Complicaciones del Infarto de Miocardio

El infarto de miocardio puede presentar diversas complicaciones, entre las que se incluyen:

• Afectación de músculos papilares: provoca insuficiencia valvular.
• Rotura de músculos papilares: provoca insuficiencia valvular brusca con fallo cardíaco súbito.
• Rotura de la pared: provoca taponamiento cardíaco.
• Pericarditis fibrinosa.
• Trombosis mural: puede provocar embolias sistémicas (como en el cerebro).
• Debilidad de la pared: aneurismas (que pueden también trombosar y dar embolias tardías). La pared rígida y fibrótica (no elástica) no tiene la calidad de un miocardio normal.

Miocardiopatía Hipertrófica

• Etiología: a diferencia de la miocardiopatía dilatada, aquí hay predisposición genética en el 100% de los casos, por mutación de genes que codifican proteínas del sarcómero (miosina, tropomiosinas, proteína C…).
• Se da a cualquier edad, siendo su clínica muy variable (arritmias, isquemia, síncope, muerte…).
• Clínica: resistencia al llenado ventricular durante la diástole.
• Macroscópica:
  • Corazones grandes, con aumento de peso por el aumento del espesor (sobre todo de VI, tabique y músculos papilares). Este engrosamiento no es homogéneo, sino que es más importante:
    • Por debajo de la válvula aórtica, dando estenosis subvalvular aórtica.
    • En el tabique que en la pared libre.
  • El engrosamiento deja una luz con forma de S (aspecto de banana).
• Microscópica:
  • Hipertrofia de células musculares, con disposición arremolinada (haces en muchas direcciones separados por tejido conjuntivo).
  • Focos de muerte celular.
  • Fibrosis en forma de placas.

Miocardiopatía Arritmogénica

Anomalía congénita del corazón donde hay defectos relacionados con anomalías de proteínas de adhesión de los desmosomas (que unen los miocitos entre sí).

• Afecta más al ventrículo derecho, pero también al VI y ambos.
• Típico de jóvenes y deportistas, debuta muchas veces como trastornos severos del ritmo cardíaco y con muerte súbita.
• Macroscópica: sustitución total o parcial del miocardio por tejido graso en todo el espesor de la pared.
• Microscópica: miocardio sustituido por tejido adiposo maduro, con acúmulos linfoides e hiperplasia neuromatosa en el sistema de conducción (que probablemente tiene relación con la clínica de arritmias).

Cáncer Nasofaríngeo

Es un carcinoma epidermoide que aparece en la zona nasofaríngea. Aparece a cualquier edad. Tipos:

• A (carcinoma epidermoide queratinizante): más frecuente en adultos.
• B (carcinoma epidermoide no queratinizante): más frecuente también en adultos.
• C (carcinoma indiferenciado, de Regaud o Smincke): es el más frecuente (82%).
  • Distribución bimodal, con picos en 20 y 60 años.

Etiología: virus EBV (siempre presente en células tumorales), genética (HLA-A2 y HLA-BW46) y factores ambientales (tabaco, drogas, pomadas nasales…).

Clínica:

• Debuta como metástasis laterocervical (50-80% de los casos) de ganglios posteriores al esternocleidomastoideo (bilateral 25%).
  • El tipo C: necesaria confirmación con biopsia del cavum (ya que no se suele ver el tumor primitivo macroscópicamente).
• Otros síntomas: otitis media, pérdida de audición (al afectar a la trompa de Eustaquio).

Morfología: tumores muy pequeños de distinta diferenciación. El C tiene dos subtipos:

• Regaud (fácil diagnóstico): lóbulos epiteliales separados por estroma con infiltrado linfocítico.
• Smincke (más difícil diagnóstico): sincitios (no se ven límites entre células normales y tumorales) epiteliales infiltrados por linfocitos maduros.
• Ambas formas tienen igual pronóstico, y se tratan bien con radioterapia.

Cáncer de Laringe (Carcinoma Epidermoide de Laringe)

Neoplasia maligna más frecuente de la laringe. Muy relacionado con consumo de alcohol y tabaco.

En la zona alrededor del tumor aparecen también displasias y carcinomas in situ, incluso puede aparecer años más tarde un segundo tumor.

Morfología: son carcinomas epidermoides de distinta diferenciación (exofítico o ulcerado).

Clasificación: se clasifican según la localización, ya que las dos mitades de la laringe son embriológicamente diferentes (forman una barrera natural que frena el progreso del tumor, y además tienen una infiltración y metástasis diferente):

• Supraglótico:
  • Tipo más frecuente (60%, 50% de banda y base de epiglotis y 10% epiglotis).
  • Tendencia a infiltrar (el espacio epiglótico, muy linfatizado) y dar metástasis linfáticas, incluso metástasis contralaterales (por el drenaje cruzado).
• Glótico:
  • Segundo más frecuente (30%), sobre todo en cuerdas à disfonía y ronquera precoz.
  • Diseminación linfática tardía (por bajo número), que unido a síntomas precoces, permite diagnóstico y evitar laringectomía total (solo cordectomía).
• Transglótico:
  • Poco frecuente (5%), cruza el ventrículo laríngeo.
  • Alto número de metástasis linfáticas (laringectomía + vaciamiento ganglionar).
• Subglótico:
  • El menos frecuente (<5%), mínimo 1 cm por debajo de la cuerda vocal.
  • Muy mal pronóstico, con diagnóstico tardío y metástasis frecuentes, infiltración incluso traqueal.

Quistes de Laringe

(Cavidad revestida de epitelio).

Es una lesión tumoral no neoplásica. Se subdividen en:

• Quistes saculares: aquellos producidos por la dilatación del sáculo laríngeo y localizados en el interior del ventrículo laríngeo. Es idéntico a la laringocele con la única diferencia que el primero contiene moco y el segundo aire (laringocele).
• Quistes ductales: producido por la obstrucción de un conducto excretor con dilatación subsiguiente de la glándula mucosa. Se sitúa sobre epiglotis o cuerda vocal.

Hipertensión Pulmonar (HTP)

Es diferente a la hipertensión sistémica, ya que el circuito pulmonar es normalmente de baja presión (1/8 de la presión sistémica).

Alteraciones macroscópicas:

• Presencia de placas de ateroma (en arteria pulmonar y ramas): es el signo distintivo (son consecuencia): como es un circuito de bajas presiones normalmente en CN no se forman placas de ateroma.
• Debemos observar una patología que explique esta HTP (bronquitis crónica, enfisema, fibrosis, cardiopatía…).
• Alteración de las medidas cardíacas (espesor de la pared del VD que mide hipertrofia, y diferencia entre vías de entrada y salida del VD que mide dilatación).

Alteraciones microscópicas:

• La patología depende del tamaño del vaso:
  • Arterias grandes: placas de ateroma.
    • Similares a los de aorta pero menos evolucionados (sin ulceración ni calcificación). El estudio de estas lesiones permite valorar el grado de HTP.
  • Arterias medianas: engrosamiento de la íntima (celular o fibroso) (endarteritis fibrosa).
  • Vasos pequeños: hipertrofia de la media, e hiperplasia.
    • Con reducción de la luz del vaso según el grado de HTP.
  • Capilares: lesión plexiforme (aumento de capilares con múltiples luces: lesión glomeruloide).
    • En formas avanzadas, aparición de luces irregulares como un plexo vascular en la luz dilatada. En formas más avanzadas puede haber necrosis fibrinoide.
• Grado de hipertensión: [espesor de la pared del vaso / espesor total (incluida la luz)] x 100.

Síndrome de Sjögren

Enfermedad autoinmune que provoca destrucción de glándulas salivares y lagrimales.

• Se manifiesta por síndrome seco: sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca) y sequedad bucal (xerostomía). Suele asociarse a artritis reumatoide.
• Se diagnostica con biopsia de la mucosa labial, encontramos:
  • En las glándulas salivares menores: inflamación crónica inespecífica, debemos encontrar mínimo 2 focos de infiltrado linfoplasmocitario de >20 células cada uno.
  • En las glándulas salivares mayores: aparece lesión linfoepitelial benigna (que no aparece en las menores), donde hay infiltrado inflamatorio denso que destruye los acinos. Hay folículos linfoides, y en su seno hay islotes de células epiteliales residuales.

Epulis

Se denomina épulis a cualquier tumoración o masa carnosa que asienta en una encía. Bajo este concepto se agrupan distintas entidades que, para su exacta filiación, se requiere de un estudio anatomopatológico.

Epulis Fibroso

Es reactivo a algo que irrita o erosiona la encía, como prótesis dentales. Es el más frecuente. Se presenta como un nódulo de superficie lisa y fisurada. Es el resultado de una inflamación crónica gingival, estando asociado a factores irritativos o traumáticos (existencia de caries, prótesis u ortodoncias).

Morfología: puede ser pediculado o sésil y tiene una evolución de años. Microscópica: está constituido por un tejido fibroso colagenizado denso con abundantes fibroblastos. El epitelio que lo recubre suele mostrar fenómenos de hiperplasia, con acantocitosis y papilomatosis. Los de larga evolución pueden calcificarse e incluso osificarse, denominándoles épulis calcificados.

Epulis de Células Gigantes (o granuloma periférico de células gigantes)

En ocasiones y ante determinadas irritaciones se puede producir una respuesta tisular proliferativa de la mucosa.

Macroscópica: masa sésil o pediculada que crece siempre de la encía pegada al hueso. Puede alcanzar 2 cm. La lesión es firme, tersa, brillante, de consistencia blanda y de color rojo oscuro o púrpura.

Microscópica: se observa un tejido de granulación que contiene numerosas células gigantes multinucleadas, de tipo cuerpo extraño o de apariencia osteoclástica. Podemos encontrar cúmulos de hemosiderina, células linfoides y macrófagos entre numerosas células fusiformes de aspecto fibroblástico.

Diagnóstico diferencial:

• Tumor pardo del hiperparatiroidismo. Este suele ser quístico con imágenes osteolíticas en el hueso y coincide con niveles altos de calcemia.
• Tumor de células gigantes del hueso. Es una lesión intraósea que produce una típica expansión de la cortical del hueso y origina una imagen radiológica de aspecto multiloculado. En este tumor el componente fusiforme muestra atipias, siendo el verdadero componente neoplásico.

Epulis del Embarazo y Granuloma Piógeno

Es un tipo de épulis que también se ha llamado granuloma telangiectásico y cotriomicoma. En ocasiones está asociado a gingivitis y en esos casos suele desaparecer con el agente etiológico. Aparece en niños, adultos jóvenes y embarazadas (en estas últimas siempre en la mucosa gingival).

Macroscópica: tumor de 1-2 cm, sobreelevado y bien circunscrito. La superficie suele mostrar un material blanquecino de aspecto fibrinoide, el cual se desprende dejando un fondo inflamatorio de color rojizo.

Microscópica: muestra una superficie externa de epitelio atrófico o ulcerado, con exudado fibrinoso o serohemático. En el centro de la lesión se observan pequeños vasos dispuestos en lóbulos. Entre ellos, se dispone tejido conectivo edematoso con numerosos neutrófilos. El aspecto es parecido a un tejido de granulación joven. Esta lesión está considerada como una respuesta hiperplásica reactiva local y por tanto debe ser diferenciada de un hemangioma.

Carcinoma Mucoepidermoide

Es el tumor maligno más frecuente de glándulas salivales. 70% en parótida.

• De grado bajo de malignidad: infiltran localmente y son poco agresivos. Recurren en 15% de los casos y no suelen dar metástasis. Al corte presentan pequeños quistes de contenido mucoso.
• De alto grado de malignidad. Peor circunscritos e infiltran tejidos adyacentes, incluyendo el nervio facial. Recidivan y dan metástasis en el 60% casos. No suelen mostrar quistes.

Microscópica: dependiendo del grado observaremos: formación de hendiduras quísticas, lóbulos y cordones de células escamosas intermedias, y células secretoras de mucinas. En todos los de bajo grado, se observa siempre mayor diferenciación mucinosa, mejor atipia y menor número de mitosis.

Carcinoma Adenoide-quístico

Tumor maligno más frecuente de las glándulas submaxilares y salivales menores. Mujeres de edad media.

Clínica: masa de crecimiento lento e infiltrativo, que ulcera la superficie mucosa. Suelen metastatizar vía hematógena en el pulmón, incluso años después de su extirpación.

Macroscópica: tumores pequeños, mal encapsulados, infiltrantes, y de color grisáceo.

Microscópica: Células pequeñas, cuboideas y sin atipias, en patrón tubular o cribiforme. Entre ellas se dispone un material hialino tipo membrana basal, que cuando rodea a todos los túbulos reforzando su membrana basal se denomina cilindroma.

Las células tienen una especial predilección por infiltrar espacios linfáticos perineurales.

Tratamiento: extirpación quirúrgica amplia, con resección de los tejidos de alrededor.

Síndrome de Mallory-Weis

Es debido a la aparición de laceraciones en la unión esófago-gástrica, a la que se denominan desgarros de Mallory-Weis. Se creen debidos a aumentos bruscos de la presión intraluminal, por ejemplo en el curso de intensas náuseas. Son frecuentes en alcohólicos. Son laceraciones de la mucosa en sentido longitudinal que por lo general solo afectan a la mucosa. En un 5-10% pueden causar una hemorragia digestiva alta. Clínica: vómitos de sangre.

Cuando se asocian a rotura de la pared esofágica, se denomina síndrome de Boerhaave y suelen producir mediastinitis, muchas veces mortales.

Úlcera Péptica y Capas de Askanazy

Es una verdadera úlcera (sobrepasa la muscular de la mucosa y afecta a musculares), y suele ser una lesión única en toda zona expuesta a HCl y pepsina. Típica de la primera porción del duodeno y del antro gástrico (aunque también se ve en el esófago de Barret, divertículo de Meckel…).

Etiología:

Desequilibrio entre barrera defensiva y factores lesivos (el HCl y la pepsina son muy importantes para la producción de lesión).

Otro factor muy importante es la infección por Helicobacter Pylori (con antibióticos mejoran), por:

• Ureasa, da amoniaco: degrada la mucina.
• Proteasas: degradan el moco.
• Toxinas bacterianas: dañan las células.
• Ag bacterianos: atraen PMN y linfocitos que generan productos destructivos.
• Inflamación crónica facilita la acción del HCl.

Morfología:

Macroscópica: lesión redonda u ovalada localizada en el antro o la primera porción del duodeno (98%). Límites precisos (con excavación neta del borde, que es edematoso o con exudado fibrinoide). Fondo grisáceo pero sucio. Los pliegues confluyen hacia el lecho ulceroso. En los bordes de la úlcera es donde se repara la mucosa, y donde puede haber malignización.

Microscópica: encontramos las capas de Askanazy (de superficial a profundo):

• Superficie: restos fibrino-necróticos. Color amarillento-grisáceo.
• Infiltrado inflamatorio con muchos PMN.
• Tejido de granulación joven, con muchas yemas vasculares y fibroblastos activos.
• Tejido conjuntivo fibroso cicatricial con mucho colágeno, entre los que hay vasos arteriales (con endarteritis fibrosa, trombosis y neuromas de amputación, que son los que causan dolor).

Tipos según el curso clínico:

• Úlcera péptica juvenil: Predomina el tejido de granulación joven. Capas musculares propias parcialmente conservadas.
• Úlcera péptica callosa: Sin tejido de granulación joven, predomina el tejido conjuntivo fibroso. Capas musculares interrumpidas por la fibrosis.
• Úlcera péptica cicatricial: Lecho ulceroso epitelizado. Debajo, una cicatriz que interrumpe y sustituye las capas musculares propias.

Complicaciones de la úlcera péptica:

• Hemorragia: es la complicación más frecuente. Puede ser por:
  • Rotura de un vaso arterial, dando HDA.
  • Por pérdidas continuas debidas a rotura de capilares superficiales de la úlcera, dando anemia y melenas.
• Perforación: es rara (5%). Puede producir una peritonitis química o tabicarse con otra víscera.
• Estenosis: aún más rara (2%). Se produce en úlceras en el antro pilórico por fibrosis cicatricial.
• Malignización (<1%): hemos de diferenciar:
  • Si solo está afectado un borde, es una malignización de una úlcera previa (ulcus-cáncer).
  • Si más bordes afectados (o borde y fondo), es un cáncer que se ha ulcerado.

El tratamiento más importante son los antibióticos (contra el Helicobacter, el factor etiológico más frecuente), pero también antihistamínicos H2 y antiácidos.

Estenosis Hipertrófica de Píloro

Malformación de tipo familiar caracterizada por hiperplasia e hipertrofia del músculo circular del píloro. 4 veces más frecuente en varones. Al palpar el abdomen se toca una tumoración ovoidea de 1-2 cm, que corresponde al píloro.

Morfología: masa nodular y carnosa, a modo de rodete, situada en el píloro. Al corte se aprecia que el píloro, con una luz virtual, se encuentra rodeado de una capa muscular con grosor de 1-2 cm. En el adulto suele ocurrir un cuadro similar, denominado estenosis pilórica adquirida, el cual es secundario a procesos cicatriciales pilóricos. Estos se producen como consecuencia de úlceras pépticas, o aparecen en individuos con antecedentes familiares de estenosis congénita.

Tratamiento: cortes longitudinales de la musculatura sin alcanzar la mucosa, con lo cual se dilata la luz.

Cáncer Gástrico

Morfología:

A) Carcinoma Gástrico Early o Inicial

Neoplasia limitada a mucosa o a mucosa y submucosa (es por tanto distinta al carcinoma in situ), donde persiste durante mucho tiempo.

• No todos los carcinomas tienen esta morfología, sino que se le llama early específicamente cuando tiene poca capacidad de crecimiento vertical (infiltrante) y poca capacidad de metástasis, pero alta capacidad de crecimiento horizontal.
• Macroscópica: pueden ser de tres tipos:
  • I: Polipoide (exofítico).
  • II: Plano (a-levemente sobreelevado, b-plano, c-deprimido).
  • III: Excavado o ulcerado (puede mostrar úlcera central que sobrepase la muscular de la mucosa, pero el cáncer está localizado en la zona superficial de los bordes).
  • Puede haber formas mixtas (sobre todo asociadas a III), como IIa+III.
• Debido al crecimiento horizontal predominante, pueden ser muy grandes (hasta 10 cm) pero tienen buen pronóstico (incluso cuando hay metástasis linfáticas).

Microscópicamente, tanto el tipo early como el infiltrante pueden ser de dos tipos microscópicos:

• Enteroide o intestinal:
  • Crecimiento de predominio polipoide y expansivo.
  • Forma glándulas (más o menos diferenciadas) tapizadas por epitelio seudoestratificado, cuyas células secretan sulfomucinas.
  • Es el tipo asociado a lesiones precursoras (gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia gástrica… y sobre todo a metaplasia intestinal tipo III).
• Difuso:
  • Crecimiento de predominio infiltrativo. Tienden a ser ulcerados y a producir rigidez en la zona (lo que permite diagnóstico, ya que son difíciles de identificar).
  • Crecimiento de células aislada, sin formar glándulas. Estas células secretan abundante mucina de tipo neutro (PAS+) y sialomucinas, que forman vacuolas que desplazan al núcleo, dando morfología de célula en anillo de sello.

B) Carcinoma Gástrico Infiltrante

Neoplasia que sobrepasa la mucosa e infiltra la muscular propia. Microscópica: igual que el early.

Macroscópicamente:

• Polipoide (exofítico): crece hacia la luz (en forma de coliflor).
• Ulcerado: la forma más común (imagen en escudilla, con úlcera grande de bordes irregulares).
• Linitis plástica: neoplasia muy infiltrativa, invade muscular propia en tiras de pequeños grupos de células o células aisladas, junto con intensa fibrosis. Esto da una imagen en bota de cuero.

C) Vías de Diseminación del Carcinoma Gástrico Infiltrante

• Linfática: la más común (90% de los casos).
  • Carcinomas de curvatura menor y antro: metástasis en ganglios de la curvatura menor.
  • Carcinomas de fundus y cuerpo: metástasis en ganglios de la curvatura mayor.
  • Carcinomas del fundus: metástasis en ganglio centinela de Virchow, a través de la cadena de la coronario-estomáquica (aunque este ganglio se puede afectar desde cualquier localización, incluso ser la primera manifestación del cáncer).
• Peritoneal: da lugar al tumor de Krukemberg (corresponde a metástasis ovárica bilateral), vemos la zona superficial del ovario con un tejido blanquecino con pequeños quistes mucinosos.
• Hematógena: a pulmón, hígado y hueso.

El pronóstico con metástasis desciende bastante: de 97% a 90% en el early, y de 50% a 20% en infiltrante.

Diverticulosis

Enfermedad con formación de múltiples divertículos, localizados sobre todo en intestino grueso (más frecuentes de colon descendente a recto, y menos frecuentes en hemicólon derecho), siendo muy raros en intestino delgado. Típicos en pacientes de >50 años.

• Los divertículos son bolsas ciegas que se comunican con la luz intestinal, y que pueden ser:
  • Verdaderos: formados por todas las capas de la pared. Suelen ser congénitos. Ej: divertículo de Meckel.
  • Falsos: poseen solo mucosa y submucosa. Suelen ser adquiridos, y son más frecuentes. Son los que suelen formar parte de la diverticulosis.

Morfología: son divertículos pequeños (0.5-1 cm), aparecen en el borde mesentérico (interno). Su pared posee una mucosa atrófica, una submucosa comprimida y una muscular adelgazada.

Patogenia: para su formación se necesitan:

• Debilidad en una parte de la pared del colon (como la zona de entrada de los vasos rectos en la capa muscular).
• Aumento de la presión intraluminal (como con ondas peristálticas potentes por dieta pobre en fibra).

Clínica: no producen, excepto si sufren complicaciones, como diverticulitis asociada, con perforación y producción de abscesos, fístulas, peritonitis…

Divertículo de Meckel

Es la persistencia del conducto onfalo-mesentérico. Aparece en el borde antimesentérico de la porción terminal del íleon, a 20 cm de la válvula íleo-cecal. Suele presentar mucosa gástrica heterotópica, así como tejido pancreático, duodenal o biliar. Debido a ello, se pueden presentar complicaciones complejas, como úlceras pépticas que puede sangrar e incluso perforarse; o pueden provocar una intususcepción seguida de un cuadro obstructivo; por último, pueden sufrir procesos de diverticulitis y desarrollar tumores.

Enfermedad Celíaca

Se le llama enteropatía por gluten o esprue no tropical. Afecta a la mucosa de duodeno y yeyuno (intestino delgado).

Es una de las indicaciones principales de biopsia intestinal (se biopsia al inicio de la enfermedad y cuando hay recidivas). Se da sobre todo en niños, y se diagnostica en adultos jóvenes. Se debe a la presencia de gluten en la dieta.

Patogenia: origen inmunológico (reacción de hipersensibilidad de LT CD8 contra los enterocitos, debido a que en el enterocito inducen IL-15 al contactar con fracciones peptídicas de la gliadina).

Etiología: asociado a la presencia de HLA-II DQ2 o DQ8 (en el 80%), y también puede deberse a una reactividad cruzada con una proteína del adenovirus (puede ser por tanto secundaria a la exposición a ese virus).

Macroscópica: mucosa aplanada con atrofia de vellosidades.

Microscópica: se ven las mucosas con metaplasia cúbica (adoptan forma cúbica y pierden vellosidades). Hay infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos en lámina propia.

Tratamiento: retirando totalmente el gluten de la dieta.

Complicaciones: dermatitis atópica, y elevado riesgo de Linfoma T intestinal.

Debemos diferenciarla del esprue tropical o postinfeccioso (es una enfermedad del viajero), que no tiene relación con el gluten (se produce tras una infección bacteriana en un viaje a países tropicales , que lesionan los enterocitos). – Las alteraciones morfológicas son iguales, pero se afecta todo el intestino delgado, y además vemos cambios megaloblásticos en los entericitos (debido al deficit de folato y vitamina B12).      – Se trata con AB de amplio espectro.

ENFERMEDAD DE CROHN.    Afecta mas a mujeres y a la raza blanca. Es una enfermedad inflamatoria intestinal (junto con la colitis ulcerosa), también se le llama ileitis terminal (ya que el 70% de las veces aparece ahí) aunque puede aparecer en cualquier parte del tubo digestivo (incluso en el 25% produce síntomas sistémicos).
Macro:  -Inflamación del intestino segmentaria (al contrario que la colitis ulcerosa) y parcheada (alterna áreas normales con afectadas).

-En zonas afectadas hay estrechamiento de la luz por engrosamiento y fibrosis de TODA la pared, que afecta a la serosa (retrae la grasa hacia el borde antimesentérico), produciendo un trayecto estenótico (en radiografía se ve el signo de la cuerda).

-La inflamación es transmural con lesión mucosa: primero hay edema e hiperemia (de toda la pared), luego aparecen lesiones ulceradas que acaban empeorando por un lado, quedando fisuras que pueden dar fistulas. Por ultimo se llevara a cabo la reparacion (fibrosis).

Micro:  -Entre las ulceras o fistulas, la mucosa esta conservada.

-El infiltrado inflamatorio es sobre todo linfoplasmocitario, con frecuentes folículos linfoides.

-En el 50% hay granulomas tuberculoides no caseificantes, de tipo sarcoideo, cuya presencia es diagnostica.

-La zona lesionada es transmural, y tiende a la atrofia y a la reparación, con fibrosis (de mucosa y submucosa) y que termina produciendo estenosis. La mucosa queda en empedrado.Frecuentemente se acompaña de una hiperplasia neuromatosa.
Clínica: diarrea intermitente, con fiebre y dolor abdominal. Más tarde hay rectorragias. Suelen haber complicaciones asociadas: estenosis, fistulas, peritonitis, síndromes de malabsorcion… y también puede haber manifestaciones extraintestinales (poliartritis, eritema nodoso y acropaquias).

COLITIS ULCEROSA. Raza blanca, sin predilección sexual. Es una enfermedad inflamatoria intestinal (junto con la enfermedad de Crohn), que afecta solo a la mucosa y submucosa (por tanto, no es transmural) y está limitada al colon (al contrario que Crohn que afecta a todo el td). Además tampoco hay granulomas.
Macro:  -Siempre empieza en el recto y se extiende retrógradamente al resto del colon, pero sin segmentación (por continuidad). En 1/3 de los pacientes se afecta incluso ileon terminal.

-Se producen zonas ulceradas, con centro supurativo, que aumentan de tamaño dejando ulceras de base amplia, entre las que quedan restos de mucosa inflamada, que tiene aspecto de pólipo (llamándose seudopolipo inflamatorio).

-Nunca hay estenosis (ya que no se afecta la serosa y no hay engrosamiento de la pared); al contrario, hay aplanamiento de la mucosa y dilatación del colon, produciendo megacolon toxico.
Micro:  -Infiltrado de predominio neutrófilo, que afecta al epitelio de la mucosa formando microabcesos crípticos. Además hay infiltrado linfoplasmocitario en lámina propia, con eosinófilos.

-Esta inflamación destruye el epitelio, que se regenera rápidamente (con hiperplasia del epitelio que se hace pseudoestratificado, con metaplasia de células de Paneth y descenso de la secreción mucosa). Como hemos dicho, no hay granulomas.

-Tras esta regeneración quedan como secuelas fibrosis submucosa y atrofia glandular. Además suele haber displasia glandular (con atipia y alteración de arquitectura), lo que aumenta el riesgo de cáncer de colon.
Clínica: diarrea muco-sanguinolenta con dolor cólico. Cuando se repite, da lugar a complicaciones: Hemorragia y anemia (por las pérdidas y las ulceraciones). // Cáncer colorrectal (por la displasia glandular, 30%).  // Megacolon toxico (por la necrosis extensa de la mucosa, pierde el peristaltismo y se dilata), provocando riesgo de perforación, abscesos y peritonitis. // Manifestaciones extraintestinales (poliartritis, alteraciones oculares, tromboflebitis…).

DIFERENCIAS ENTRE CROHN Y COLITIS ULCEROSA               adenomas IG

Ambas se engloban dentro de la enfermedad inflamatoria crónica intestinal, pero se diferencian:
CROHN / COLITIS ULCEROSA
Diarrea mucosanguinolenta ocasional. Diarrea mucosanguinolenta SIEMPRE.
Afectación ileal 80% (predomina). Afectación ileal 1/3 (33%, por continuidad)
ESTENOSIS. No hay estenosis
ULCERAS SERPIGINOSAS (que avanzan). No hay ulceras serpiginosas
Lesión SEGMENTARIA TRANSMURAL. Lesión DIFUSA en MUCOSA Y SUBMUCOSA
Microabscesos crípticos poco frecuentes. Abscesos muy frecuentes
Granulomas 50%. No hay granulomas
ATROFIA Y FIBROSIS mucosa notable. Atrofia y fibrosis escasa
Pseudopólipos ausentes. PSEUDOPOLIPOS (mucosa inflamada)
Complicación: FISTULAS Y FISURAS. Complicación: CANCER COLORRECTAL
Cualquier parte del tubo digestivo. Colon solamente.
Ulceras lineales. Ulceras amplias.
Mujeres de raza blanca. Sin predileccion sexual, raza blanca.

ADENOMAS (TUMORES BENIGNOS DE IG)
Se dividen según su grado de displasia en bajo y alto grado de malignidad.
ADENOMA TUBULAR (POLIPO ADENOMATOSO).
Los adenomas más frecuentes, pueden ser únicos (60%) o múltiples, y normalmente están en colon derecho o izquierdo (40% cada uno, solo 20% en recto). Típicos de varones.

• Macro: suelen ser pediculados (más frecuentes), tapizado por mucosa normal.
• Micro: formados por glándulas tubulares separadas por poco estroma. Las glándulas poseen epitelio con escasa secreción de mucinas.

oPuede haber formaciones vellosas focales (20%), pero no por eso son túbulo-vellosos.
oLas células pueden mostrar atipias y malignizar (4%), sobre todo el adenomas de >2cm.
ADENOMA VELLOSO
Son adenomas más grandes que los tubulares, suelen ser únicos, y normalmente están en recto y sigma. Típicos de mayores de 50 años.

Macro: sésiles con forma de coliflor (miden hasta 12cm).

Micro: poseen proyecciones papilares con forma de dedo con centro fibrovascular (aspecto vellositario) . Están en >50% del adenoma (necesario para que sea velloso), tapizadas por un epitelio con muchas atipias, por lo que hay más riesgo de tener un adenocarcinoma (hasta el 50% lo desarrollan).
ADENOMA ASERRADO (mezcla de adenma y polipo hiperplasico).
Tumor típico en colon izquierdo por mutaciones de la p53 esporádicas (no familiar). Es un adenoma que parece un pólipo hiperplásico, pero microscópicamente tiene las criptas dilatadas tapizadas por un epitelio en dientes de sierra con displasia (por tanto, maligniza).
ADENOMATOSIS MÚLTIPLE FAMILIAR
Son enfermedades genéticas autosómicas dominantes caracterizadas por adenomas múltiples que tapizan el colon (sobre todo tubulares). Suelen deberse a mutaciones del gen APC.
Tienen muy alto riesgo de padecer cáncer (del 100% si no se les practicara una colectomía).
Pueden asociarse en otros síndromes:

-Síndrome de TUrcot: adenomatosis + Tumores gliales del SNC.

-Síndrome De Gardner: adenomatosis + osteomas, quistes queratinosos y fibromatosis.

CÁNCER DE COLON (Y CLASIFICACION DE DUKES)
2º cancer mas frecuente después del de pulmon. El adenocarcinoma es el más frecuente (97%). Típico de mayores (50-70 años), sobre todo asociado a alta ingesta de colesterol y grasas animales y baja ingesta de fibras vegetales.

• Etiología: asociado a alteraciones del genoma, predomina la teoría de los dos golpes: hay primero una mutación del gen APC o de la beta-catenina (produciendo estimulación células, inhibición apoptosis y perdida adherencia celular) y después hay otras alteraciones (metilación ADN, mutaciones k-ras, p53…).
• Macro: se localizan en el 75% de casos en recto-sigma, y pueden ser:

oUlcerados: en escudilla. Típicos del recto, dan clínica de rectorragias.
oInfiltrantes: en servilletero si crecen alrededor, afectando a muscular y serosa. Típicos del colon izquierdo, dan clínica de obstrucción intestinal.
oPolipoides: Típicos de colon derecho, dan clínica de microhemorragias con anemia.
Micro: forman glándulas tubulares, irregulares o simplemente grupos de células con luz ocasional, siendo secretores de mucina. Estas glándulas pueden ser más o menos diferenciadas. oAdenocarcinoma mucinoso: se llama así cuando secreta mucha mucina, formando lagos que disecan los tejidos. Tiene peor pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE DUKES (MORFOLÓGICA-PRONÓSTICA)
La clasificación de Dukes se usa para el estadiaje del cáncer de colon, según la relación entre la morfología del tumor y el pronóstico a 5 años. Valora extensión en la pared, linfática y hematógena.

– Estadio A: infiltra pared sin llegar a la serosa. Supervivencia >90%.

– Estadio B: infiltra toda la pared, incluida serosa. Supervivencia 70%.

– Estadio C: metástasis en ganglios regionales. Supervivencia 30%.

– Estadio D: metástasis hematógenas. Supervivencia 5-10%.
Además, hay otros factores que nos orientan sobre el pronóstico:

Localización: peor en recto que en ciego.

Tamaño: a más tamaño, peor.

Extensión local: mejor pronóstico a menor infiltración (según clasificación de Dukes).

Tipo microscópico: mejor pronóstico si están mejor diferenciados, peor los mucinosos y poco diferenciados.

Reacción desmoplástica: a mayor reacción fibrosa e inflamatoria, mejor pronóstico.