Valores de Laboratorio en Nefrología

Función Renal

• Aclaramiento de creatinina: 80-120 ml/min. Fórmula: (U_Cr x V_M) / P_Cr
• Creatinina plasmática: 0,8-1,2 mg/dl en hombres (0,7-1,3 mg/dl); mujeres (0,6-1,1 mg/dl)
• Albuminuria normal: <30 mg/día
• Proteinuria normal: <200 mg/día
• Microalbuminuria: 30-300 mg/día
• Proteinuria: >200 mg/día
• Rango nefrótico: >3,5 g/día
• Proteinuria tubular: albuminuria normal, proteinuria <1 g/día y excreción elevada de beta 2 microglobulina
• Patológico en anemia ferropénica asociada a IRC: ferritina <100 ng/ml, IST >20%
• Hb en IRC: 10,5-12 g/dl

Tipos de Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Prerrenal

• Diuresis: 250-350 ml/día
• Sodio urinario: <20 mEq/L (<12 mEq/L en algunos casos)
• Osmolaridad urinaria: >400 mOsm/kg
• Expansión de volumen: positiva
• Ecografía: normal, con diferenciación corticomedular conservada
• Potasio urinario: > Sodio urinario
• Cilindros: hialinos
• Fracción de excreción de urea: >8%
• EFNa: <1%

IRA Renal

• Diuresis: 50-400 ml/día (variable)
• Sodio urinario: >60 mEq/L (>20 mEq/L en algunos casos)
• Osmolaridad urinaria: <350 mOsm/kg
• Expansión de volumen: negativa
• Ecografía: riñones grandes, sin diferenciación corticomedular
• Sodio urinario: > Potasio urinario
• Cilindros: pigmentados
• Fracción de excreción de urea: <3%
• EFNa: >1%

IRA Obstructiva

• Diuresis: escasa
• Expansión de volumen: negativa
• Ecografía: riñones aumentados de tamaño, con hidronefrosis
• Sondaje: efectivo

Balance Hídrico

• Eliminación de agua libre: Sodio urinario + Potasio urinario < Sodio plasmático
• Retención de agua libre: Sodio urinario + Potasio urinario > Sodio plasmático

Hipertensión Arterial (HTA)

Clasificación

• Normal alta: 130-139 / 85-89 mmHg
• Grado 1 (leve): 140-159 / 90-99 mmHg
• Grado 2 (moderada): 160-179 / 100-109 mmHg
• Grado 3 (severa): >180 / >110 mmHg
• Sistólica aislada: >140 / <90 mmHg

Evaluación del Riesgo Cardiovascular

Fase 1 (sin complicaciones)

• Sin otros factores de riesgo: Normal alta (bajo), Grado 1 (bajo), Grado 2 (moderado), Grado 3 (alto)
• 1 o 2 factores de riesgo: Normal alta (bajo), Grado 1 (moderado), Grado 2 (moderado-alto), Grado 3 (alto)
• >=3 factores de riesgo: Normal alta (bajo-moderado), Grado 1 (moderado-alto), Grado 2 (alto), Grado 3 (muy alto)

Fase 2 (enfermedad asintomática)

• Daño orgánico, ERC grado 3 o DM sin daño orgánico: Normal alta (moderado-alto), Grado 1, 2 (alto), Grado 3 (muy alto)

Fase 3 (enfermedad establecida)

• Enfermedad cardiovascular establecida, ERC grado 4 o DM con daño orgánico: Todas de muy alto riesgo

Fármacos Antihipertensivos

Diuréticos

• De asa: Actúan en el asa de Henle. Uso en HTA.
• Tiazidas: Actúan en el túbulo contorneado distal (TCD). Disminuyen la volemia y las resistencias periféricas. Efectos adversos: hipopotasemia, hiponatremia.
• Ahorradores de potasio: Actúan en el túbulo colector (TC). Bloquean el transportador de Na⁺ (amiloride y triamtereno). Inhiben la aldosterona (espironolactona). Efectos adversos: hiperpotasemia, ginecomastia.

Simpaticolíticos

• Alfa adrenérgicos: Doxazosina (postsinápticos). Efecto adverso: HTA ortostática.
• Beta adrenérgicos: Bloquean los receptores beta 1. Prolongan la diástole. Se usan en cardiopatía isquémica. Alta selectividad por el receptor beta 1 sin actividad simpaticomimética intrínseca (atenolol, bisoprolol, metoprolol). Efectos adversos: bradicardia, broncoespasmo, aumento de la hiperinsulinemia, enmascaran la hipoglucemia.
• Agonistas centrales adrenérgicos: Efecto agonista sobre los receptores alfa 2 a nivel de los centros vasomotores cerebrales, disminuyendo el flujo simpático e induciendo vasodilatación (metildopa, usado en HTA durante el embarazo).

Calcioantagonistas

• Bloquean los canales de calcio tipo L en la pared vascular (inhiben la contracción del músculo liso) y el miocardio (afectan la conducción del impulso).
• Dihidropiridinas y no dihidropiridinas.
• Efectos cardíacos (verapamilo y diltiazem): No asociar con betabloqueantes por riesgo de bloqueo cardíaco.
• Efecto adverso: reflujo gastroesofágico.

Bloqueadores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

• Angiotensina II: vasoconstricción, hipertrofia vascular, aumento de la retención de Na⁺, aumento de la liberación de aldosterona y catecolaminas, contractilidad, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), vasopresina.
• Inhibidores de la renina: Aliskiren (150-300 mg/día).
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Grupo sulfhidrilo, carboxilo, fosforilo (-pril). Efectos adversos: tos, edema, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda (IRA).
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): Losartán, valsartán. Bloquean los receptores AT₁ de la angiotensina II, produciendo vasodilatación, inhibición del crecimiento celular y natriuresis.
• Contraindicaciones: No usar en niveles de potasio al límite o sospecha de estenosis de la arteria renal.
• Combinaciones: No combinar IECA con ARA II. Sí se pueden combinar tiazidas con bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio (BCC) con IECA.
• Tratamiento recomendado: Bloqueador del SRAA + diurético / antagonista del calcio.

Nefropatías Intersticiales

Nefropatía Intersticial Aguda

• Edema, tubulitis, necrosis tubular aguda (NTA), sin afectación glomerular ni vascular.
• Causas: betalactámicos, fluoroquinolonas, ciprofloxacino (rash cutáneo, fiebre y eosinofilia), AINEs (inhibidores de la ciclooxigenasa 2 – COX2), inhibidores de la bomba de protones (IBP), inmunoterapia.

Nefropatías Intersticiales Crónicas

• Fibrosis intersticial, atrofia y dilatación tubular (FIAT).
• Nefropatía isquémica: Tratamiento con estatinas, IECA/ARA II y antiagregación.
• Nefroesclerosis hipertensiva: Más frecuente en raza negra, asociada a mutaciones en el gen APOL1.
• Síndrome hemolítico urémico: Eculizumab si hay afectación neurológica.

Vasculitis y Autoanticuerpos

• C-ANCA: Citoplasmático, anti-PR3 (proteinasa 3). Asociado a granulomatosis con poliangeítis (Wegener).
• P-ANCA: Perinuclear, anti-MPO (mieloperoxidasa). Asociado a poliangeítis microscópica (PAM).
• ANCA en: Glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrítico, hemorragia pulmonar o nódulos múltiples/enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), vasculitis cutánea, sinusitis/otitis de repetición.

Tratamiento de las Vasculitis

• Inducción (3-6 meses): Metilprednisolona intravenosa + prednisona oral + ciclofosfamida/rituximab.
• Mantenimiento (18-36 meses): Azatioprina/miclofenato mofetilo.

Valores Plasmáticos y Urinarios de Referencia

• Sodio plasmático: 135-145 mEq/L
• Potasio plasmático: 3,5-5 mEq/L
• Cloro plasmático: 95-105 mEq/L
• pH plasmático: 7,35-7,45
• Bicarbonato plasmático: 22-28 mEq/L
• pCO₂ plasmática: 35-45 mmHg
• Anion gap: 8-16 mEq/L
• Sodio urinario: 25-150 mEq/L (muy variable). <10 mEq/L sugiere origen prerrenal, >30 mEq/L sugiere origen parenquimatoso.
• Osmolaridad urinaria: 350-500 mOsm/kg
• Proteinuria: <150 mg/24 h o <10 mg/dl
• Albuminuria: <30 mg/24 h o <30 mg/g de creatinina (cociente microalbuminuria/creatinina)
• Densidad urinaria: 1010-1030
• pH urinario: 5-7
• BUN/Creatinina en plasma: >20 sugiere origen prerrenal
• Urea orina/Urea plasma: >10 sugiere origen prerrenal
• Creatinina orina/Creatinina plasma: >40 sugiere origen prerrenal
• EFNa: <1% sugiere origen prerrenal, >1% sugiere origen parenquimatoso
• Calcio plasmático (total): 8,5-10,2 mg/dl
• Creatinina plasmática: <1,2 mg/dl
• PTH: 7-57 pg/ml
• Producto calcio x fósforo (objetivo): <40-50
• Exceso de bases plasmático: De -4 a +4

Síndromes Clínicos Renales

Síndrome Nefrítico

• Postinfecciosa (estreptococo)
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
• Proliferativa focal
• Mesangial IgA

Síndrome Nefrótico/Proteinuria

• Cambios mínimos
• Membranosa
• Membranoproliferativa
• Segmentaria y focal
• Sistémicas (lupus eritematoso sistémico – LES, púrpura de Schönlein-Henoch – PSH, diabetes mellitus – DM, amiloidosis, neoplasias – neos, fármacos)
• Congénito

Hematuria

• Mesangial IgA
• Sistémicas
• Membranoproliferativa
• Ejercicio
• Síndrome de Alport

Enfermedad Renal Crónica (ERC)

• Más frecuentes: Segmentaria y focal, membranoproliferativa, IgA, membranosa, sistémicas (DM).

Características Específicas de Algunas Nefropatías

Nefropatía por Cambios Mínimos

• Frecuente en la infancia, asociada a un evento gripal previo.
• Predominio en varones.
• En adultos puede asociarse a linfoma.
• Cursa con edemas y síndrome nefrótico puro (sin microhematuria, HTA ni insuficiencia renal).
• Complemento normal.
• Tratamiento: corticoides y vitamina D.
• Recidiva: 60%.
• Si hay corticorresistencia: inmunosupresores.

Nefropatía Membranosa

• Frecuente en adultos, con edematización progresiva.
• Inmunocomplejos IgG, C3.
• Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares de forma global y difusa, sin proliferación celular.
• Proteinuria con microhematuria.
• Síndrome nefrótico en la cuarta década de la vida, predominio en varones.
• Puede asociarse a síndromes paraneoplásicos.
• Anticuerpos anti-PLA2R.
• Estadío II con»spike» en la microscopía electrónica.
• Complemento normal.
• Inmunofluorescencia positiva.
• Tratamiento: esteroides + inmunosupresores (ej. rituximab).
• Protocolo de Ponticelli.

Hialinosis Segmentaria y Focal

• Esclerosis y fibrosis del ovillo glomerular.
• Hiperfiltración.
• Realizar estudio genético.
• Similar a la nefropatía por cambios mínimos, pero corticorresistente y con microhematuria.
• Tratamiento: 1º corticoides y ciclosporina; 2º IECA/ARA II.
• Mal pronóstico.
• Proceso crónico de base.

Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

• Infección faringoamigdalar + inflamación.
• Síndrome nefrítico agudo con hematuria, edemas e HTA.
• Biopsia: proliferación endocapilar difusa e infiltración leucocitaria.
• Inmunofluorescencia: IgG, C3,»hump».
• Agente causal: estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
• Frecuente en la infancia.
• Hematuria macro o microscópica.
• Edema en cara y miembros inferiores.
• Oliguria no severa.
• HTA moderada.
• ASLO elevado.
• Hipocomplementemia transitoria (C3).
• Tratamiento: restricción de sodio y agua, diuréticos.
• Si hay cultivo positivo para estreptococo: penicilina benzatina o amoxicilina.
• No se recomiendan corticoides ni inmunosupresores.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva/Extracapilar

• Formación de semilunas.
• Tipo I: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG) (20% detectables en suero). Hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture: hemoptisis + síndrome nefrítico). Complemento normal. Plasmaféresis si hay diálisis, esteroides, inmunosupresores.
• Tipo II: Por inmunocomplejos. Típica del LES, con depósitos mesangiales de IgG, IgM, IgA, C3. Asociada a otras glomerulonefritis.
• Tipo III: Pauciinmune/inmunonegativa. P-ANCA anti-MPO. Puede asociarse a granulomatosis de Wegener, poliangeítis microscópica o ser idiopática. Fiebre y artralgias. Tratamiento: esteroides, inmunosupresores y bolos de metilprednisolona. Evoluciona rápidamente a insuficiencia renal crónica (IRC) terminal.

Nefropatía Mesangial IgA/Enfermedad de Berger

• Nefritis más frecuente.
• Hematuria macroscópica.
• Edad: 15-35 años.
• Predominio en varones fumadores.
• Alteración del patrón de glicosilación de la IgA1.
• Asociada a infección de vías respiratorias altas o alergia alimentaria.
• Enfermedad hepática grave/cirrosis.
• Enfermedad celíaca.
• Inmunofluorescencia con patrón en guirnalda.
• Tratamiento: Si proteinuria >0,5 g/día: IECA/ARA II. Si proteinuria >1 g/día: IECA/ARA II + corticoides 6 meses.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa

• Depósito de inmunoglobulinas.
• Descenso del complemento.
• Depósito de C3 e inmunoglobulinas mediada por inmunocomplejos: infecciones, enfermedades autoinmunes, gammapatías monoclonales.
• Depósito de C3 con inmunoglobulinas negativas mediada por complemento: enfermedad de depósitos densos y glomerulopatía C3.
• Hipocomplementemia persistente.
• Tratamiento: IECA/ARA II.
• Insuficiencia renal leve.

Asociaciones Diagnósticas en Nefrología

• Anticuerpos anti-PLA2R (receptor de la fosfolipasa A2): Glomerulonefritis membranosa.
• Hipocomplementemia persistente: Glomerulonefritis membranoproliferativa.
• Hipocomplementemia transitoria: Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
• Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo (ANCAS): Poliangeítis microscópica.