Candidiasis de la Mucosa Bucal

Resumen

Se presenta una revisión de la literatura actualizada de una de las enfermedades más frecuentes de la mucosa bucal y la afección micótica más común en esta localización: la candidiasis de la mucosa bucal. Se detallan los factores predisponentes generales y locales que favorecen la aparición de esta alteración patológica, como son los tratamientos prolongados con antibióticos, la diabetes, la anemia, la radioterapia y quimioterapia antineoplásicas, las drogas inmunosupresoras y el SIDA, entre otros. Se exponen las diferentes clasificaciones clínicas, según el criterio de distintos autores, y el cuadro clínico de la enfermedad. Finalmente, se presentan alternativas terapéuticas tanto en el campo de la medicina convencional como en el de la medicina tradicional y natural.

Las enfermedades provocadas por hongos han incrementado su frecuencia y su importancia clínica, a causa del aumento del uso de drogas inmunosupresoras potentes en trasplantes, en terapia anticancerosa y por la aparición de infecciones virales que causan inmunodeficiencia (VIH).

Definición

Según Bagán, citado por López, la candidiasis «es una enfermedad micótica causada por cualquiera de las especies del género Candida, constituyéndose como una enfermedad oportunista, muy frecuente en nuestros días, en la que siempre debemos investigar la presencia de factores favorecedores del crecimiento y transformación patógena del germen».

Santana la define como una enfermedad de la piel y la mucosa, causada por un hongo del género Candida.

Epidemiología

La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente y una de las micosis más importantes y de mayor frecuencia en la cavidad bucal; afecta a ambos sexos y a cualquier edad, aunque son más frecuentes en los extremos de la vida.

Los hongos del género Candida son habitantes habituales en boca, sistema gastrointestinal, piel y vagina, por lo que se consideran agentes infecciosos endógenos específicos. Son poco virulentos, no son transmisibles y solo producen infección de la mucosa en presencia de una predisposición local o general manifiesta o ambas, de ahí que sean considerados hongos oportunistas.

Candida crece mejor en superficies húmedas y templadas, por lo que es causa frecuente de vaginitis, dermatitis del pañal y muguet bucal.

Para Arendorf, Menditi y Valentini, citados por Ceballos, la Candida está presente en la economía bucal en el 40 % de la población, mientras que para este último solo está presente en el 7 % de la población normal. Por otra parte, Burket plantea que en la boca del portador sano, este microorganismo es escaso (menos de 200 células/mL de saliva) y que su frecuencia varía según la población estudiada.

Kurnatowski y Kurnatowska encontraron infección fúngica en 2/3 de los pacientes estudiados; la C. albicans fue la especie más común encontrada (86 casos de 167).

En relación con el VIH (SIDA), los reportes de los diferentes autores son diversos. En Cuba, un estudio de 211 autopsias de pacientes con infección VIH realizadas en un período de 10 años, demostró una frecuencia de micosis invasivas del 44,1 %. La candidiasis en segundo orden de frecuencia con 31,1 %, con un predominio de las manifestaciones orofaríngeas. La candidiasis orofaríngea es el prototipo de la infección por Candida en los pacientes infectados por el VIH. Su incidencia varía del 62 % en pacientes seropositivos al VIH hasta el 95 % en pacientes con SIDA.

C. albicans fue el patógeno más frecuentemente encontrado tanto sola (62 %) como en combinación con otras especies de Candida (31 %) en un estudio realizado por Saag y otros, en una serie de 74 pacientes VIH positivos, en EE.UU; Patton y otros, en ese mismo país, comunicaron una prevalencia del 20 % de CMB en 238 pacientes adultos infectados. Tsang y Samanarayake reportaron una frecuencia de aparición del 6,9 %, específicamente de candidiasis eritematosa.

Otros autores citados por Santana indican: 88 % de CMB en 103 pacientes con SIDA en EE.UU.; 91 % en 73 pacientes, en ese mismo país; 53 % en 50 pacientes en Francia y 43 % en 59 pacientes en Tanzania.

Patogenia

Candida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su adherencia a los tejidos del huésped, entre las que se encuentran:

1. Un receptor homólogo de la integrina humana CR 3, que se une con los grupos argininaglicina-ácido aspártico (RGD) de C3bi, fibrinógeno, fibronectina y laminina.
2. Una lectina que se une con los azúcares de las células epiteliales.
3. Proteínas con manosa que se unen con las moléculas similares a lectina de las células epiteliales.

Otros factores de virulencia son una aspartilproteinasa, que participa en la invasión tisular al degradar las proteínas de la matriz extracelular, y una adenosina secretada que bloquea la producción de radicales de O2 en los neutrófilos y su degranulación. Finalmente, la transición de formas levaduriformes a hifas es importante para la virulencia del hongo, ya que parece que las hifas brotan fuera de las células que las absorben.

Etiología

El agente causal de la moniliasis o candidiasis es la C. albicans, aunque otros hongos de la especie pueden ser también patógenos para el hombre. Para que este hongo se convierta en patógeno de la cavidad bucal tienen que coincidir una serie de factores tanto sistémicos como locales que se ofrecen a continuación según los criterios de los diferentes autores.

Factores sistémicos

• Infancia, vejez, embarazo.
• Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, hipotiroidismo.
• Trastornos nutricionales: deficiencias en Fe, folatos y Vit B12.
• Enfermedades malignas: leucemia aguda, agranulocitosis.
• Defectos de inmunidad: SIDA, aplasia tímica, corticosteroides.

Factores locales

• Xerostomía: síndrome de Sjogren, irradiación, empleo de drogas, etc.
• Antibióticos de amplio espectro.
• Corticoides.
• Dieta rica en carbohidratos.
• Leucoplasia. Cáncer bucal.
• Prótesis (estomatitis protética).
• Tabaco fumado.

Clasificación Clínica de la Candidiasis

Según el Centro de Colaboración de Manifestaciones Bucales de la Infección por el VIH, perteneciente a la OMS, que radica en Copenhague, la CMB se clasifica en 4 tipos:

1. Eritematosa.
2. Hiperplásica.
3. Seudomembranosa.
4. Queilitis angular (estomatitis comisural).

Cuadro Clínico

Esta enfermedad se puede manifestar de diferentes formas. Así, cuando se inspecciona la mucosa bucal, los signos principales serán el eritema y los depósitos blanquecinos. A veces podemos encontrar fisuraciones o queilitis asociadas.

La sintomatología asociada es variable y generalmente mínima, desde asintomática hasta cuadros de disgeusia, ardor o quemazón de variada intensidad.

Se considera forma aguda aquella lesión de corta duración y que desaparece con tratamiento. Distinguen dentro de este grupo 2 formas, una pseudomembranosa (muguet) y una forma eritematosa (lengua dolorosa antibiótica); como forma crónica las de larga evolución.

Como formas asociadas a candidiasis se consideran una serie de cuadros clínicos en los que además de la candidiasis hay asociados otros factores como infecciones bacterianas, etc. Sin hacer distinción entre formas agudas y formas crónicas, la variedad pseudomembranosa es aquella formada por pequeños acúmulos de color blanquecino amarillento que se desprenden por el raspado, dejando una superficie enrojecida sobre la mucosa; como forma eritematosa, aquella que cursa con zonas enrojecidas primarias o por la eliminación de la capa pseudomembranosa; como leucoplasia-candidiasis aquella que cursa con placas blanquecinas que no se desprenden por el raspado y que pueden ser causadas por una sobreinfección de una placa de leucoplasia, o una candidiasis crónica que ha evolucionado hacia ella. La forma nodular se corresponde con la antigua forma vegetante.

Diagnóstico

El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para el diagnóstico de candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea positivo el examen directo (frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se acompañe de los aspectos clínicos e histológicos debidamente comprobados y que responda a la terapéutica específica. La clínica, la citología, la histología, la micología, la terapéutica y eventualmente la serología, decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o solo está agregada, en forma oportunista, a otra lesión.

Ahora bien, aunque en los textos consultados se suele atribuir un papel protagónico al frotis, en nuestra opinión consideramos como tal al cultivo.

Laboratorio:

• Frotis: se realiza mediante la aposición de un portaobjetos en la lesión o raspando con una torunda o espátula. Luego se hace la extensión, se trata con una solución de KOH del 10 al 20 % y se observa mediante microscopio la presencia de hifas tabicadas características.
• Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las colonias cremosas, brillantes y redondeadas.
• Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfología redondeada u ovoide de 3-4 micras. A veces poseen un pequeño halo claro. En otras ocasiones, se pueden apreciar hifas que se tiñen bien con la técnica de PAS (ácido periódico de Schiff), Gram o con plata-metinamina. Aparecen tabicadas y con pequeñas dicotomizaciones en ángulo agudo.

En los raspados de las zonas con muguet se pueden encontrar restos de células necróticas, queratina, abundantes hifas en forma de red y esporas en los estratos superficiales del epitelio bucal.

Serología: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos anticandida. Tiene especial importancia en las candidiasis crónicas y en estudios clínicos, ya que en estas formas el frotis y el cultivo son menos concluyentes. Clásicamente se aceptan 2 serotipos, el A (C. tropicalis) y el B (C. stellatoidea), pero estudios recientes establecen importantes novedades en función de la antigenicidad de las distintas capas de la membrana.

La intradermorreacción a la candidina y la exclusión (si las lesiones desaparecen con el tratamiento específico, no habrá dudas del diagnóstico) son otros métodos para el diagnóstico, a los cuales hace mención Ceballos.

Diagnóstico Diferencial

La forma pseudomembranosa se ha de diferenciar de lesiones blancas como quemaduras, leucoplasia, liquen u otras entidades como manchas de leche, desechos alimentarios, infecciones bacterianas (suelen cursar con más sintomatología), Morsicatio bucarum o alteraciones congénitas tipo nevo blanco esponjoso. En el caso de una quemadura, la historia clínica será definitiva, y en el liquen plano o leucoplasia no se desprenderán las lesiones ni responderán al tratamiento.

La forma erosiva puede plantear problemas diagnósticos con un liquen erosivo, que cursará usualmente con clínica, o con una xerostomía importante, no sobreinfectada por candidas. Las formas hiperplásicas plantearán diagnóstico diferencial con queratosis congénitas y leucoplasias; la anatomía patológica y la respuesta al tratamiento serán definitivas.

En los grupos de mayor edad, la infección por Candida puede coexistir con cambios precancerosos o carcinomatosos. En estos casos se indica biopsia.

Conclusiones

La candidiasis de la mucosa bucal es una afección común que puede ser desencadenada por múltiples factores predisponentes. Su diagnóstico y tratamiento son fundamentales para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados. La comprensión de su epidemiología, patogenia y clasificación clínica es esencial para un manejo adecuado de esta enfermedad.