Mantenimiento del espacio y prevención de problemas dentales en niños: Causas, diagnóstico y tratamiento

Razones para mantener el espacio interdental

  • Evitar apiñamiento en sectores anteriores por pérdida de diastemas y espacios de primates.
  • Mantener una correcta guía de erupción en sectores laterales.
  • Permitir que se establezca una oclusión de tipo clase I molar.
  • Mantener las funciones básicas de la dentición en caso de pérdidas múltiples.
  • Evitar la aparición de hábitos.

Etiología de la pérdida dentaria prematura

  • Caries (debido a la ausencia de puntos de contacto).
  • Traumatismos (frecuentes entre 1 y 3 años. Un traumatismo, además de secuelas morfológicas, puede producir anquilosis tanto de dientes temporales como de dientes permanentes).
  • Agenesias.
  • Anquilosis (más frecuente en dientes temporales y suele ser de forma bilateral).
  • Erupción ectópica.
  • Factores iatrogénicos.

Secuelas en dientes permanentes tras un traumatismo en la dentición temporal

  • Desplazamiento del germen con alteración en la posición y trayectoria de erupción.
  • Hipomaduración e hipoplasia del esmalte.
  • Curvatura y malformación de la corona.
  • Dislaceración.
  • Alteraciones en la formación de la raíz.
  • Variaciones en la cronología de la erupción.
  • Retenciones o dientes incluidos por pérdida de espacio.

Patogenia de la pérdida de espacio

  • Edad (la más crítica es entre los 6 y 9 años).
  • Hábitos orales: si existen, hay que mantener el espacio más seriamente que en un paciente que no tiene hábitos, porque los dientes están en equilibrio por las fuerzas musculares y oclusales, y con los hábitos se desequilibran esas fuerzas y la probabilidad de pérdida de espacio es mayor.
  • Maloclusión: en clase II y III, la pérdida de espacio puede ser mayor que en una clase I.
  • Estadio de desarrollo dentario: cuando se pierde un diente temporal y adyacente a él hay un diente en erupción activa, la pérdida de espacio es muy grave.
  • Arcada dentaria: en el maxilar inferior, al ser hueso más compacto, la pérdida es más lenta. La pérdida del sector anterior es menos grave que la del posterior, ya que está la sutura palatina media que va a ir creciendo.

Consideraciones generales en la pérdida de espacio

  • Tiempo transcurrido: la mayor pérdida de espacio se produce en los 6 primeros meses tras la pérdida prematura del diente temporal. Hay que poner mantenedores.
  • Edad dental: no tiene nada que ver con la edad cronológica del niño.
  • Cubierta ósea: un premolar en erupción activa tarda entre 4 y 5 meses en atravesar 1 mm de hueso.
  • Secuencia eruptiva: si los segundos molares están en erupción activa antes de la erupción de los premolares, hay mayor probabilidad de pérdida de espacio prematura.
  • Erupción retardada: si existe un sector que no ha erupcionado a una edad, se extraen los temporales y se ponen mantenedores con tornillos que expandan para hacer espacio.
  • Agenesia de dientes permanentes: vemos la edad del niño y su relación molar para saber si hay que quitar dientes temporales y cerrar espacios con ortodoncia o mantener el espacio y poner un implante cuando sea mayor de edad.

Diagnóstico de la pérdida de espacio

Necesitamos modelos de estudio, registros radiográficos, compás y regla milimetrada, y tablas de probabilidad de tamaños dentarios. Nos podemos encontrar:

  1. Aún no se ha perdido el espacio. Lo ideal es tomar una impresión, elaborar y elegir nuestro mantenedor de espacio y el mismo día que se extrae el diente colocar el mantenedor.
  2. Cuando se ha perdido el espacio y no sabemos cuánto:
    • Existe el diente contralateral.
    • No existe diente contralateral:
      1. Radiografía y regla de tres: medimos el diente que está en boca, nos vamos a ese diente en la radiografía, lo medimos y el diente problema es a X y por ello hacemos una regla de tres.
      2. Tabla de probabilidad de tamaño que es la tabla de Moyers: medimos el diámetro mesiodistal de los 4 incisivos permanentes inferiores. Medimos también desde distal del incisivo lateral hasta mesial del primer molar permanente. Posteriormente, bajamos en la intersección del 75% que nos indica la cifra, aproximadamente, que van a medir los caninos y los premolares superiores e inferiores.

Mantenedor de espacio

Dispositivo que, imitando la dimensión mesiodistal de los dientes perdidos, impide la migración de los dientes adyacentes.

Condiciones de un mantenedor ideal

  1. Mantener el diámetro mesiodistal del diente.
  2. Ser funcional, es decir, impedir la sobreerupción del antagonista y restablecer la función masticatoria.
  3. Sencillo de fabricar y resistente.
  4. Fácil de limpiar y no retentivo.
  5. No interferir con la erupción del diente permanente.
  6. No interferir en el crecimiento de las arcadas y maxilares.
  7. No interferir con el habla, la deglución y la masticación.

Clasificación de los mantenedores de espacio

  1. Fijos: no se pueden quitar.
  2. Removibles: se pueden quitar.
  3. Funcionales: restablecen la función masticatoria e impiden la sobreerupción del antagonista.
  4. No funcionales: no harán eso.
  5. Activos: permiten hacer pequeños movimientos y recuperar espacio.
  6. Pasivos: solamente mantienen el espacio.

Mantenedores fijos

Unilaterales

  1. Dos coronas o bandas preformadas unidas por una barra.
  2. Corona o banda-asa de alambre en U, que se usa cuando se prevé que va a erupcionar pronto. También está el mantenedor de Maine, que es como una L y se usa cuando va a erupcionar pronto el diente permanente.
  3. Corona o banda con tubo o muelle: Gerber.

Bilaterales

  1. Botón de Nance.
  2. Barra transpalatina.
  3. Arco palatino o lingual.

Ventajas y desventajas de los mantenedores fijos

Ventajas

  1. Fabricación sencilla y rápida.
  2. Muy resistentes.
  3. Efectivos.
  4. Permiten la erupción del permanente.
  5. Más económicos.

Desventajas

  1. Dificultan la higiene.
  2. Requieren un control más riguroso.
  3. No restituyen la superficie masticatoria.
  4. Permiten la sobreerupción del antagonista.

Mantenedores fijos unilaterales: Tipos y descripción

  1. Banda-ansa: es el más sencillo y de elección. Queda bien colocada cuando queda 1 mm por debajo de los rebordes mesiales y distales. Se hace una impresión y la banda queda retenida en la impresión. Con alambre de 0,3 mm y alicate de 3 puntas se hace el ansa. Se cementa con ionómero de vidrio y se quitan los restos.
  2. Mantenedor intragingival o en zapatilla distal: en desuso y contraindicado en niños con endocarditis bacteriana subaguda y enfermedades sistémicas.
  3. Mantenedores propioceptivos: igual que el anterior, pero sin hacer herida. Tiene una lengüeta que se apoya en la encía, haciendo presión 1 mm por delante del primer molar permanente a través de una placa radiográfica. Cuando erupciona el primer molar permanente, se quita el mantenedor. Se usa cuando no ha erupcionado el primer molar permanente.
  4. Mantenedor de espacio Maine: se coloca cuando se prevé que el diente va a erupcionar pronto.
  5. Mantenedor de espacio Gerber: es fijo, no funcional y activo. Permite pequeños movimientos para recuperar espacio. Consta de 1 banda que tiene enganchado 1 tubo con 1 resorte que permite el movimiento.

Indicaciones de los mantenedores fijos unilaterales

  1. Pérdida de un diente.
  2. Restauración de una corona junto al espacio.
  3. Pacientes poco colaboradores.
  4. Cuando falta mucho tiempo para la erupción de un diente.

Mantenedores fijos bilaterales: Tipos y descripción

  1. Arco lingual: lo usamos para pérdidas bilaterales de la arcada inferior. Necesitamos que estén erupcionados los molares permanentes y los 4 incisivos permanentes. Lo hacemos activo o pasivo poniendo omegas en el alambre, ya que podemos recuperar espacio estirando el omega. Los pasivos no llevan omega y el alambre va soldado a la banda.
  2. Botón de Nance: es para pérdida de espacio bilateral de la arcada superior. Cementamos bandas a los primeros molares permanentes y el alambre va apoyado directamente en el paladar con un botón de resina acrílica, impidiendo que los sextos se mesialicen y giren. Lo podemos hacer activo o pasivo.
  3. Barra transpalatina de Goshgarian: es una barra transversal con un omega en su parte media y unida a dos bandas. Es muy simple. Es activa porque lleva un omega. No impide la mesialización de los sextos y por eso es mejor el botón de Nance.

Mantenedores removibles

Constan de una base de resina acrílica, unos medios de retención y un arco vestibular para que se alineen los incisivos. Si queremos que el mantenedor sea funcional, le colocamos dientes; si no, solo resina. Y si queremos que sea activo, le pondremos un tornillo central de expansión y/o resortes.

Ventajas

  1. Fáciles de limpiar.
  2. Ayudan a la masticación.
  3. No se precisa de material en clínica.
  4. Impiden la sobreerupción del antagonista si le colocamos dientes.
  5. No se cementa sobre piezas pilares.

Inconvenientes

  1. Requiere la colaboración por parte del niño.
  2. Se pierde con facilidad y se rompe.
  3. Puede irritar los tejidos blandos.
  4. Puede interferir la erupción del permanente.

Indicaciones

  1. Pacientes colaboradores.
  2. Para restaurar la función masticatoria.
  3. Por indicaciones estéticas.
  4. Pérdida dentaria múltiple.
  5. Elevada propensión a la caries.
  6. Para prevenir o restaurar la pérdida de longitud de arcada.
  7. Para prevenir la aparición de hábitos perniciosos.

Razones para poner prótesis infantil

  1. Fonética.
  2. Evitar alteraciones en la longitud del arco.
  3. Un niño está en crecimiento y necesita masticar correctamente.
  4. Prevenimos hábitos.
  5. Contrarrestar el hundimiento de mordida (mantenemos la dimensión vertical).
  6. Mantener el maxilar inferior en posición correcta con el maxilar superior.
  7. Lograr sobremordida normal.
  8. Mantener el espacio.
  9. No interferir en el crecimiento/desarrollo.
  10. Impedir la extrusión del antagonista.
  11. Ayudar a la fonación.
  12. Diseño de fácil colocación.
  13. Permitir ajustes/reparaciones.
  14. No modificar piezas pilares.

Clasificación de los traumatismos dentales

  1. Concusión: el diente está en su sitio, pero a la percusión o al presionar con el dedo, el paciente nota molestias. Por leve que sea, siempre se puede afectar la pulpa y puede perder la vitalidad pulpar. Se han roto algunas fibras del ligamento, pero pocas.
  2. Subluxación: se han roto mayor cantidad de fibras del ligamento, produciendo sangrado. El diente está en su sitio, pero tiene algo de movilidad. En dientes permanentes no es necesario ferulizar, y en dientes temporales podemos retocar el antagonista.
  3. Intrusión: el diente se introduce en el hueso alveolar. Hay que ver si se ha podido afectar el germen del permanente. El diente se desplaza hacia vestibular, por lo que no se suele meter contra el germen del diente permanente. En otros casos, el diente temporal se mete en el germen del diente permanente, produciendo casos de hipoplasia de esmalte, dislaceración, etc. Tras el traumatismo, lo primero que debemos ver es si se trata de una intrusión. Para ello, realizamos una radiografía donde vemos los dientes perfectamente íntegros. Para averiguar si se ha afectado el germen del diente permanente, simplemente con la palpación podemos ver que se ha desplazado hacia vestibular. Si no está claro, se puede determinar por medio de la radiografía, concretamente una radiografía oclusal, ya que si el diente temporal se desplaza hacia vestibular y va lejos del diente permanente, se produce un acortamiento de la imagen del diente. El tratamiento: si existe contacto con el germen, se extrae; si no hay contacto, permitimos la reerupción espontánea, pero tenemos que estar pendientes porque la placa bacteriana puede producir infección.
  4. Luxación extrusiva y luxación lateral: en la extrusiva se produce el desplazamiento del diente en sentido del eje longitudinal. En la lateral, se produce el desplazamiento del diente en sentido distinto del eje longitudinal; la corona se desplaza a palatino, pero la raíz hacia vestibular o al revés. Tenemos que ver si interfiere en la oclusión. Al no interferir, hay dos opciones: recolocarlo con suavidad o se puede permitir que se reafirme en esa posición. Si es reciente el traumatismo, es preferible recolocarlo. Si interfiere en la oclusión, debemos recolocarlo si podemos o, en el caso de que no, tenemos que extraer. Si el desplazamiento ha sido muy grande y vemos que se ha desplazado mucho y está muy móvil, es casi más que una avulsión. Si es muy móvil y no vemos la posibilidad de recolocarlo, debemos llevar a cabo su extracción. La ferulización en luxaciones no suele hacerse, suele ser en menores de 3 años, con corona clínica rota, y cuando el hueso es esponjoso y maleable.
  5. Avulsión: salida del diente temporal del proceso alveolar. Hacemos radiografía porque podría tratarse de una intrusión o de una fractura radicular. Tenemos que hacer la historia clínica más completa porque se lo puede haber tragado o haber aspirado.
  6. Fractura: podemos poner barniz de flúor o resina sin carga. Si es la fractura de esmalte y dentina, podemos unir los bordes para evitar que moleste. En casos de pulpa expuesta, debemos hacer una pulpotomía. Si ha pasado más de 24-48 h y la pulpa está expuesta, realizamos pulpectomía o tratamiento de conductos.
    1. Fracturas radiculares: se suele mantener la pulpa viva. En dentición permanente, hacemos una ferulización rígida. En casos de pulpa necrótica o fracturas complicadas, extraemos. En el caso de una fractura vertical, también extraemos. Cuando se produce un traumatismo, debemos rehabilitar para evitar que se produzcan hábitos perniciosos.

Lesiones en dientes permanentes por traumatismos

  1. Hipoplasia: el diente está como mal hecho.
  2. Hipocalcificación: mancha blanca.
  3. Dislaceración: es lo más grave.
  4. Alteración del trayecto de erupción.
  5. Erupción ectópica: se desvía mucho la erupción del permanente.

Secuelas postraumáticas

  1. Cambios de coloración
    1. Color rosa: reabsorción interna.
    2. Color amarillo: calcificación pulpar por obliteración del canal.
    3. Color grisáceo: puede ser necrosis, pero no debemos guiarnos tanto por el color, sino por los signos de rarefacción periapical en la radiografía.
    4. Hiperemia pulpar: rosa-gris y suele ser reversible.
  2. Necrosis pulpar
    1. Complicación más frecuente.
    2. Rarefacción periapical.
    3. El cambio de color no es fiable al 100%.
  3. Obliteración del canal pulpar.
  4. Reabsorción radicular: si es interna, la pulpa es la que reabsorbe el diente.
  5. Anquilosis.

Diagnóstico y plan de tratamiento

Exploración

  1. Extraoral: vemos si hay asimetrías, el tipo de perfil, exploración del cuello, exploración de ATM, presencia de hematomas, inflamaciones.
  2. Intraoral: examen de los tejidos blandos y de los dientes. Las pruebas de vitalidad son poco fiables, se obtienen falsos positivos y estimulan el dolor, por lo que no son convenientes. Realizamos la percusión con el dedo y la prueba de movilidad.
  3. Toma de registros.

Plan de tratamiento

Planificar el tratamiento y determinar prioridades. Hay que hacerlo por cuadrantes. Una vez que tenemos los 4 cuadrantes analizados, establecemos una serie de prioridades y obtenemos una serie de ventajas:

  1. Guía de los actos operatorios a realizar en cada cita. Intentamos dividirlo por cuadrantes debido al aislamiento y por la anestesia.
  2. Prevé una estimación del tiempo requerido en cada visita.
  3. Se consigue una aproximación del número de citas para completar el tratamiento.
  4. Orienta a los padres del proceso que se va a seguir en el cuidado dental de su hijo.

Consideraciones

  1. El tratamiento se planifica por cuadrantes, ya que se aprovecha la anestesia y el aislamiento.
  2. Trabajar por cuadrantes.
  3. No comenzar nunca por extracciones o tratamientos pulpares, sino por cosas sencillas.
  4. Comenzar en el cuadrante de la arcada superior, ya que la anestesia es más indolora y además se evita la sensación de tener anestesiada toda la boca.
  5. Si peligra un molar permanente, darle prioridad.

Secuencia del plan de tratamiento

  1. Primera visita: historia clínica, exploración extraoral e intraoral y radiografías.
  2. Segunda visita: plan de tratamiento y tratamiento preventivo. En el preventivo podemos enseñar a cepillarse y el control de placa. Podemos poner selladores y aplicación de flúor.
  3. Tercera visita: tratamiento restaurador. Elegimos un cuadrante de la arcada superior que sea de poco trabajo. Si es posible, trabajar por cuadrantes, evitar tratamientos pulpares o extracciones y comenzar por el cuadrante maxilar superior.
  4. Cuarta visita: procesos más complejos.
  5. Última visita: procedimiento sencillo. Aplicación de flúor. Establecer un seguimiento.

Presentación del plan de tratamiento a los padres

Información completa de la patología y las posibilidades terapéuticas posibles.

  1. La presentación del plan de tratamiento debe ser breve, completa y específica.
  2. Usar un lenguaje sencillo.
  3. Ofrecer alternativas.
  4. Informaremos del tiempo que empleamos.
  5. Ventajas y riesgos del tratamiento.
  6. Número aproximado de citas.
  7. Necesidad de puntualidad, cumplimiento de las citas concertadas y plan de visitas periódicas.

Tratamientos pulpares

Diente temporal

  1. Tratamiento pulpar indirecto: en casos de caries dentinaria muy profunda. Dejamos la dentina afectada, quitamos la dentina infectada y sobre esa capa de dentina afectada ponemos un material que produzca remineralización, como hidróxido de calcio o ionómero de vidrio, donde encima colocamos composite. Los ionómeros de vidrio tienen propiedades restauradoras y nos facilitan el trabajo porque se ponen en una sola aplicación, modelamos y tenemos terminada la obturación.
  2. Pulpotomía.
  3. Pulpectomía y/o tratamiento de conductos.

Diente permanente inmaduro

  1. Protección pulpar directa.
  2. Tratamiento pulpar indirecto.
  3. Pulpotomía o apicogénesis.
  4. Inducción a la apicoformación.

Tratamientos pulpares en dentición temporal

  1. Caries dentinarias profundas: tratamiento pulpar indirecto con ionómero de vidrio o hidróxido de calcio.
  2. Pulpitis coronaria: pulpotomía con sulfato férrico o MTA o Biodentine.
  3. Pulpitis total: pulpectomía con pasta yodoformica con hidróxido de calcio, que es el Vitapex.
  4. Necrosis: tratamiento de conductos con pasta yodoformica con hidróxido de calcio.

Tratamientos pulpares en permanente joven

  1. Exposición pulpar accidental: protección pulpar directa con hidróxido de calcio.
  2. Caries dentinarias profundas: tratamiento pulpar indirecto con ionómero de vidrio o hidróxido de calcio.
  3. Pulpitis coronaria: pulpotomía/apicogénesis con hidróxido de calcio o MTA, ya que tenemos ápices abiertos.
  4. Pulpitis total/necrosis: inducción a la apicoformación con hidróxido de calcio o MTA. El objetivo es cerrar ápices para luego hacer una endodoncia. La técnica consiste en limpiar el conducto y se deja con una pasta antibiótica o con hidróxido de calcio durante 3 semanas y se pincha con una lima, a nivel de la papila, donde está el granuloma que permite que las células madre formen el ápice.

Factores psicológicos y técnicas de comunicación

Comunicación entre el niño y el dentista

Hay que tener en cuenta:

  • No alargar el tiempo de inicio con excesivas preguntas.
  • No intentar ser siempre gracioso y divertido.
  • Usar elogios.
  • Nunca negar los sentimientos del niño.
  • Presentación de opciones.
  • Respeto a la dignidad del niño.
  • Uso de la imaginación y fantasía del niño.
  • Reglas del juego: el dentista debe ser una persona que guíe, cuide y proteja al niño. Hay que poner unas normas.

Técnicas

  1. Instrucciones: explicarle de forma gradual y ordenada lo que le vamos a hacer. Hay que decirle la verdad.
  2. Lenguaje pediátrico: adaptarse al niño y a su edad, tanto en palabras como con ideas, hablarle a su nivel o un poco por encima. No usar ninguna palabra que inspire miedo o temor o que no entiendan.
  3. Distracción: intentar focalizar la atención del niño fuera del procedimiento que le vamos a hacer.
  4. Ludoterapia: medio de distracción mediante el juego. Debemos estar al día en los dibujos animados.
  5. Decir-mostrar-hacer: familiariza al niño con todo el ambiente odontológico. Se establece de forma gradual y se denomina como la técnica de la triple E, que es explicar, enseñar y ejecutar.
  6. Control de voz: el profesional adopta una actitud autoritaria. Ocurre cuando el niño está aburrido. Debemos levantar la voz y acompañarlo de la expresión facial.
  7. Técnicas no verbales: la mirada, expresión facial, sonrisa, gestos, postura, volumen de la voz, entonación, fluidez, claridad, velocidad, etc.

Técnicas de modificación de la conducta

Intentamos que una conducta no colaboradora se transforme en conducta colaboradora.

  1. Visitas previas: en algunos niños sí es aconsejable tener una cita previa con los padres para que vea qué le vamos a hacer y sepa que no le vamos a hacer nada.
  2. Refuerzo: las conductas que se premian tienden a repetirse, mientras que las que no se premian o se castigan tienden a desaparecer. Hay dos tipos:
    • Refuerzos de tipo social, como dar un abrazo.
    • Refuerzo de tipo activo, en forma de premio. Debemos hacer el refuerzo cuando el niño haya tenido un comportamiento adecuado, siempre que la conducta haya sido buena.
  3. Desensibilización: técnica a nivel psicológico que es muy efectiva para reducir la ansiedad. Incluye técnicas de relajación. La técnica de decir-mostrar-hacer es una técnica de desensibilización.
  4. Imitación o modelado: consiste en que el niño vea cómo se trata a otro niño.

Técnicas de limitación

Sirven para proteger y controlar los movimientos del niño para evitar que se lesionen durante el tratamiento dental. Los objetivos son:

  • Ganarse la atención del niño.
  • Enseñarle la conducta apropiada.
  • Darle seguridad mediante el contacto corporal y el control de sus movimientos.
  • Protegerlo de lesiones.
  • Hacer más fácil la técnica dental.

Están indicadas:

  • Urgencias dentales con niños controlados.
  • Pacientes neurológicos que no pueden controlar sus movimientos.
  • Algunos niños premedicados.
  • Niños muy pequeños sin capacidad para comprender las explicaciones e instrucciones del profesional.
  • Niños que experimentan rabietas violentas.

Técnicas

  1. Bloques de mordida, abrebocas.
  2. Inmovilización médica por parte del equipo dental.
  3. Inmovilización médica por parte de los padres.
  4. Inmovilización médica mediante dispositivos específicos.
  5. Mano sobre boca.

Medidas profilácticas en pacientes con discapacidad

  1. Cepillado adecuado.
  2. Fluoración complementaria.
  3. Posibles antisépticos.
  4. Exclusión de nutrientes de riesgo.
  5. Controles periódicos.

Hemorragia

Para que ocurra una coagulación normal, tiene que existir un endotelio vascular normal, que haya plaquetas suficientes y coagulación funcional.

Alteraciones en la hemostasia normal

  1. Trastornos de la coagulación
    • Hemofilia A: déficit de factor VIII.
    • Hemofilia B: déficit de factor IX.
    • Enfermedad de Von Willebrand: defecto de la coagulación y defecto vascular.
  2. Trastornos de las plaquetas
    • Concentraciones inferiores a 50000 por ml.
    • La enfermedad más común de la hemostasia infantil es la púrpura trombocitopénica idiopática.

Anestesia en pacientes con trastornos hemorrágicos

  1. Usar terapéutica de restitución, pero no es imprescindible.
  2. Infiltraciones locales en encía adherida y paladar.
  3. Evitar inyecciones de bloqueo.
  4. Sedación como complemento a las infiltraciones.
  5. Anestesia general para reducir el número de transfusiones.

Odontología restauradora en pacientes con trastornos hemorrágicos

  1. Evitar lesiones en tejidos blandos.
  2. Cuidado al tomar radiografías e impresiones.
  3. Elegir bien las grapas.
  4. Evitar coronas de acero.

Cirugía en pacientes con trastornos hemorrágicos

  1. Reemplazar el factor sanguíneo faltante.
  2. Es preferible realizar procedimientos múltiples (monorradiculares hasta 5, multirradiculares 2-3).
  3. Usar procedimientos quirúrgicos apropiados.
  4. Tratamiento de la hemostasia
    1. Antifibrinolíticos: ácido épsilon aminocaproico 1 semana.
    2. Hemostasia local: sistema de ferulización y esponjas de gelatina o fibrina.

Tratamiento dental inicial en el diagnóstico de cáncer

  1. Reducir las complicaciones bucales.
  2. Excavar lesiones cariosas abiertas y poner IRM (material de restauración intermedio).
  3. Dientes con pronóstico dudoso, extraerlos antes de iniciar la quimioterapia con protección antibiótica y concentración adecuada de plaquetas.
  4. Eliminar irritantes de la encía.
  5. Programa individual de higiene, como cepillo suave o frotar con esponja y uso tópico de clorhexidina.

Problemas durante la quimioterapia

  1. Dolor por las ulceraciones: enjuague con clorhexidina.
  2. Cepillo suave o esponja húmeda.

Asma

Consiste en una obstrucción reversible de las vías aéreas.

1. En pacientes alérgicos no hay problemas salvo esas reacciones alérgicas 2. En pacientes no alérgicos aparecen factores inespecíficos ( 1. Utilizan la enf como mecanismo de defensa 2. Cromoglicato disodico 15 min antes 3. Beta adrenérgicos 30-60 min antes del trat 4. No esta contraindicado el uso de oxido nitroso. ANOMALIAS CARDIACAS CONGENITAS: 1. Recomendable la atención en citas cortas 2. El llanto, ansiedad y la tensión muscular producen aumento de cianosis 3. Se recomienda usar sedación 4. El oxido nitroso es útil en defectos q producen cianosis 5. Es necesario una coordinación con el cardiólogo 6. Empleo de profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana. DIABETES: 1. Sin trat aumento de caries y enf periodontal 2. Plantean pocos problemas 3. Utilizar sedación en niños aprensivos ( diazepam, oxido nitroso) 4. Hora de la cita una hora y media después de la dosis de insulina matinal, después de un desayuno adecuado. 5. Tener solución de glucosa para uso oral

PATOLOGIA PERIODONTAL  IMPORTANCIA: 1. La ging por placa bact es altamente prevalente en niños y adolescentes. 2. Las formas severas son raras pero muy agresivas. 3. Muchas de las enf periodontales en el adulto ya estaban presentes en la infancia y/o adolescencia. Es imp hacer un diagnostico precoz. 4. Es imp tener un control de la enf per q no afecte adversamente a la enf sistémica como la diabetes tipo 1 o cardiopatías. 5. Ciertas enf pediátricas tienen su primera manifestación gingival. CARACT NORMALES PERIODONTO: 1. Anivel macroscópico ( 1. La encia es mas roja y blanda y carece del punteado gingival. Ocurre porq la encia empieza a queratinizarse a partir de la erupción de los dientes primarios, de manera q los vasos sanguíneos son visibles a través del epitelio. El punteado comienza a apreciarse a través de los 2-3 años. 2. El reborde marginal de la encia es mas voluminoso y redondeado en dentición primaria, llenando el espacio interproximal estando mas cerca de las sup oclusales. Ocurre porq los dientes temporales tienen una marcada línea cervical, son mas anchos q largos y hace q la encia se acerque mas a la sup oclusal.) 2. A nivel microscópico ( 1. El tej conectivo es menos fibroso y mas vascular. El lig periodontal es mas ancho con menor densidad de fibras. 2. El hueso alveolar es menos trabeculado, mayores espacios medulares y menor calcificación. El riego sanguíneo y el drenaje linfático son mayores. El cemento radicular es delgado y principalmente acelular. 3. A nivel molec el periodonto en dentición temporal se reabsorbe mas rápido debido a q contiene mayor cantidad de sialoprot y osteoprot q facilitan la unión a los osteoclastos. 4. El tamaño, la forma y el espaciamiento en dentición primaria favorece la salud periodontal en la infancia.) DIFERENCIAS RELACIONADAS CON LA EDAD: 1. Aunq se acumule mayor cantidad de placa bacteriana se produce una menor inflamación. 2. Alta prevalencia de ging en niños y adolescentes. Aumento progresivo con la edad. 3. Hasta la pubertad existe una resistencia local frente al compromiso del lig periodontal y huso alveolar. Es raro q se produzca una afectación periodontal por debajo de los 8 años./// Las razones son: 1. Menor cantidad de bacterias periodontopatogenas 2. Menor tendencia a formar calculo 3. Tej conectivo mas vascular, mayor proliferación cel y renovación de colágeno 4. Cantidad de cel plasmáticas baja, en el tej ging inflamado.


GINGIV ASOCIADA A PLACA BACTER/GING POR FACT LOCALES Y SISTEMICOS: resulta de las interacciones entre el biofilm de la placa dental y la resp inmune-inflamatorio del huésped, q permanece contenida dentro de la encia y no se extiende a la inserción periodontal o mas alla de la unión mucoging. El sondaje es normal. Es el proceso mas frecuente de la infancia. Cuando el acumulo de placa bact se acumula durante varios días aumenta la virulencia de la biopelicula y se produce una rotura de esa simbiosis, produciéndose una disbiosis y q produce una resp inmune inflamatoria.1.  Las caract universales son ( – signos o síntomas clásicos de inflam solo confinados a la encia. – periodonto con nivel de inserción normal. – reversibilidad si se elimina la causa. ). Ese ambiente disbiotico entre el acumulo de placa bact y la respuesta inmune inflamat puede estar modificada por facto predisponentes locales y fact modificadores sistémicos. (1. Los fact predisponentes locales facilitan la acumulación de PB en el margen ging y apical, lo q permite la adherencia y maduración de la biopelicula y aumenta la dificultad de su remoción. Hay varios tipos: – factores retentivos como malposiciones, alt de la mineralización de esmalte, caries, restauraciones defectuosas y fact iatrogénicos. – sequedad por resp oral y sellado labial incompetente. – etapa de dentición mixta q es periodo de predisposición a la ging. 2. Los fact modificadores o sistémicos modifican la respuesta inmune inflamatoria y/o provocan hiperrespuesta ante la placa bacteriana. – alteraciones del sistema endocrino. – discrasias sanguíneas como leucemia, agranulocitosis y anemia drepanocitica. – afecciones cardiacas. – deficiencias mentales. – trastornos neuromusculares. – malnutrición.) 2. Extensión ( 1. Localizada: menos del 30% de los dientes afectados por la inflamación ging. 2. Generalizada: mas del 30% de los dientes afectados por la inflamación ging) 3. Intensidad ( 1. Leve: pocos cambios de color y en la textura de los tejidos, peridda de puntedo y enrojecimiento. 2. Moderada: enrojecimiento, edema, agrandamiento y sangrado al sondar. 3. Severa o grave: enrojecimiento manifiesto y edema con tendencia a sangrar al tocarse o rozarse además del sondaje.) 4. Severidad ( 1. Grado de irritación: muy importante el control de la PB. 2. Competencia inmunológica del individuo.)


AGRANDAMIENTO POR FARMACOS: 1. Condiciones ( 1. Bloqueantes del calcio, inmunosupresores, la ciclosporina. 2. Anticonvulsionantes. Crecimiento descontrolado de los fibroblastos. 3. Relación grado de agrandamiento y dosis diaria, higiene oral y otros irritantes y sangrado. 4. No todas las personas lo desarrollan. Puede ser –  localizado, q afecta a un diente o grupo – generalizado: afecta a todos los dientes. – leve, q afecta a papila. – moderado, q afecta a papila y margen ging. – severo q afecta papila, margen y encia insertada) 2. Tratamiento ( programa de higiene oral riguroso. Gingivoplastias en casos severos.) NO INDUCIDOS POR PLACA/FIBROMATOSIS GING HEREDITARIA: engrosamiento ging fibroso no inflamatorio. Localizado o generalizado. Por lo general simétrico, afecta a toda la encia hasta la unión mucoging. Firme y de tono palido. Puede alterar el perfil. Puede presentarse de forma aislada o como parte de un síndrome ( enf quística renal/nefropatía familiar juvenil). Aparición temprana y se diagnostica por biopsia escisional e histopatología. Retrasa la erupción. Se reduce con operación a colgajo y escisiones en cuña. INFECCION POR VIRUS GIGIVOESTOMAT HERPETICA PRIMARIA: 1. Etiología: (formas mas frecuente de primoinfeccion herpética y esta producida por el  virus simple I. inoculación en piel o mucosas, replicación local, extensión a los ganglios cercanos por neuronas y pasa a virus latente q es capaz de reactivarse por estimulos) 2. Clínica ( tras un periodo de incubación de 2-20 dias aparece malestar general, fiebre, artralgia, vomitos, anorexia e inflamación de la mucosa oral. El principal problema q produce es la disfagia y dolor. Hay un periodo prodrómico en el q se detecta gingivitis y linfadenopatia cervical anterior. Después se da la típica imagen en cielo estrellado. Aparecen vesículas q al cabo de 2-5 dias se rompen y confluyen formando ulceras dolorosas de aprox 1-3mm de diámetro. Aparecen tanto en mucosa oral quera y no querat. Cursa tmb hiperestesia, hipersalivacion y adenopatías dolorosas. La curacione s espontanea a los 10-14 dias. La reactivación de este virus produce herpes labial secundario.) 3. Incidencia ( – es la forma mas frecuente de primoinfeccion herpética. – lactantaes y niños: 6 meses-5 años con un pico a los 2-3 años. – antes de los 6 meses es rara. – asintomática en 85-90% de casos. – comienzo brusco. – su reactivación posterior produce el herpes labial secundario.) 4. Trat ( 1. Analgésicos antipiréticos 2. Aporte de liquidos por peligro de deshidratación 3. Alimentación sin sal, acida o caliente. 4. Anestésicos tópicos 5. Antibióticos locales para evitar la sobreinfección bact 6. Nunca daremos corticoides orales 7. Aciclovir oral: cuando se admin en la primoinfeccion, y siempre en pacientes inmunodeprimidos.)


BACTERIAS, GING NECROTIZANTE: comienzo muy brusco, rápido de 1-2 dias, con remisión espontanea entre 1-3 semanas. Es rara la afectación de menores de 12 años en países desarrollados. 1. Clínica ( 1. Síntomas primarios: lesiones ulcero necróticas en las papilas interdentales. Solo afecta a la encia sin perdida de inserción periodontal. Es mas frecuente en vestibular y dientes anteriores. Cubiertas por pseudomembranas blanco grisáceas de fibrina fácilmente desprendibles. Aumputacion de papilas. 2. Síntoma típico: intenso dolor y sangrado espontaneo. Casi siempre existe una gingivitis preexistente. Dificultad en la ingestión, halitosis distintiva e hipersalivacion.  Enfermedad localizada pero puede extenderse. Linfadenopatia regional, fiebre, cefalea y malestar general. 4. Es importante el diagnostico, q es formación de tej necrótico de fibrina a nivel papilar con ulceración y amputación papilar.) 2. Etiología ( infección bact en pacientes con especiales factores de riesgo. Disminución de la resistencia gingival frente a flora oral saprofita. Crecimiento exacerbado de bacterias anaerobias gram negativas.) 3. Factores ( 1. Predisponentes: -malnutricion. – higiene oral disminuida. – discrasias sanguíneas. – deficiencias vitamínicas. 2. Desencadenantes: – tensión emocional, extracción dental. – corticoides: periodo de inmusupresion. – infecciones virales. – enf sistémicas q cursan con inmunosupresión, como diabetes, VIH etc.) 4. Diagnostico precoz ( estado agudo entra en 5-7 dias en una fase crónica. Si se instaura el tratamiento en las primeras fases se puede evitar la perdida de las papilas q resulta muy antiestético.) 5. Trat ( 1. Local: – higiene oral rigurosa con control de placa y clorhexid 0,12-0,20, suero fisiolg y agua oxign al 3%. – desbridamiento de la zona, RAR. – corticoides en gel  suspensión acuosa. – hay piruletas con aftasone infantil q nos ayuda en niños. 2. General: – antibiótico de elección metrodinazol 250mg via oral cada 8h. – clindamicina, penicilina, tetraciclinas si es alérgico. En niños menores de 8 años no se admin). 6. Diagnostico diferencial ( – gingivoestomatitis herpética primaria. – herpangina. – estomatitis aftosa.) HONGOS. CANDIDIASIS: 1. Etiología: candida albicans junto a factores predisponentes  q pueden ser ( 1. Generales: antibióticos de mplio espectro, malnutrición o deficiencia inmunitaria. 2. Locales: chupetes y biberones mal esterilizados, protesis y placas de orto, lengua fisurada) 2. Clínica ( placas blanquecinas en copos de nieve o ciagulos de leche q se desprenden con facilidad dejando la superficie eritematosa. Son indoloras en el niño. Afectan a amplias zonas) 3. Trat ( 1. A nivel local: actuar sobre factores predisponentes como higiene, enjuagues con agua bocarbonatada etc. 2. A nivel sistémico: con antifungicos. – La elección en niños peq es la nistatina en suspensión oral q es el mycostatin cada 6-8h dejándolo unos minutos en boca y luego deglutir. Tiene sabor desagradable.  – en niños mayores nistatina en capsulas y mantenerlo hasta 2 semanas tras desaparición de síntomas. – en casos resistentes, recidivas o infecciones aplicar miconazol, fluconazol 50-100mg/dia de 5-14 dias, itraconazol 100mg/dia 14 dias)


PERIODONTITIS AGRESIVA: 1. Caract primarias o comunes ( 1. Los pacientes están clínicamente sanos. 2. Rápida perdida de inserción y rápida destrucción de hueso. 3. Agregación familiar.) 2. Caract secundarias generales ( 1. La cantidad de PB no es coherente con la cantidad de destrucción periodontal 2. Proporciones elevadas de aggregatibacter actinomycetemcomitans y porphyromonas gingivalis. 3. Deficiencias fagociticas. 4. Hiperrespuesta de macrófagos 5. La progresión de la perdida de inserción y de hueso puede ser autolimitante.) 2. Caract period agres localizada ( 1. Comienzo circumpuberal de 10-12 años en dientes primarios a nivel posterior. 2. Localizada en primeros M/I con perdida de inserción interproximal en al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar. 3. Se asocia con A. actinmycetenmcomitans, deficiencias en la función neutrofila, y con una respuesta elevada de anticuerpos séricos contra los patógenos. 4. Pronostico: diagnostico precoz. 5. Trat: RAR, cirugía, y trat antibiótico siendo pautas cíclicas de tetraciclinas o amoxicilina y metronidazol.) 4. Caract periodon agresiva generalizada ( 1. Perdida de inserción interproximal generalizada q afecta como minimo a 3 dientes permanentes además de los primeros M e incisivos. 2. Se asocia con A acitnomy y Porphyromonas gingivalis, deficiencias en la función neutrofila, y baja respuesta de anticuerpos séricos contra los patógenos. 3. Pronostico: impredecible y malo 4. Trat: individualizar cada caso pero se hace RAR, cirugía, y determinar susceptibilidad al trat antibiótico) 5. Diagnostico ( fundamental radiografías en un corto periodo de tiempo. 1. Rápida construcción del periodonto en relación con la edad es el mayor criterio diagnostico de periodontitis agresiva. 2. La cantidad de destrucción periodontal parace ser mayor q el acumulo de factores locales. 3. Aletas de mordida: distancia mayor de 2mm entre la línea amelocementaria y la cresta alveolar nos debe hacer sospechar de la presencia de periodontits agresiva.)


PERIODONT ASOCIADA A ENF SISTEMICAS: pobre respuesta inmune a la infección, déficit en la función de los PMNS y son procesos a infecciones recurrentes, por tanto, existe una susceptibilidad aumentada. 1. Deficit de adhesión leucocitaria ( 1. Enf hereditaria autosómica recesiva rara. 2. Los leucocitos son incapaces de adherirse a la sup del endotelio 3. Mayor susceptibilidad a padecer infecciones en la infancia. Propensos a infecciones recurrentes 4. Exfoliación prematura de dientes temporales y perdida del hueso alveolar. 5. En casos leves el síntoma principal es la enf periodontal.) 2. Hipofosfatasa ( 1. Enf hereditaria autosómica dominante 2. Signos cardinales: – disminución fosfatasa alcalina en sangre. – aumento excreción fosfoetanolamina y dientes. – mineralización fdificultada de hueso y dientes. 3. Perdida prematura de dientes temporales, incisivos. 4. Perdida de hueso sin inflamación gingival.) 3. Histiocitosis ( 1. enf del sistema reticuloendotelial q incluye defectos en los PMNS y monocitos. 2. Perdida prematura de dientes posteriores primarios 3. Ulceraciones.) 4. Hiperqueratosis palmo-plantar (1.  lesiones cutáneas. Hiperqueratosis palmo-plantar. 2. Perdida prematura de dientes primarios 3. Calcificación de la duramadre)


GINGIVOESTOMAT HERPETICA PRIMARIA/HERPES RECIDIVANTE: producida por el virus herpes simple 1 y 2. El 1 se relaciona mas con la cav oral y la 2 con la zona genital. Este virus asciende por ramas nerviosas y se deposita y cronifica en ganglios dorsales, quedantdo silente en el niño para siempre. Es el responsable del herpes secundario labial. 1. Factores desencadenantes para reactivar el virus ( -frio – estrés. – radiaciones solares. – infecciones agudas. – cambios hormonales. – fiebre.) 2. Clínica ( hormigueo, ardor, dolor en el labio, paladar o encia. Son vesículas q se rompen y dan lugar a ulceras dolorosas y se secan y forman costra. Desaparecen a los 15 dias y no dejan cicatriz) 3. Trat ( 1. Sintomático: analgésicos, antiinflamatorios y alcohol tópico. 2. Vesículas: Aciclovir tópico y/o sistémico en inmunodeprimidos. El Aciclovir es una sustancia a la q es sensible el virus del herpes acortando el periodo de esta patología de 15 a 7 dias. Solo lo damos por via sistémica en individuos q están inmunodeprimidos. La mayoría de las veces en los niños VIK seropositivos se diagnostica esto porq son niños con madre con sida q no han manifestado su enf pero q en un momento se hace positivo y el niño aparece con herpes o candidiasis y ya sabemos q ha virado y se ha hecho vih seropositivo. Las personas diabéticas están mas predispuestas a padecer herpes. 3. La enf es autolimitada: 15 dias. No deja cicatrices. Las lesiones son contagiosas durante la fase de vesículas.) VARICELA O HERPES ZOSTER: producida por el virus herpes 3. La primoinfeccion produce la varicela y la reactivación produce el herpes zoster q es una lesión de adultos metamerica y unilateral. Es muy dolorosa y se llama culebrina. 1. Clínica ( fiebre, malestar general, lesiones papulo-vesiculo-costrosas. Tienen imagen de cielo estrelado, son lesiones muy pruriginosas y algo dolorosas en cabeza y tronco. Aparecen en encia, paladar y mucosa. Son muymolestas. Impiden comer y beber con normalidad.) 2. Trat ( 1. Sintomático: antihistamínico, siedo el atarax y la hidroxicina, porque es antipruriginoso. Reposo, antipiréticos, dieta blanda y analgésicos. Aplicar aciclovi solo en inmunodeprimidos. 2. Enf autolimitada, muy contagiosa los primeros 20 dias. VIRUS EPSTEIN BAAR O MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: es la enf del beso. Producida por VH4. Afecta la tracto respiratorio y se contagia por saliva. 1. Clínica ( dolor faringo-amigdalar, fiebre, hepato-esplenomegalia, linfoadenopatias cervicales.) 2. Manifestaciones orales ( petequias paladar, ulceras mucosas, gingivoestomatitis aguda. Exatema maculopapular del tronco y de los brazos en el 5-15%) 3. Diagnostico ( laboratorio, test de paul-bunnel) 4. Trat ( sintomático. No antibióticos porq es una enf por virus).


VIRUS COXSACKIE: produce dos enf pediátricas: – herpangina: ( faringitis producida por grupo A q son de los tipos 1-6,8 y 10, y grupo B. 1. Clínica: afecta a niños pequeños entre 4-5 años. Produce anorexia, disfagia, fiebre, dolor de garganta y cefalea seguido de eritema difuso y erupción vesicular 24-48h después. Es una faringitis vesiculosa. Afecta a la parte post de la boca en pilares amigdalinos, uvula y borde libre del velo del paladar. 2. Trat: sintomático. Curación espontanea 7-10 dias.) – enfermedad manopieboca ( producida por el tipo A16. 1. Clínica: pequeños de 4-5 años y lactantes. Febrícula, malestar general y cefalea. Aparecen vesículas efímeras q son erosiones de borde rojo en el fondo de la boca. Las encías no se afectan. Aparece tmb en la sup lateral y dorsal de los dedos de las manos y de los pies en palmas y plantas. 2. Diagnostico: clínico y cultivos virales. 3. Trat: sintonmatico y curación espontanea de 7-10 dias.) PARAMYXOVIRUS: 1. Sarampión ( virus ARN. Vías de inoculación gotas por tracto respiratorio. 1. Clínica: periodo de incubación de 8-10 dias. Periodo de pródromo: fiebre, tos, mocos, catarro, fotofobia, conjuntivitis, etc… Periodo de estado: fiebre alta, molestias geenrales, manchas de Koplik. 2. Localización: cara, cuello, tronco, brazos, piernas, mucosa bucal, labial, lengua y encías.) 2. Parotiditis o paperas ( 1. Clínica: afecta a glándulas salivares q son la parótida, submaxilares y sublinguales. Fiebre malestar general y amigdalitis. Adenopatías cervicales. Dolor a la masticación. 2. Diagnostico: laboratorio clínico y viral 3. Complicaciones: orquitis y meningitis 4. Trat: sintomático, vacuna.) 3. Rubeola ( 1. Clínica: fiebre, sistemas respiratorios, exantema leve. 2. Diagnostico: clínico y viral laboratorio. 3. Trat: sintomático y vacuna.) SIDA: las manifestaciones orales son: 1. Candidiasis ( forma pseudomembranosa y tmb queilitis angular. Es la infección oportunista mas común en pacientes infectados. E la infección temprana mas inmediata en niños con sida. 1. Etiología:candida albicans 2. Localización: mucosa bucal, paladar blando, lengua, comisuras y labios) 2. Eritema lineal gingival ( banda intensa roja a lo largo de la encia marginal de 2-4mm de ancho. Sangrado espontaneo de las encías. Involucrados tanto candida como streptococcos.) 3. Herpes simple ( común. Reincidencias frecuentes, evolución tórpida, larga duración.) 4. Leucoplasia vellosa ( poco frecuente en niños pero muy característica del sida. Producido por el virus Epstein barr. Aparece en el borde lateral de la lengua como lesiones blancas verticales, coarrugadas q no se desprenden con gasa.) 5. Otras lesiones ( son niños con inmunidad muy deprimida)


 SIFILIS CONGENITA (TREPONEMA PALLIDUM): en niños cuya madre tiene sífilis. Tienen dientes de Hutchinson ( alteración en la forma pero esmalte y dentina normal). Molares de Moon o mora. Rágades ( escotadura a nivel de las comisuras de los labios, lesiones lineales blancorojizas infectadas por candida.) IMPETIGO CONTAGIOSO: 1. Etiología ( relacionado con fmailias socialmente deprimidas. Streptococos, estafilococos auereus.) 2. Clínica ( lesiones vesiculoampollosas periorales. Tras su ruptura se cubren de una costra. Queda cicatriz.) 3. Trat ( penicilina. Es una enf muy contagiosa). ESCARLATINA: 1. Etiología ( estreptococo pyogenes) 2. Clínica ( fiebre 40º, linfadenopatia maxilar, faringitis/amigdalitis, nauseas y vomitos. Exantema micropapuloso confluente rojo escarlata en cuello, tronco, axilas, extremidades y cara, carrillos, labios, paladar y faringe. Aspecto de careta facial q es el signo de Filataw. Lengua de frambuesa o de gato: gruesa capa blanca en la lengua con textura aspera q se exfolia, papilas fungiformes punteadas, rojas y edematosas no cubiertas de la capa blanca). 3. Diagnostico: clínico y frotis faríngeo 4. Complicaciones: endocarditis 5. Trat: penicilina intramuscular durante 7 dias. CANDIDIASIS PSEUDOMEMB AGUDA, MUGET: 1. Etiología ( candida albicans) 2. Factores predisponentes ( 1. Generales: recién nacidos de bajo peso, niños prematuros. Enf previas, malnutrición, diabetes. Antibióticos amplio espectro, niños inmunodeprimidos. Cirugía oral. 2. Locales: chupetes, biberones, lengua fisurada, protesis, ortodoncia.) AFTAS: enf crónica inflamatoria caracterizada por la aparición de una o varias ulceras dolorosas en la mucosa oral. Etiología desconocida. 1. Factores predisponentes ( alergias, estrés, inmunidad baja, traumatismos, factores hormonales, desajustes nutricionales. Defectos en la inmunidad primaria: alteración de LT como enf de Crohn o enf celiaca. Alteraciones analíticas como déficit de acido fólico, ferritina o vit b12.) 2. Clínica ( en mucosa bucal móvil no queratinizada: mucosa bucal, labial, lengua, suelo de la boca, paladar blando y uvula. Es la enf mas frecuente en niños. Es muy común a partir del 6 año de vida. Afecta mas a niñas.) 3. Presentación ( 1.aftas menores: de 1-6 ulceras. Tamaño menor de 5mm de diámetro. Forma oval o redondeada. Poco profundas. Fondo blanquecino amarillento. Halo eritematoso ligeramente elevado. Dolorosas. No sintomatología general. Cicatrizan en 7 dias. Sin secuelas. Localizada en mucosa oral no queratinizada. Recurrencia en brotes variables de 3-4 meses. 2. Aftas mayores: 1-10 ulceras. Mas de 1 cm de diámetro. Forma irregular. Profundas. Fondo blanquecino amarillento. Borde eritematoso. Dolor intenso. Sintomatología general. Duración de 4-6 semanas. Dejan cicatriz. Localización en paladar blando, istmo, fauces y mucosa labial. 3. Forma herpética: de 10-100 ulceras. Peq tamaño mas frecuente en mujeres. Muy dolorosas. Se localizan en cualquier sitio de la cav oral. Tienden a coalescer produciendo ulceras de mayor tamaño de forma iregular. Se resuelven de forma espontanea en 7-10 dias. No dejan cicatriz. El aspecto clínico es semejante a las infecciones por virus herpes pero estas se localizan en mucosa no queratinizada y no son vesículas.) 4. Trat ( 1. Locales: enjuagues con clorhexidina. Carbenoxolona sódica en gel. Acido hialuronico en gel o spray. Antibióticos locales como tetraciclina. Corticoides locales como acetonido de triamcinolona al 0,2 en orobase de 20g. el de 10g al 0,1 se llama Kenalog y se usa en niños con otras patologías. 2. Sistémicos: corticoides como dacortin o triamcinolona. Inmunopotenciadores. Talidomida.)


RADIOLOGIA DIAGNOSTICO: 1. Datos de filiación 2. Motivo de consulta 3. Antecedentes familiares y personales 4. Exploración ( tej blandos, dientes, oclusión) 5. Toma de registros. RAZONES PARA USAR RADIOGRAFIAS: 1. Informan de estructuras no accesibles a la exploración clínica 2. Diagnostico precoz de procesos patológicos 3. Controlar nuestra terapéutica 4. Útiles en conflictos legales 5. Indispensables en (- lesiones cariosas. – infecciones periapicales. – anomalías y aberraciones del desarrollo. – secuelas de las lesiones traumáticas. – endodoncia. – cefalometria. – estimación de la edad. – trastornos maxilofaciales.) TIPOS: 1. Tipos de exámenes RX ( 1. Radiografia extraoral: ortopantomografia, telerradiografía, radiografia de muñeca, radiografia lateral 2. Radiografia intraoral: periapical, interproximal, oclusal) 2. Requisitos ( 1. Posicionamiento: correcta e intentar q sea en la misma posición. 2. Inmovilización: del aparato y del aparato de rayos. 3. Posición de la cabeza:en max sup el plano oclusal debe ser paralelo al suelo. En el max inf la línea q une el trago con la comisura labial debe ser paralela al suelo. El eje del tronco debe ser perpend al suelo.) 3. Tipos de películas (oclusal, de tipo 0,1,2. Tenemos q tener en cuenta la radiación). 4. Radiografías intraorales ( 1. Radiografia de aleta de mordida: radiografia normal con una aleta q se coge entre los dientes sup e inf q debe quedar mas o menos rectas, plano oclusal paralelo al suelo y la placa debe estar lo mas paralela al eje longitudinal del diente y 5-10º  el angulo. Suele ser la exploración incial. Con dos radiografías de aleta de mordida se suelen ver todos los molares. Son muy útiles y suele ser una prueba incial. 2. Periapical: vemos el apice y ls estructuras q rodean al diente. Tiene mas detalle q la orto. Añaden inf a las otras radiografías. Hay dos técnicas, la de la bisectriz q la placa en contacto con los dientes, haz de radiación es perpendicular a la bisectriz formada por la película y el eje longitudinal del diente. Y la técnica del paralelismo en la q la película es paralela al eje longtudinal del diente y requiere uso de portaplacas y requiere uso de cono largo. 3. Oclusal: permite un estudio mas extenso del maxilar. La cabeza tiene q estar vertical, película sujeta con los dientes, rayo central dirigido al centro del paladar. En el maxilar superior la cabeza tiene q estar vertical hacia el centro del paladar. En maxilar inf la cabeza para atrás, rayo paralelo al plano sagital y perpendicular a la película.) 5. Radiografías extraorales ( 1. Ortopantomografia: se ven ambos maxilares en una película. En lesiones dentarias debe completarse con radiografías periapicales. 2. Telerradiografía: para trat de orto u ortopedia dentofacial. 3. Radiografia lateral: en casos de intrusión se ve si afecta el germen del diente permanente.)


FARMACOCINETICA: proceso por el cual el fármaco se absorbe, distribuye, metaboliza y se elimina del organismo. La absorción de un fármaco depende de la via de admin, porp fisicoquímicas del fármaco y formulación. En odontopediatria usamos generalmente la via oral y en formas liquidas. En niños la abosrcion de formas liquidas es mayor. La vel de absorción depende del ph gástrico, vaciamiento gástrico y peristaltismo, superficie absortiva del intestino delgado, inmadurez de la mucosa intestinal y función biliar, y variable colonización del intestino delgado por la flora intestinal. Conforme mas pequeño es el niño mas influyen estos factores y mas variable es la absorción. Apartir de los 3 años de edad estos variables tienden a normalizarse. La semivida plasmática es mayor, por lo q puede dar lugar a acumulación de fármacos, lo q nos obliga a ajustar la dosis. DOSIFICACION DE FARMACOS: No existen reglas fijas para el calculo de la dosis optima. Depende de la gravedad del cuadro, concentración plasmática y via de admin. Sin embargo existen formulas generales como la edad el peso y la superficie corporal. 1. Dosificación en función de edad ( puede conllevar errores graves debido a las amplias variaciones en el peso de los niños de la misma edad. Esta la regla de Young q es apartir de mas de 2 años, y la formula de Harnack.) 2. Calculo de la dosis en función del peso ( no es lo mas preciso pero es la mas utilizada. Se hace ocn la formula de clarck q es para mayores de 2 años. Se cosigue multiplicando la doiss del adulto por el peso del niño en kg entre 7 el peso.) 3. Calculo de la dosis en función de la sup corporal ( 1. Ventajas: correlaciona parámetros fisiológicos q pueden intervenir en el metab y excreción, como gasto cardiaco, volumen sanguíneo, volumen extracel, función respiratoria, flujo renal y filtración glomerular. 2. Inconveniente: es q su calculo es engorronoso pero su estimación es la mas precisa. Superficie corporal en m2 entre 1,8 multiplicado por la dosis del adulto da la dosis para el niño.)


TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA: 1. Consideraciones generales ( 1. El empleo inapropiado de ab durante mucho tiempo ha propiciado la aparición de resistencias microbianas. 2. El paciente infantil puede carecer de antecedentes médicos 3. La mayor proporción de agua en los tej del niño y la mayor esponjosidad de los tejo seos permiten una mas rápida difusión de la infección e implica la necesidad de ajuste adecuado de la dosis. Se debe fundamentalmente a la presencia de gérmenes dentarios, mayor cantidad de hueso esponjoso, mayor propor de agua ne los tejidos, mayor vascularización, y presencia de centros de crec oseo. 4. La deficiente higiene oral y consumo de alimentos ricos en sacarosa contribuyen a aumentar el numero de gérmenes en la cav oral y con ello el riesgo de bacteriemia tras los trat orales.) 2. Uso de los ab en odont ( 1. Fin terapéutico: coadyudante al trat de la infección orofacial. El trat de la infección orofacial aguda sigue unos principios q son la eliminación de la causa y conseguir el drenaje y desbridamiento local, no es solo seguir el trat ab, q solo es el coadyudante. Las infecciones orofaciales agudas tienen mas de la mitad un origen odontogenico. En la infancia ese tipo de infecciones suelen ser autolimitadas. Por la mayor esponjosidad de los tej los procesos suelen autolimitarse, es decir, se forma un absceso localizado q suele fistulizar y drenar espontáneamente por si mismo asique tiene fácil control. En la infancia puede diseminar en un corto periodo de tiempo y tenemos q tener cuidado. El trat del diente causante es lo q resolverá la infección. El ab es complemento al acto terapéutico local. 2. Fin profiláctico: los ab se usan para prevenir la ifeccion local asociada a procedimientos dentales y prevenir q el lugar quirúrgico se pueda contaminar, o bien para prevenir la diseminación de microorg orales a otras partes del org.) 3. Indicaciones ( 1. Infecciones agudas con leve o modesta hinchazón pero q puede progresar rápidamente a celulitis difusa, con dolor moderado a severo y/o el niño tiene fiebre. 2. Cuando no se puede establecer un drenaje adecuado, o bien cuando la infección se extiende rápidamente a pesar del trat dental. 3. Presencia de infección q ha progresado a espacios faciales extraorales. 4. Infección de cualquier tipo o severidad en pacientes inmunodeprimidos o medicamente comprometidos. 5. Profilaxis de la endocarditis bacteriana en pacientes susceptibles. 6. Traumatismos con lesiones de tej blandos o dentoalveolares, sobre todo en la reimplantación de dientes avulsionados. 7. Periodontitis agresiva localizada. Enfermedad necrotizante 8. Osteomielitis.) 4. Contraindicación ( absceoss de menor import, crónicos, bien localizados, con poco o nada de hinchazón facial, salvo en pacientes inmunodeprimidos o enf cardiacos.)


CRITERIOS HOSPITALIZACION CON CELULITIS: 1. Celulitis rápidamente progresiva , con tumefacción intra o extraoral. 2. Extensión a espacios faciales profundos 3. Disnea, disfalgia o dificultad fonatoria. 4. Fiebre superior a 38 o 39. 5. Afectacion del estado general o paciente inmunocomprometido.6. trismus intenso 7. Paciente o familia no colaboradora incapaz de seguir el trat ambulatorio. 8. Fracaso del trat inicial ( infecciones graves sin respuesta al trat adecuado) CRITERIOS PARA LA ELECCION DEL ANTIMICROBIANO: 1. Etiología del germen ( 1. Realizar estudio microbiológico 2. Valorar la etiología probable de la infección: bacterias aerobias, anaerobias o bacilos gramm neg. 3. Hay q analizar la sensibilidad esperada al ab. 2. Enf y caract del paciente: – gravedad del cuadro, a mas gravedad mas agresividad del fármaco. – localiz de la infección. – estado de las defensas. – edad y enf concomitantes. – antecedentes de hipersensibilidad. –funcion hepática y renal. – terapia asociada.) CARACTERISTICAS IDEALES DE ANTIMICR: 1. Farmacocinética adecuada 2. Bactericidas mas q bacteriostatios 3. Espectro reducido pero q incluya la etiología probable 4. Fácil admin y buen sabor 5. Via oral. DURACION TRAT: la remisión de síntomas a los 1-3 dias debe estar presente, si no, debemos cuestionarnos si el ab elegido es el idóneo o no. Aunq los síntomas remitan, la duración del trat odontológico típico es de 6-7 dias. B LACTAMICOS: 1. Penicilina G ( 1. Actividad: espectro reducido, muy activa frente a la mayoría de anaerobios G+ y G-, cocos G+, anaerobios facultativos y espiroquetas. Cepas resistentes, son sensibles a B lactamasas los bacteroides, fusobacterium, S aureus y E viridans. 2. Via: parenteral, reservado para situaciones de urgencia o infecciones agudas. No se absorbe por via oral. 3. Presentaciones: de liberación lenta penicilina G procaica y penicilina G benzatina. 4. Indicaciones: infección odontogenica grave. 5. Contraindicaciones: hipersensibilidad.) 2. Penicilina V ( 1. Ventajas: resiste la acidez gástrica, por lo q se puede admin por via oral. 2. Desventajas: -menor activ intrínseca q penic G. – no se confía en infecciones graves. – absorción irregular e incompleta, excreción renal rápida. Dosis de 4-6H. 3. Indicaciones: infecciones leves, menos graves, de partes blandas) 3. Amoxicilina ( 1. Ventajas: – penicilina semisintetica de amplio espectro. – se absorbe por via oral en un 75-80. – excelente tolerancia. – posología aceptable: 3 veces al dia. 2. Desventajas: no es eficaz antes bact productoras de Blactamasas. 3. Indicaciones: primera línea en infecciones orofaciales agudas. 4. Contraindicaciones: – hipersensibilidad a penicilina. – mononucleosis infecciosa. – leucemia linfática. – enf hepática grave.) 5. Amoxicilina+ac clavul ( se asocia al ac clavulanico para aumentar el espectro de acción a gérmenes productores de B lactamasas. Su presentación comercial es augmentina 100/12,5mg en suspensión pediátrica. ) 6. Cloxacilina ( 1. Ventajas: – resistente a B lactamasas. Indicada para resistencias, especialmente cepas resistentes como estafilococos. – activa via oral. 2. Indicaciones: infección sistémica o localizada por estafilococs penicilin-resistentes. La dosis en niños es de 50-100mg/kg/dia cada 6h. la marca comercial es Orbenin.)

MACROLIDOS: 1. Eritromicina ( 1. Activi: – macrolido clásico de corto espectro. – bacteriostático. – bactericida a concentraciones tisulares alta. – escasa activ frente a anaerobios G neg y muchas resistencoas. 2. Problemas: – vida media corta de 6h. – interacciones medicamentosas. – intolerancia gastrointestinal. – ha sido el fármaco de elección en pacientes pediátricos ambulatorios menores de 8 años alérgicos a penicilinas, pero esta siendo desbancado. 3. Contraindicaciones: – hipersensibilidad a eritromicina. – problemas hepáticos.) 2. Claritromicina y azitromicina ( son nuevos macrolidos q han permitido aumentar el espectro de acción a G neg, aumentan la vida media y alargan el intervalo entre dosis, tienen mejor biodisponibilidad via oral, y mejoran la tolerancia digestiva. La claritromicina tiene vida media 3 veces superior a la eritromicina, es estable ne medio acido y mas tolerancia, son actividad para G pos. La azitromicina tiene vida media  8-16 veces mas a la eritromicina, no presenta tantes interacciones, y es activa a G neg.)

LINCOSAMIDAS: 1. Clindamicina ( 1. Activ: – bacteriostático de espectro y mec de acción similar a macrolidos. – de los ab mas activos frente a B fragilis y anaerobios y la mayor parte de microorg causantes de infecciones orofaciales. – penetra en tej orales, incluso en liq ging ye struct oseas. – la mayoría de los patógenos periodontales son sensibles a este ab. – efectiva por via oral. 2. Efectos adversos: efectos secund a nivel de la flora gastrointestinal. 3. Indicaciones: como alternativa a B lactamicos. – infecciones orales graves con afectación osea. – pericoronaritis e infecciones de espacios aponeuroticos profundos. – coadyudante en RAR, sinusitis maxilar crónica, osteomielitis, GUNA. – reservado para infeciones odontogenas graves.)

NITROMIDAZOLES: 1. Metronidazol (1. Actividad: – bactericida. – espectro antimicrobiano q incluye especies de anaerobios estrictos y productores de B lactamasas q son peptococus, peptoestrptococus, bacteroides, fusobacterium y actinomices. 2. Efectos gastrointestinales y cefaleas. 3. Indicaciones: – alternativa valida a las penicilinas en la mayor parte de las infecciones odontogenas. – de primera elección en GUNA. – pericoronaritis, oadyudante en RAR y profilaxis de alveolitis.)

TETRACICLINAS: 1. Doxiciclina ( 1. Actividad: efectiva frente a patógenos muy concretos como espiroquetas, rickettsias y algunas micobacterias. 2. Efectos adversos: – gastrointestinales. – discoloraciones dentales. – hipoplasias. – reaciones de fotosensibilización. – no admin con lácteos y/o antiácidos. 3. Indicaciones: – periodontitis agresiva localizada esencialmente. – en algunos casos en enjuague para evitar sobreinfección bacteriana de ciertos procesos virales como gingivoestomatitis herpética agua pero siempre en mayores de 8 años. 4. Contraindicaciones: – tinciones dentales antes de 8 años. – alergias.)

PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS: 1. Oral 1 hora antes ( 1. No alérgicos a penicilina: amoxici 50mg/kg 2. Alérgicos a penicilina: cefalexima 50mg/kg o azitromicina 15mg/kg) 2. Parenteral 30 min antes ( 1. No alegricos a penic: ampicilina 50mg/kg 2. Alegricos: clindamicina 20mg/kg o cefazolina 25mg/kg)

ANALGESICOS PRIMERA ELECCION: 1. Paracetamol ( 1. Generalidades: – fármaco de elección de uso pediátrico sobre todo antes de los 6 meses donde no se indica el ibu. – analgésico y antipirético. – escasa eficacia antiinflamatoria. 2. Ventajas: – inocuo para la mucosa gástrica. – no antiagregante plaquetario. – raras reacciones alérgicas. 3. Efectos secund: – sobredosificación produce necrosis hepática. – complicaciones con lesiones renales agudas, cardiacas y pancreáticas. 4. Sobredosis: en adultos una sola toma de 6g y en niños 100mg/kg produciendo necrosis hepática. 5. Contraindicaciones: enf hepática. 6. Indicaciones: – dolor leve o moderado con escasa inflamación. – dolor intenso asociado a otros analgésicos. – antes y tras extracciones dentales. 7. Presentaciones comerciales: apiretal y esferalgan infantil.) 2. Ibuprofeno ( 1. Generalidades: antitérmico, analgésico, antiinflam y antiagregante plaq. 2. Efectos scun: – alteraciones gastrointestinales. – cierto riesgo de hemorragia. 3. Contraindic: hipersensib y menores de 6 años. 4. Indicaciones: dolor agudo acompañado de inflamación 5. Presentaciones comerciales: dalsy o junifen.)

ALTERNATIVAS ANALGESICOS: 1. Salicilatos ( 1. Generalidades: analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. 2. Efectos secund: – alteraciones de la coagulación, microhemorragias. – malestar gástrico. – rara vez reacciones de sensibilidad. – si el niño ha pasado la varicela puede dar síndrome de Reye q es cefalopatia aguda complicada q puede llegar a la muerte. – intoxicación aguda grave. 3. Contraindicaciones: menores de 12 años particularmente en procesos febriles. 4. Presentación: aspirina infantil.) 2. Dipirona o metamizol ( 1. Generalidades: analgésico, antitérmico, espasmolítico con escasa eficacia antiinflamatoria. 2. Ventajas: poca agresividad sobre mucosa gástrica y acción sobre fibra muscular lisa. 3. Contraindicaciones: – hipersensibil a pirazolonas. – agranulocitosis. – anemia aplasica. – desaconsejado como primera elección trivial. 4. Indicación: niños con fiebre severa-grave no controlada con otras medidas. 5. Presentación: nolotil en supositorios)


MACROLIDOS: 1. Eritromicina ( 1. Activi: – macrolido clásico de corto espectro. – bacteriostático. – bactericida a concentraciones tisulares alta. – escasa activ frente a anaerobios G neg y muchas resistencoas. 2. Problemas: – vida media corta de 6h. – interacciones medicamentosas. – intolerancia gastrointestinal. – ha sido el fármaco de elección en pacientes pediátricos ambulatorios menores de 8 años alérgicos a penicilinas, pero esta siendo desbancado. 3. Contraindicaciones: – hipersensibilidad a eritromicina. – problemas hepáticos.) 2. Claritromicina y azitromicina ( son nuevos macrolidos q han permitido aumentar el espectro de acción a G neg, aumentan la vida media y alargan el intervalo entre dosis, tienen mejor biodisponibilidad via oral, y mejoran la tolerancia digestiva. La claritromicina tiene vida media 3 veces superior a la eritromicina, es estable ne medio acido y mas tolerancia, son actividad para G pos. La azitromicina tiene vida media  8-16 veces mas a la eritromicina, no presenta tantes interacciones, y es activa a G neg.) LINCOSAMIDAS: 1. Clindamicina ( 1. Activ: – bacteriostático de espectro y mec de acción similar a macrolidos. – de los ab mas activos frente a B fragilis y anaerobios y la mayor parte de microorg causantes de infecciones orofaciales. – penetra en tej orales, incluso en liq ging ye struct oseas. – la mayoría de los patógenos periodontales son sensibles a este ab. – efectiva por via oral. 2. Efectos adversos: efectos secund a nivel de la flora gastrointestinal. 3. Indicaciones: como alternativa a B lactamicos. – infecciones orales graves con afectación osea. – pericoronaritis e infecciones de espacios aponeuroticos profundos. – coadyudante en RAR, sinusitis maxilar crónica, osteomielitis, GUNA. – reservado para infeciones odontogenas graves.) NITROMIDAZOLES: 1. Metronidazol (1. Actividad: – bactericida. – espectro antimicrobiano q incluye especies de anaerobios estrictos y productores de B lactamasas q son peptococus, peptoestrptococus, bacteroides, fusobacterium y actinomices. 2. Efectos gastrointestinales y cefaleas. 3. Indicaciones: – alternativa valida a las penicilinas en la mayor parte de las infecciones odontogenas. – de primera elección en GUNA. – pericoronaritis, oadyudante en RAR y profilaxis de alveolitis.) TETRACICLINAS: 1. Doxiciclina ( 1. Actividad: efectiva frente a patógenos muy concretos como espiroquetas, rickettsias y algunas micobacterias. 2. Efectos adversos: – gastrointestinales. – discoloraciones dentales. – hipoplasias. – reaciones de fotosensibilización. – no admin con lácteos y/o antiácidos. 3. Indicaciones: – periodontitis agresiva localizada esencialmente. – en algunos casos en enjuague para evitar sobreinfección bacteriana de ciertos procesos virales como gingivoestomatitis herpética agua pero siempre en mayores de 8 años. 4. Contraindicaciones: – tinciones dentales antes de 8 años. – alergias.) PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS: 1. Oral 1 hora antes ( 1. No alérgicos a penicilina: amoxici 50mg/kg 2. Alérgicos a penicilina: cefalexima 50mg/kg o azitromicina 15mg/kg) 2. Parenteral 30 min antes ( 1. No alegricos a penic: ampicilina 50mg/kg 2. Alegricos: clindamicina 20mg/kg o cefazolina 25mg/kg)


ANALGESICOS PRIMERA ELECCION: 1. Paracetamol ( 1. Generalidades: – fármaco de elección de uso pediátrico sobre todo antes de los 6 meses donde no se indica el ibu. – analgésico y antipirético. – escasa eficacia antiinflamatoria. 2. Ventajas: – inocuo para la mucosa gástrica. – no antiagregante plaquetario. – raras reacciones alérgicas. 3. Efectos secund: – sobredosificación produce necrosis hepática. – complicaciones con lesiones renales agudas, cardiacas y pancreáticas. 4. Sobredosis: en adultos una sola toma de 6g y en niños 100mg/kg produciendo necrosis hepática. 5. Contraindicaciones: enf hepática. 6. Indicaciones: – dolor leve o moderado con escasa inflamación. – dolor intenso asociado a otros analgésicos. – antes y tras extracciones dentales. 7. Presentaciones comerciales: apiretal y esferalgan infantil.) 2. Ibuprofeno ( 1. Generalidades: antitérmico, analgésico, antiinflam y antiagregante plaq. 2. Efectos scun: – alteraciones gastrointestinales. – cierto riesgo de hemorragia. 3. Contraindic: hipersensib y menores de 6 años. 4. Indicaciones: dolor agudo acompañado de inflamación 5. Presentaciones comerciales: dalsy o junifen.)

ALTERNATIVAS ANALGESICOS: 1. Salicilatos ( 1. Generalidades: analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. 2. Efectos secund: – alteraciones de la coagulación, microhemorragias. – malestar gástrico. – rara vez reacciones de sensibilidad. – si el niño ha pasado la varicela puede dar síndrome de Reye q es cefalopatia aguda complicada q puede llegar a la muerte. – intoxicación aguda grave. 3. Contraindicaciones: menores de 12 años particularmente en procesos febriles. 4. Presentación: aspirina infantil.) 2. Dipirona o metamizol ( 1. Generalidades: analgésico, antitérmico, espasmolítico con escasa eficacia antiinflamatoria. 2. Ventajas: poca agresividad sobre mucosa gástrica y acción sobre fibra muscular lisa. 3. Contraindicaciones: – hipersensibil a pirazolonas. – agranulocitosis. – anemia aplasica. – desaconsejado como primera elección trivial. 4. Indicación: niños con fiebre severa-grave no controlada con otras medidas. 5. Presentación: nolotil en supositorios)


OXIDO NITROSO: 1. General ( – gas de la risa, se obtiene por calentamiento de nitrato de amonio licuado y se almacena en cilindros con indicativo azul. – psicosedacion: gran intervención del sistema límbico. – se admin conjuntamente con oxigeno, max 30% de oxigeno/ 70% oxido nitroso. – no debe haber tomado ningún alimento 4 horas antes. – consetimiento informado. – los niveles plasmáticos se alcazan rápidamente y también descienden rápidamente en cuanto se interrumpe la admin por lo q es una gran ventaja. – necesita de un continuo estimulo y apoyo psicológico. – efecto amnésico. – siempre usar pulsioximetro (95-100%)) 2. Indicaciones ( 1. Niños semicooperativos con miedo, ansiedad, aprensión o con reflejo de arcada muy sensibles. 2. Para crear un estado semihipnotico 3. Aumentar el umbral del dolor 4. Disminuidos físicos o mentales 5. En comedicacion ( hidroxicina, benzodiacepinas) 6. Citas largas 7. Niños en edad escolar, no muy peq) 3. Contraindicaciones ( 1. Niños muy peq, preescolares. 2. Histéricos, tercos o desafiantes 3. Niños con anemia perniciosa o megaloblastica 4. Como reemplazo de técnicas de manejo 5. Como único medio del control de dolor por lo q es necesaria la anestesia local. 6. Obstrucción nasal o infecciones respiratorias ( adenoides) 7. Pacientes q toman antidepresivos) 4. Método inductivo ( depende del volumen/min por paciente, termino medio 5-6L/min. 1. Fase de introducción 1-2min: primero 100% de oxigeno, luego 10-20-30% de oxido nitroso/90-80-70 de oxigeno. 2. Inyección 4-5min: 50 % oxido nit/50% oxigeno. 3. Obtención de línea base, fase de trabajo: 20-30% oxido nit/80-70 oxigeno 4. Retirada 3-4min: 100% oxigeno.) 5. Efectos según concentración de oxido nitr ( 1. 10-20% parestesias y calor 2. 20-40% disminución de la ansiedad, sensación de extremidades dormidas, de flotar, analgesia, euforia, risas y disociaciones 3. 40-60% pueden aparecer nauseas, sudor, mov incontrolados y perdidas de reflejo palpebral.)

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