Estreptococias en Animales: Etiología, Epidemiología y Control

Etiología

El 70% de las estreptococias están producidas por Streptococcus suis. Este es un coco Gram positivo (G +), anaerobio facultativo, que puede ser α-hemolítico en agar sangre de cordero y β-hemolítico en agar sangre de caballo. Todos los estreptococos se clasifican según un antígeno capsular de naturaleza polisacárida, conocido como los grupos de Lancefield, que van desde la A hasta la H y de la K hasta la V. Se han identificado 34 serotipos, siendo el serotipo 2 el más frecuentemente aislado. Esta enfermedad se considera profesional en mataderos, ligada a la manipulación de las canales, no al consumo de carne.

Epidemiología

Streptococcus suis fue aislado por primera vez en 1956. En 1987 se aprobó su denominación. La especie más susceptible es el cerdo, aunque también se encuentra en terneros y corderos. Los cerdos actúan como reservorios, pudiendo acantonarse en las tonsilas sin presentar síntomas clínicos, actuando como individuos portadores. Fuera del animal, puede encontrarse en heces, agua y polvo ambiental. Los factores medioambientales que influyen incluyen:

• Fluctuaciones de temperatura, con grandes intervalos entre el día y la noche.
• Alta humedad.
• Animales de diferentes edades, lo que facilita el contagio y la multiplicación.
• Hacinamiento.
• Reagrupación de animales de distintos orígenes.

Patogenia y Transmisión

S. suis penetra en el organismo por vía transcutánea, a través de cortes y abrasiones, así como por vía oral y nasal. A través de la vía oronasal, accede a las criptas de las tonsilas, donde puede permanecer mucho tiempo. Los animales infectados pueden desarrollar la enfermedad o actuar como portadores. Coloniza rápidamente las vías respiratorias altas en los primeros 5 días de vida. Los lechones se infectan durante el parto al contactar o aspirar secreciones vaginales contaminadas. Este patógeno tiene predilección por el sistema nervioso. La bacteria entra en la sangre desde las tonsilas a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Los monocitos circulantes fagocitan la bacteria y la transportan al líquido cerebroespinal a través de los plexos coroideos.

Formas Clínicas y Lesiones

Forma Septicémica

Se presenta en los primeros días de vida del animal.

• Forma subaguda: Muerte por shock, sin síntomas previos (mueren 5-6 lechones al día siguiente del parto).
• Forma aguda: A partir de las 24-48 horas de vida. Se observa apatía, enrojecimiento de la piel, síntomas respiratorios y finalmente la muerte.

Forma Artrítica

Inflamación de toda la articulación, aumento de la presencia de líquido sinovial y cojeras evidentes, que pueden afectar a un solo miembro o ser poliartritis.

Forma Nerviosa

Afecta a animales de 7-15 días de vida. Se caracteriza por apatía, síndrome febril, ataxia y parálisis del tercio posterior. Ocasionalmente, se observan movimientos rotatorios, nistagmos e hiperestesia. Microscópicamente, se aprecia edema en el encéfalo (aspecto brillante) y meningitis purulenta.

Forma Endocarditis

Ha aumentado su incidencia en los últimos años. Puede causar la muerte súbita del animal por fallo cardíaco o ser un hallazgo en el matadero. Afecta a animales de cebo adultos.

Forma de Dermatitis

Relacionada con malas condiciones higiénicas. Se observan eritemas rojizos en toda la piel, especialmente en las puntas de las orejas y el rabo, y pelo erizado.

Forma de Trastornos de la Reproducción

Poco frecuente. Incluye repeticiones de celo y metritis. Suele haber infecciones concomitantes.

Forma de Poliserositis

No es una forma clínica como tal, sino un cuadro lesional. Es muy poco frecuente. Se observan depósitos de fibrina en meninges, articulaciones, pleura, peritoneo y pericardio. Afecta a animales destetados y de cebo.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el aislamiento de S. suis en medio Columbia (agar sangre suplementado con ácido nalidíxico y sulfato de colistina). La siembra se realiza a 37ºC durante 24 horas, observándose colonias opacas. Se realiza la prueba de la catalasa para diferenciarlo de Staphylococcus. Otras pruebas incluyen tiras API, tiras ID 32, inmunofluorescencia indirecta (IFI), peroxidasa-antiperoxidasa (PAP) e hibridación in situ.

Prevención y Profilaxis

El objetivo es reducir la morbilidad y la mortalidad. Se utilizan tratamientos preventivos con beta-lactámicos, que son muy eficaces. Estos pueden administrarse por vía parenteral en pocos individuos o por vía oral en el pienso (300 gr/Tm durante 5-7 días). La quimioprofilaxis incluye el uso de 150-200 gr/Tm en situaciones de estrés, destete, etc. La inmunoprofilaxis se realiza mediante vacunas comerciales y autovacunas. La erradicación es prácticamente imposible debido a la dificultad de eliminar los portadores. En el futuro, se busca encontrar una molécula con poder antigénico común a todos los estreptococos para elaborar vacunas eficaces frente a todos los serotipos.

Lengua Azul: Etiología, Epidemiología y Control

Etiología

La lengua azul es causada por un virus de la familia Reoviridae, género Orbivirus. Es un virus ARN de doble cadena, sin envuelta. Está relacionado con los virus de la peste equina africana y la enfermedad hemorrágica epizoótica del ciervo (EHE). Se inactiva a 50°C durante 3 horas o a 60°C durante 15 minutos. Es sensible a pH menor de 6,0 y mayor de 8,0. Se inactiva con ß-propiolactona, yodóforos y compuestos fenólicos, pero es resistente a disolventes orgánicos. Es muy estable en presencia de proteína, pudiendo sobrevivir años en sangre almacenada a 20°C. Existen 24 serotipos. En la Unión Europea se han detectado los serotipos 1, 2, 4, 8, 9 y 16. En 2006, se detectó en Europa el serotipo 8, nunca antes diagnosticado en la región y relacionado con serotipos africanos. Este serotipo no tiene relación con los serotipos de la cuenca mediterránea (1, 2, 4, 9 y 16) ni con las cepas vacunales circulantes. El 31 de octubre de 2009, reapareció en Marruecos el serotipo 1, no notificado desde 2004.

Epidemiología

La distribución geográfica de la lengua azul está ligada a la presencia del vector Culicoides. Los ovinos son los hospedadores que manifiestan las formas más graves, con una mortalidad de hasta el 10%. El virus puede permanecer en la sangre hasta 60 días. Otros rumiantes, como bovinos y caprinos, suelen ser asintomáticos, pero presentan una viremia duradera. Los vectores biológicos son mosquitos del género Culicoides (inmicola, obsoletus, pulicaris). Tras la hematofagia, el virus se replica durante 6-8 días en las glándulas salivales del mosquito, que adquiere capacidad infectiva durante el resto de su vida. Los factores ecológicos, como la temperatura y la humedad, influyen en la transmisión. Las fuentes de virus incluyen Culicoides infectados, sangre y semen.

Patogenia

Tras la picadura del mosquito, el virus ingresa y se replica en los nódulos linfáticos. Luego, se produce una viremia que disemina el virus a otros órganos linfoides, bazo, pulmón y endotelio vascular. La circulación del virus está asociada a células mononucleares, lo que es crítico para su diseminación por todo el organismo. También se asocia a hematíes y plaquetas, donde el virus se secuestra en invaginaciones de la membrana del eritrocito, permitiendo una viremia prolongada en presencia de anticuerpos neutralizantes. El virus es vasculotropo, afectando los endotelios de las mucosas oral y podal, lo que causa necrosis isquémica y trombosis, así como un aumento de la permeabilidad vascular y hemorragias en la piel y el músculo. En hembras gestantes, puede ocurrir el paso transplacentario del virus, causando abortos en el primer tercio de gestación, malformaciones en el segundo tercio (hidrocefalia) e infección en el tercer tercio, resultando en neonatos vivos que son portadores.

Cuadro Clínico

El período de incubación es de 5-20 días. Se describen cuatro formas clínicas:

• Forma aguda (ovinos): Fiebre de hasta 42°C, depresión, inflamación, ulceración, erosión y necrosis de las mucosas de la boca. Lengua tumefacta y cianótica. Cojera debido a coronitis o pododermatitis y miositis. Complicaciones respiratorias como neumonías. Abortos. Muerte en 8-10 días o recuperación lenta con alopecia, esterilidad y retraso del crecimiento. La morbilidad en ovejas puede llegar al 100%, con una mortalidad entre 0 y 50%.
• Forma subaguda (bovinos y ovinos en zonas epidémicas): Signos aislados como mortinatalidad, corderos débiles, aborto y anomalías congénitas (ataxia, artrogriposis, hidroencefalia). Bajo índice de mortalidad (hasta 5% en bovino).
• Forma aguda en bovinos (serotipo 8): Lesiones en la mucosa nasal, sialorrea, fiebre, conjuntivitis, disfagia, descarga nasal, lesiones en la ubre, laminitis y coronitis. Mortalidad variable.
• Infección inaparente: Caprinos y bovinos (excepto serotipo 8) asintomáticos.

Lesiones

Se observa congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de las mucosas digestiva y respiratoria (boca, esófago, estómago, intestino, mucosa pituitaria, mucosa traqueal). Congestión de las láminas del casco y banda coronaria. Hipertrofia de ganglios linfáticos y esplenomegalia. Neumonía broncolobular bilateral grave. A veces, complicaciones respiratorias como edema pulmonar y sero/hemotórax.

Tratamiento y Control

No existe un tratamiento eficaz para los animales afectados. Se recomienda el sacrificio obligatorio de los animales enfermos. Se debe implementar cuarentena para los animales importados y realizar vigilancia serológica en ovinos y en portadores inaparentes. Es fundamental el control de vectores. En España y la UE, se aplican medidas según la Orden ARM/3054/2008, de 27 de octubre, que incluyen la zonificación en zonas restringidas y zonas libres, la restricción de movimiento de especies sensibles dentro de las zonas restringidas y de estas a zonas libres. La vacunación solo se debe aplicar en animales sanos, con control administrativo y utilizando serotipos específicos (1, 4, 8) con virus vivo atenuado monovalentes o polivalentes. La vacuna se debe usar en la época en la que los mosquitos no están activos, con revacunación anual. Se están desarrollando nuevas vacunas inactivadas exentas de riesgos.

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