, colitis) y en el Sistema nervioso central (cefalea). También se ha registrado: Fiebre, vaginitis, eritema.

Furosemida

Categoría Farmacológica: Diurético de asa (actúan sobre el Asa de Hanle).

Farmacodinamia: Los diuréticos de asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro. Ello lo hace por unión competitiva sobre los sitios de unión del Cl-. Debido a que la reabsorción de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones de sodio y cloro, los diuréticos de asa también inhiben la reabsorción del anión y el catión. Al interrumpir la reabsorción de estos iones, los diuréticos de asa previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la producción de una médula renal hipertónica. Sin una concentración medular, el agua dispone de menor presión osmótica que le permita la salida hacia el túbulo contorneado distal aumentando, ultimadamente, la producción de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulación sanguínea lo que produce una disminución del volumen sanguíneo. Los diuréticos de asa también causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea aliviando el edema.

Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semivida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencia renal o hepática en los que se deben reducir las dosis.

Indicaciones: Edema asociado a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal y el síndrome nefrótico, hipertensión, adyuvante en el edema cerebral o pulmonar en la que se requiere una rápida diuresis (terapia intravenosa). En algunos casos se usan diuréticos de asa en terapias de mantenimiento durante una hipercalcemia o hiperkalemia en combinación con una adecuada rehidratación.

Posología:

• Vía oral: Dosis oral para lactantes y niños: 2 mg/kg hasta máx. 40 mg/día. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser tragados sin masticar y con cantidades suficientes de líquido.
• Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por minuto. Por otra parte los pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda que la velocidad de infusión no exceda a 2,5 mg por minuto. No administrar en forma de bolus intravenoso.
• Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean posibles. No se recomienda esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.

Contraindicaciones y Precauciones: Está contraindicado en hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. Insuficiencia renal anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado pre comatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia. Se debe vigilar su administración en pacientes con: obstrucción parcial de la micción, hipotensión, estenosis coronaria o cerebral significativa, diabetes, síndrome hepatorenal, hipoproteinemia, niños prematuros (desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis). En lactantes y niños

Efectos Adversos: Aumenta niveles hemáticos de urea y creatinina y niveles séricos de colesterol, triglicéridos y ácido úrico. Disminuye tolerancia a la glucosa. Reducción de presión arterial, a veces pronunciada. Alteraciones electrolíticas (aumenta excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg). Hipovolemia y deshidratación; hemoconcentración.

Salbutamol

Categoría Farmacológica: Broncodilatador, agonista β2 adrenérgico de efecto rápido utilizado para el alivio del broncoespasmo.

Farmacodinamia: Antiasmático, agonista selectivo de los receptores beta-2-adrenérgicos, relaja el músculo liso bronquial y disminuye la resistencia de las vías aéreas al estimular de forma selectiva los receptores beta-2-adrenérgicos. Inhibe la liberación de mediadores espasmogénos e inflamatorios de los mastocitos pulmonares como la histamina, leucotrienos y prostaglandina D2. Disminuye la secreción de acetilcolina en las terminaciones colinérgicas preganglionares, así como la secreción de moco e incrementa el aclaramiento mucociliar. No inhibe la actividad de los macrófagos y eosinófilos pulmonares, por lo que no modifican la respuesta inflamatoria tardía ni la hiperreactividad bronquial.

Farmacocinética: Cuando la administración del salbutamol es oral, se absorbe en la parte alta del tubo digestivo, su efecto comienza en 5 a 15 minutos después de su ingestión, su concentración máxima es de 2-3 horas prolongándose su acción de 4-6 horas. Se metaboliza a nivel hepático formando metabolitos inactivos. Se excreta en orina y heces en 75% y después de las 72 horas. Por inhalación actúa de forma local a nivel pulmonar, por lo que los niveles plasmáticos no son predictivos del efecto terapéutico. Tal como ocurre con otros fármacos administrados por inhalación, más del 85% de la dosis es deglutida siendo susceptible de absorción sistémica. Asimismo, el comienzo de la acción se produce a los 5-15 minutos, con un efecto terapéutico máximo a los 30-90 minutos. En la mayoría de los pacientes la duración de la acción es de 3-4 horas. La concentración plasmática máxima se alcanza de 2-4 horas. Aproximadamente 72% de la dosis inhalada se excreta con la orina en 24 horas.

Indicaciones: Se utiliza en el tratamiento del asma bronquial, broncospasmo reversible y otros procesos asociados a obstrucción reversible de las vías respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares. Alivio de la crisis de disnea aguda debido a broncoconstricción. Es útil en la profilaxis de asma bronquial, broncospasmo inducido por ejercicio o exposición a un alérgeno conocido e inevitable.

Posología:

• Oral (Jarabe)
• Niños: El medicamento debe administrarse cada 6 u 8 horas
• De 2 a 5 años: 2.5 ml.
• De 6 a 12 años: 5 ml.
• Aerosol
• Niños: Alivio del broncospasmo agudo y periodos intermitentes de asma causada por ejercicio: 1 inhalación aumentando la dosis si la respuesta es inadecuada. No se deben superar 4 inhalaciones diarias.

Contraindicaciones y Precauciones: Hipersensibilidad al Salbutamol.

Efectos Adversos: Se han encontrado reportes de temblor leve y cefalea. Generalmente desaparecen con la continuación del tratamiento. Han existido reportes de calambres musculares transitorios. En pacientes hipersensibles se puede presentar vasodilatación periférica con taquicardia compensatoria así como reacciones de hipersensibilidad. En raras ocasiones se ha reportado hiperactividad en los niños. También taquicardia, cefalea, nerviosismo e insomnio.

Solumedrol (Metilprednisolona)

Farmacodinamia: La metilprednisolona inhibe la formación de ácido araquidónico (mediador de la inflamación) e inhibe las manifestaciones inmediatas y no-inmediatas (como la cicatrización y la proliferación celular) de la inflamación. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana que son las responsables de la acción del corticoide. También inhibe la vasodilatación, reduciendo la transudación de líquido y la formación de edema, disminuyen la exudación celular y reducen los depósitos de fibrina alrededor del área de inflamación. Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos.

Farmacocinética: Inicio de acción por vía IV e IM es de pocos minutos, siendo su efecto máximo por estas vías de administración menor a 1 hora. Tiene una duración de 12 a 36 h. Metabolismo: Hepático y su eliminación renal.

Indicaciones: Terapia antiinflamatoria, antialérgica e inmunosupresora. Pulsoterapia: lesión aguda de médula espinal, brote de esclerosis múltiple, artritis reumatoide, coadyuvante de la quimioterapia.

Contraindicaciones y precauciones: Infecciones sistémicas por hongos. Hipersensibilidad a los componentes. Como antiemético solo debe emplearse en caso de tumores malignos, en los que el uso de supresores del cáncer necesario se hace dificultosos a causa de la aparición de vómitos severos.

Reacciones adversas: Retención cardíaca, broncoespasmos, retención de sodio, hipotensión, hipertensión, diabetes, osteoporosis, depresión, pérdida de memoria, insomnio, psicosis potencialmente severa, pancreatitis, hígado graso, susceptibilidad a las infecciones, retención hidrosalina, alcalosis metabólica, debilidad muscular, reactivación de la enfermedad de base, rinitis, conjuntivitis, pérdida de peso, artralgias y nódulos dolorosos; puede producirse insuficiencia suprarrenal tras la supresión, estrés, irregularidades en la menstruación.

Posología: Terapia antiinflamatoria, antialérgica e inmunosupresora: Niños: por vía oral, IM e IV: 0,5-1,7 mg/kg/día repartidos en 2-4 dosis. Asma: Niños: Inicialmente 1-2 mg/kg IV o IM. Mantenimiento: 2-4 mg/kg/día repartidos en 4 dosis VO, IV o IM.

Vitaminas (Fitomenadiona).  

Farmacodinamia: La fitomenadiona es un antagonista de los anticoagulantes cumarínicos, que no neutraliza la actividad de la heparina, es un cofactor esencial en la síntesis hepática de protrombina (factor II) y otros factores de la coagulación sanguínea (factores VII, IX y X, y proteínas C y S), y en la función de proteínas como la osteocalcina, importante para el desarrollo óseo.

Farmacocinética: posterior a la administración por vía intravenosa alcanza una concentración en plasma de 500 ng/mL y a las 12 horas de 50 ng/mL. Se acumula principalmente en el hígado y se almacena sólo durante periodos breves de tiempo. Es metabolizada con rapidez a metabolitos más polares. Se distribuye principalmente en el plasma y se une a las lipoproteínas fracción VLDL. La fitomenadiona difícilmente atraviesa la barrera placentaria y se distribuye muy poco en la leche materna. Se excreta por la bilis y la orina como glucurónidos y sulfatos conjugados.

Indicaciones: En hemorragias por hipoprotrombinemia secundaria al déficit de factores de la coagulación II, V, VII, y IX. La vitamina K es útil para la profilaxis y tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido secundaria a déficit de vitamina K. En caso de sobredosificación por anticoagulantes del tipo dicumarol, cuando son utilizados en monoterapia y combinados con fenilbutazona. La fitomenadiona no es efectiva para la hipoprotrombinemia hereditaria. En el déficit de vitamina K en adultos con síndromes de mala absorción, ictericia obstructiva, hepatopatía o en pacientes con tratamientos prolongados con antibióticos del tipo sulfonamidas o salicilatos.

Posología: 
•En niños: > de 1 año es recomendable la dosis de 5-10 mg/día, por vía IV o IM. Como profilaxis en todos los neonatos, aplicar 2 mg al nacer.

•Casos especiales: Prematuros: Asfixia durante el parto, ictericia obstructiva, incapacidad para tragar, madre en tratamiento con anticoagulantes o antiepilépticos, administrar 1 mg por vía IM o IV al nacer o posteriormente cuando la administración oral no sea posible por causas médicas.

En niños con peso de 2.5 kg o menos la dosis no debe ser mayor a 0-4 mg/kg por vía IM o IV.

 −En enfermedad hemorrágica del recién nacido: Se debe iniciar con 1 mg por vía intravenosa, contemplando la posibilidad de administrar terapia coadyuvante de rápido inicio como: transfusión de sangre completa o factores de la coagulación sanguínea para compensar la pérdida grave de sangre y contemplando el tiempo de respuesta a la acción de la fitomenadiona. La continuación del tratamiento será de acuerdo al cuadro clínico y estado de la coagulación.

Contraindicaciones y Precauciones: La fitomenadiona está contraindicada en pacientes con antecedentes o sospecha de hipersensibilidad a la fitomenadiona o alguno de sus componentes. La vía intramuscular está contraindicada en pacientes que se encuentren bajo tratamiento con anticoagulantes, ya que pueden presentarse hematomas y esta forma de administración retrasaría el reinicio de la terapia con anticoagulantes. La coadministración de anticonvulsivantes puede afectar la acción de la vitamina K1.

Efectos Adversos: Por una administración intravenosa muy rápida: diaforesis, dolor precordial, disnea, cianosis y sincope, dolor en el punto de inyección, ictericia nuclear en niños prematuros, por dosis altas. OMEPRAZOL

Categoría farmacológica: Antiulceroso. Mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria. 

OMEPRAZOL

Categoría farmacológica: Antiulceroso.Mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria.

Farmacodinamia: El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos observados pueden explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.

Como consecuencia de la menor secreción ácida y de la acidez intragástrica, el omeprazol reduce/normaliza, de forma dosis-dependiente, la exposición ácida del esófago en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico. La inhibición de la secreción ácida está relacionada con el valor del área bajo la curva (AUC) concentración plasmática-tiempo de omeprazol, pero no con la concentración plasmática real a un tiempo dado.

Efecto sobre Helicobacter pylori: el Helicobacter pylori está asociado a las úlceras pépticas, incluyendo la úlcera duodenal y gástrica, en las cuales, alrededor del 95% y el 70% de pacientes, respectivamente, se hallan infectados por dicha bacteria. H. pylori es un factor importante para el desarrollo de gastritis. La erradicación de H. pylori con omeprazol y antibióticos va asociada a un rápido alivio de los síntomas, una elevada tasa de cicatrización de las lesiones en la mucosa y una remisión prolongada de las úlceras pépticas, reduciéndose así la aparición de complicaciones como el sangrado gastrointestinal y la necesidad de la administración prolongada de anti secretores.

Farmacocinética: Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado. La absorción tiene lugar en el intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta, aproximadamente, el 60% después de la administración repetida una vez al día.

El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg, observándose también un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es ligeramente menor. La ingestión concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es alrededor del 95%.

Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.

El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hígado. La mayor parte de su metabolismo depende del isoenzima específico CYP2C19 (S-mefenitoínahidroxilasa) expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma. No se han encontrado metabolitos con efecto sobre la secreción ácida gástrica.

Indicaciones: Tratamiento de la úlcera duodenal y de la úlcera gástrica benigna, incluyendo las que complican los tratamientos con AINEs,Erradicación de Helicobacter pylori en úlcera péptica, Enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática, Síndrome de Zollinger-Ellison.

Posología: El omeprazol se administrará preferiblemente por las mañanas.

Úlcera duodenal: la dosis recomendada es de 20 mg una vez al día en pacientes con úlcera duodenal activa. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes la cicatrización ocurre en las dos primeras semanas de tratamiento. En pacientes con úlcera duodenal con mala respuesta terapéutica, se recomienda una dosis de 40 mg una vez al día, y, generalmente, se consigue la cicatrización en el periodo de 4 semanas.

En el tratamiento de mantenimiento de la úlcera duodenal, se recomienda administrar 20 mg una vez al día durante 12 meses tras una fase aguda de cicatrización.

Úlcera gástrica: la dosis recomendada es de 20 mg una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida, y en la mayoría de los pacientes la cicatrización tiene lugar dentro de las cuatro primeras semanas de tratamiento. En pacientes con úlcera gástrica con mala respuesta terapéutica, se recomienda una dosis de 40 mg una vez al día y generalmente se produce la cicatrización en un periodo de ocho semanas.

Úlceras gástricas, duodenales o erosiones gastroduodenales asociadas a un tratamiento de mantenimiento o no con AINEs: la dosis recomendada es de 20 mg una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de pacientes la curación se produce en cuatro semanas. Para la prevención de úlceras gástricas o duodenales y erosiones gastroduodenales causadas por la administración de AINEs, la dosis recomendada es de omeprazol 20 mg una vez al día.

Erradicación de Helicobacter pylori en úlcera péptica: 20 mg de omeprazol 20 mg, con 1 g de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, dos veces al día, durante una semana; o bien, 20 mg de omeprazol 20 mg, con 250 mg de claritromicina y 400 mg de metronidazol (o 500 mg de tinidazol), dos veces al día durante una semana; o bien, 40 mg de omeprazol 20 mg una vez al día, con 500 mg de amoxicilina y 400 mg de metronidazol, ambos tres veces al día, durante una semana.

Esofagitis por reflujo: la dosis recomendada es de 20 mg una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes la curación se produce dentro de las cuatro primeras semanas de tratamiento.

Contraindicaciones y Precauciones: Cuando haya sospecha de úlcera gástrica, deberá descartarse la posibilidad de un proceso maligno ya que el tratamiento con omeprazol puede aliviar los síntomas y retrasar su diagnóstico. El omeprazol se administrará con precaución a pacientes con insuficiencia hepática ya que puede prolongarse el aclaramiento del fármaco. Sin embargo, por regla general, no son necesarios reajustes en las dosis. Por otra parte, se ha asociado el omeprazol a hepatitis y, en raras ocasiones, a insuficiencia hepática.

El omeprazol no se debe administrar durante el embarazo y la lactancia, a menos que su utilización se considere indispensable. La administración a mujeres de dosis de hasta 80 mg en 24 horas durante el parto no ha revelado ninguna reacción adversa del omeprazol sobre el recién nacido.

Reacciones adversas: Debilidad muscular, diarrea, estreñimiento, raramente erupción, insomnio, shock anafiláctico, leucopenia, trombocitopenia.

Bromuro de ipatropio + Fenoterol Bromhidrato

Nombre comercial: Berodual

Farmacodinamia: El bromuro de ipratropio es un compuesto de amonio cuaternario con propiedades anticolinérgicas que en estudios preclínicos inhibe los reflejos mediados por el vago, antagonizando la acción de la acetilcolina, inhibiendo el incremento intracelular del GMPc causado por la interacción de la acetilcolina con el receptor muscarínico ubicado en la musculatura lisa bronquial. La broncodilatación que se obtiene con la administración de bromuro de ipratropio es un efecto local y no sistémico. El bromhidrato de fenoterol es un agente simpaticomimético de acción directa sobre los receptores beta-2-adrenérgicos. Su administración en altas dosis estimula también los receptores beta-1. La activación de los receptores beta-2 provoca la activación de la enzima adenilciclasa mediante la estimulación de la proteína Gs. El incremento resultante de AMPc activa a la proteinkinasa A, la que fosforila a determinadas proteínas ubicadas en las fibras musculares lisas. Todo esto conduce a la fosforilación de las cadenas livianas de la miosina, inhibición de la hidrólisis del fosfoinositida y la apertura de los canales de calcio activados por potasio. De esta forma el fenoterol relaja la musculatura lisa bronquial y vascular, protegiendo contra los estímulos broncoconstrictores tales como histamina, metacolina, aire frío y la respuesta precoz de alergenos.

Farmacocinética: luego de la administración vía inhalatoria sólo el 16% de la dosis se deposita en el tracto respiratorio. La porción remanente es deglutida. El fenoterol es rápidamente absorbido desde el tracto respiratorio y alcanza concentraciones plasmáticas máximas sólo a minutos de la inhalación. La porción deglutida es metabolizada principalmente a sulfatos conjugados y su biodisponibilidad es baja (aprox. 1.5%). Alrededor del 40-55% de la droga se une a proteínas. El fenoterol no metabolizado puede atravesar lentamente la placenta y también entrar a la leche materna. La absorción del ipratropio deglutido es muy baja y su biodisponibilidad también es baja (aprox. 2%). La vida media de la fase de eliminación terminal es de alrededor de 1.6 horas. Cerca del 40% es eliminado por la orina y el 60% por metabolismo hepático. Los metabolitos eliminados en la orina se unen muy débilmente a los receptores muscarínicos. La droga circulante se une en menos del 20% a las proteínas plasmáticas. El ión ipratropio no cruza la barrera hematoencefálica ni placentaria.

Indicaciones:Está indicado en la prevención y tratamiento de la obstrucción bronquial reversible como asma bronquial y bronquitis crónica con o sin enfisema. En los pacientes asmáticos se debe considerar la terapia concomitante con antiinflamatorios y también en pacientes con EBOC que responden a esteroides.

Dosificación: Episodios de asma agudo: Berodual solución para nebulizar está especialmente formulado para controlar la crisis de broncoespasmo agudo, en la siguiente posología: Adultos y adolescentes: 1 ml (20 gotas) es suficiente para una mejoría de los síntomas. 2.5 ml (50 gotas) en casos graves, máximo 4 ml (80 gotas) en casos muy graves bajo estricta supervisión médica. Escolares (6-14 años): 0.5-1 ml (10-20 gotas) son en general suficientes. 2 ml (40 gotas) en casos graves, máximo 3 ml (60 gotas) en casos especialmente graves bajo estricta supervisión médica. Preescolares: ( Tratamiento intermitente y permanente: Adultos y adolescentes: en caso de ser necesario repetir las dosis, usar 1-2 ml (20-40 gotas) en cada administración hasta 4 veces al día. En casos de broncoespasmos menos graves o al estar con ventilación asistida, se recomienda una dosis más baja de 0.5 ml (10 gotas). Escolares ( 0.5 a 1 ml (10-20 gotas) cada 6 horas. Los pacientes deben tener la supervisión médica durante el tratamiento. Las dosis recomendadas deben ser diluidas en solución fisiológica, a un volumen final de 3 ó 4 ml. La inhalación debe realizarse durante 6-7 minutos, desechando cualquier resto de la solución, ya que se altera la osmolaridad y el pH de la solución. Una vez abierto el frasco-gotario, la solución se mantiene estable y activa durante 6 meses.

Contraindicaciones: Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica, taquiarritmia, hipersensibilidad conocida frente a sustancias afines a la atropina o al bromhidrato de fenoterol.

Reacciones adversas: Un ligero temblor distal de extremidades (tremor), inquietud y sequedad de boca son los efectos colaterales más frecuentes. En forma menos frecuente aparecen mareos, cefalea, taquicardia y palpitaciones, especialmente en pacientes susceptibles. Ocasionalmente pueden presentarse reacciones locales como sequedad bucal o irritación de la mucosa faríngea y tos. Como ocurre con otros broncodilatadores en aerosol, en algunas ocasiones se ha observado tos y en casos excepcionales broncoconstricción paradójica. Tal como ocurre con otros beta-agonistas pueden presentarse náusea, vómitos, sudoración, debilidad, mialgia y calambres musculares.

Interacciones: Los corticoesteroides, derivados de las xantinas, anticolinérgicos, y otros beta-adrenérgicos pueden potenciar su efecto broncodilatador y la aparición de efectos secundarios indeseados. La administración simultánea de beta-bloqueadores, no cardioselectivos, puede producir una reducción potencialmente grave de su efecto. Los beta-agonistas inducen hipokalemia que puede ser incrementada por el uso concomitante de xantinas, esteroides y diuréticos, situación que se debe considerar especialmente en pacientes severamente obstruidos. La hipokalemia incrementa la susceptibilidad a las arritmias en pacientes que reciben digoxina.

Ranitidina

DESCRIPCION

La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. 

Mecanismo de acción:la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.

 Farmacocinética:la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.

El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina

En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos

REACCIONES ADVERSAS

Como ocurre con otros antagonistas H2, las reacciones adversas durante el tratamiento con ranitidina son poco frecuentes y, cuando ocurren son ligeras y pasajeras. En una comparación retrospectiva sobre 26.000 pacientes, la incidencia total de efectos secundarios ocurridos on la ranitidina fue menor (20%) que la aparecida bajo el placebo (27%) si bien esta diferencia no fue estadísticamente significativa.

Las reacciones adversas mas frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis.

Dobutamina

Descripción

La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de 337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina excepto que contiene una sustitución aromática grande del grupo amina resultando en una actividad primaria a los receptores b-1.

Mecanismo de Acción

La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 .

Farmacodinamia

La dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina. No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco.

 Farmacocinética y Metabolismo

La dobutamina es administrada en infusión IV continua con dosis normalmente que oscilan de 2-10 µg/kg/min. dosis por encima de 40µg/kg/min. son utilizadas raramente para conseguir el efecto deseado. El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto máximo puede necesitar 10 minutos. Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa presente en el hígado, riñones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más tarde excretados por la orina. La vida media plasmática es de 2 minutos.

Indicaciones y Uso

La dobutaminaesta indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares sistémicas.

Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas

Contraindicaciones

La dobutaminaesta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.

Reacciones Adversas

A pesar de su tendencia a no aumentar la frecuencia cardiaca y presión arterial, el aumento de las dosis puede aumentar la FC y la PS. Se puede asociar también con extrasistolia ventricular. En pacientes con fibrilación auricular, el aumento de la conducción A-V puede producir una respuesta ventricular rápida. Estos pacientes pueden tratarse con digital antes del tratamiento con la dobutamina para evitar esta respuesta. Algunos pacientes han respondido al tratamiento con dobutamina con una respuesta hipotensora requeriendo suspender el tratamiento. Otros efectos raros incluyen náuseas, cefalea, angina, dolor torácico no específico, palpitaciones. La infusión IV puede asociarse flebitis y ocasionalmente necrosis tisular.

Interacción de Drogas

El uso de dobutamina con halotano puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares. El nitroprusiato puede utilizarse con la dobutamina para aumentar el gasto cardiaco mientras se reduce la presión de arteria pulmonar. La utilización con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusión renal que con la dobutamina sola.

Dosis y Administración

Dosis

• 2 – 15 µg/kg/min

Vías de Administración

La dobutamina se administra en infusión IV continua.

Administración Parenteral

La dobutamina debe ser diluida en soluciones de dextrosa, NaCl o ringer-l, pero las soluciones que contengan bicarbonato sódico deben evitarse para impedir la inactivación de la dobutamina por las soluciones alcalinas. 

Lidocaina

DESCRIPCION

La lidocaína es un anestésico local muy utilizado también como antiarrítmico. Se clasifica como un antiarrítmicoIb, un grupo que incluye la mexiletina, la tocainida y la fenitoína. Administrada por vía parenteral, la lidocaína es un agente antiarrítmico utilizado para el tratamiento de las arritmias ventriculares agudas que amenazan la vida. Aunque la lidocaína ha sido históricamente utilizado como un agente antiarrítmico de primera línea para las arritmias ventriculares, la lidocaína ahora se considera una segunda opción por detrás de otros agentes alternativos como la amiodarona. La lidocaína ha demostrado ser ineficaz para la profilaxis de arrhthmias en pacientes post-infarto de miocardio.

Mecanismo de acción:los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada , y parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico. La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee propiedades vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del músculo esquelético. Es necesaria una penetración directa en membrana nerviosa para la anestesia efectiva, lo que se consigue mediante la aplicación tópica o la inyección por vía subcutánea, intradérmica, o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o ganglios que abastecen el área a ser anestesiada

Farmacocinética: La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral y por vía intravenosa. La lidocaína es absorbida casi por completo tras la administración oral, pero sufre un extenso metabolismo de primer paso en el hígado, resultando en una biodisponibilidad sistémica de sólo el 35%. Aunque la lidocaína no se administra por vía oral, cierta absorción sistémica es posible cuando se utiliza soluciones orales viscosas

REACCIONES ADVERSAS

Al igual que todos los anestésicos locales, la lidocaína puede producir una toxicidad significativa sobre el sistema nervioso central, sobre todo cuando se alcanzan oncentraciones séricas elevadas. La toxicidad inducida por la lidocaína se presenta con síntomas de estimulación del SNC, tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo, desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas/vómitos, temblores, y convulsiones. Posteriormente, pueden ocurrir los síntomas depresivos incluyendo somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria y paro respiratorio. En algunos pacientes, los síntomas de toxicidad del SNC son leves y transitorios

Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a la interferencia de la conducción en el miocardio. Los efectos cardíacos aparecen con dosis muy altas y generalmente ocurren después de la aparición de la toxicidad del sistema nervioso central. Los efectos cardiovasculares adversos inducidos por la lidocaína incluyen depresión del miocardio, bradicardia sinusal, arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular y paro cardiaco. La combinación de lidocaína con un vasoconstrictor aumenta la probabilidad de producir ansiedad, palpitaciones, mareos, dolor de cabeza, inquietud, temblores, angina de pecho e hipertensión. Los efectos cardiovasculares y sobre el SNC que resultan de la administración de lidocaína deben ser tratado con medidas generales de soporte fisiológico tales como la terapia de oxígeno, ventilación asistida, y líquidos por vía intravenosa.

Puede producirse una reacción en el lugar de inyección consistente en una sensación de ardor. La inflamación o una infección pre-existente aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios graves de la piel.

Gluconato de calcio

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Auxiliar en el tratamiento de las deficiencias de CALCIO, en el embarazo, la lactancia y en niños y adolescentes en periodo de crecimiento, así como en la menopausia y osteoporosis.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

El CALCIO representa alrededor de 2% del peso corporal en adultos; de este 2%, 99% es depositado en el hueso y 1% se encuentra en plasma y tejidos. Las concentraciones plasmáticas del CALCIO son determinadas por tres factores: absorción gastrointestinal, excreción renal y remodelamiento óseo.

La mayor parte de la absorción se lleva a cabo en los segmentos proximales del intestino delgado y en general sólo una tercera parte del CALCIO ingerido es absorbido. Es secretado por el tracto gastrointestinal, en la saliva, bilis y jugo pancreático; este calcio endógeno y el que no se absorbió se excreta por las heces.

La excreción urinaria del CALCIO es el resultado final de la cantidad de calcio filtrada y que en 60% es reabsorbido y vuelto a la circulación.

Durante la lactancia hay pérdida de calcio muy significativa y también por el sudoración.

La absorción de calcio disminuye con la edad y las necesidades de calcio aumentan durante el periodo de embarazo y la lactancia, así como en la adolescencia. La hormona paratifoidea, el calciferol y la calcitonina juegan un papel importante en el metabolismo del calcio.

CONTRAINDICACIONES:

Está contraindicado en caso de hipersensibilidad, hipercalcemia, hipercalciuria grave, insuficiencia renal grave o alteraciones cardiacas graves y en pacientes en tratamientos con digitálicos, antecedentes de cálculos renales, antecedentes de tumoraciones en los huesos.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Trastornos gastrointestinales ligeros, náuseas, vómito, estreñimiento, eructos y flatulencia; puede favorecer la formación de cálculos renales.

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