Clasificación de la EPOC

Se utiliza el límite inferior de la normalidad (LLN, por sus siglas en inglés), que es más específico.

• Clásica: Tipo Bronquitis Crónica y tipo Enfisema. Es una clasificación antigua que no se usa porque casi todos los enfermos tienen los dos componentes.
• Clasificación espirométrica (GOLD):
  • Leve/GOLD I: FEV1/FVC < 70% + FEV1 tras administrar broncodilatador > 80%.
  • Moderada/GOLD II: FEV1/FVC < 70% + FEV1 tras administrar broncodilatador entre 50-80%.
  • Grave/GOLD III: FEV1/FVC < 70% + FEV1 tras administrar broncodilatador 30-50%.
  • Muy grave/GOLD IV: FEV1/FVC < 70% + FEV1 tras administrar broncodilatador < 30% o FEV1 < 50% con insuficiencia respiratoria crónica.
• GesEPOC (española): Se suprimieron las letras para evitar confusión con GOLD.
  1. No agudizador (independiente si hay predominio de bronquitis o de enfisema). Menos de dos exacerbaciones moderadas/año.
  2. Fenotipo mixto asma-EPOC:
     • Criterios mayores: Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1 > 15% y > 400 ml). Eosinofilia en esputo. Antecedentes personales de asma.
     • Criterios menores: Cifras elevadas de IgE total. Antecedentes personales de atopia. Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos ocasiones (incremento del FEV1 > 12% y > 200 ml).
  3. Agudizador con enfisema: con clínica y radiología compatibles con enfisema.
  4. Agudizador con bronquitis: que tenga tos y expectoración más de 90 días al año durante más de 2 años.

Diagnóstico Diferencial de la EPOC

• Asma.
• Bronquiectasias.
• Bronquiolitis.
• Obstrucción de vía aérea central.
• Otras alteraciones ventilatorias.
• Comorbilidad (SAOS). Es una enfermedad endémica de este hospital.

Tratamiento de la EPOC

Tratamiento broncodilatador: es el eje del tratamiento de la EPOC (anticolinérgicos, beta-2-agonistas y metilxantinas). En términos generales, estos fármacos se utilizan para mejorar los síntomas en los sujetos con EPOC. Se dan siempre de forma inhalada porque la incidencia de efectos secundarios es menor en comparación con otro tipo de administraciones como la vía parenteral. Se pueden administrar a demanda (para aliviar los síntomas) o de forma crónica según la situación del paciente. Siempre son más convenientes los de larga duración para el tratamiento (exceptuando las exacerbaciones), y se pueden usar de forma combinada.

Los broncodilatadores se caracterizan porque:

• Mejoran el FEV1.
• Mejoran la disnea.
• Mayor tolerancia al esfuerzo.
• Reducen exacerbaciones.
• Mejoran la calidad de vida.

Tipos de Broncodilatadores

• Beta-agonistas de corta duración (SABA): Salbutamol y terbutalina son de acción rápida, tardan 3-5 minutos en actuar y duran entre 3 y 6 horas, por ello son muy utilizados en situación aguda. Se usan como rescate y en exacerbaciones.
• Agonistas β de larga acción (LABA): Beneficio sintomático, siendo los principales efectos adversos el temblor y la taquicardia. Presentan un beneficio similar a los anticolinérgicos. Los de larga acción (LABA) iniciales fueron formoterol y salmeterol que duran más de 12 h. Actualmente hay fármacos que duran 24 horas y son de inicio rápido como el indacaterol, el vilanterol y el olodaterol, que inician su acción a los 3-5 min y dura 24h, por lo que solo requiere una administración por día.
• Anticolinérgicos o antimuscarínicos de larga acción (LAMA) y corta acción (SAMA): El bromuro de ipratropio, de corta acción, mejora los síntomas y de forma aguda el FEV1. Los anticolinérgicos tienen la ventaja de presentar menor cantidad de efectos secundarios (como los efectos cardiovasculares). El tiotropio también dura 24 horas y se utiliza como tratamiento crónico en todos los pacientes con EPOC porque dura mucho (24h) pero no se puede usar a demanda porque eso supondría una sobredosificación del paciente ya que permanece mucho tiempo en el organismo actuando. El aclidinio es también un antagonista de los receptores M2 con una duración de acción de unas 12h. El bromuro de glicopirronio es de acción rápida y 24 horas de duración, y, recientemente, el umeclidinio, con eficacia similar también de 24 horas de duración.
• Corticoides inhalados: Son apropiados para pacientes con EPOC sintomáticos con FEV1 < 50% (estadio III, EPOC grave, y estadio IV, EPOC muy grave) y con exacerbaciones repetidas. Siempre se dan combinados con beta-adrenérgicos de larga acción porque aumenta la eficacia. Los corticoides no cambiaban la progresión, aunque sí reducían la frecuencia de exacerbaciones hasta en un 25%.

Otros Tratamientos Farmacológicos

• Teofilina (200-300mg/12h): se desconoce su mecanismo de acción, parece inhibir la acción de la fosfodiesterasa, y la adenosina, favoreciendo la broncodilatación. En realidad se considera que tiene poca acción “real”. Posee otros efectos potencialmente útiles en la EPOC como:
  • Aumentar la potencia de contracción de los músculos esqueléticos.
  • Estimular el centro respiratorio.
  • Mejorar el gasto cardíaco.
  • Aumentar la diuresis.
  • Posible efecto antiinflamatorio.
  En cualquier caso, la relación beneficio/toxicidad es poco favorable, por lo que se restringe a casos que no han respondido al resto del tratamiento, en los que se puede hacer supervisión estrecha y monitorizar niveles.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (Roflumilast): Indicado en EPOC grave cuando el paciente tiene bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes. Tienen mayor efecto antiinflamatorio que la teofilina y mucha mayor eficacia en reducir exacerbaciones. El problema es la toxicidad, pues produce pérdida de peso, a veces importante, e intolerancia gastrointestinal.
• Mucolíticos: N-acetilcisteína puede reducir discretamente la frecuencia de las exacerbaciones. Pese a ser un fármaco muy vendido, tiene una eficacia pequeña.

Tratamiento según Fenotipo

• Paciente con fenotipo no agudizador: Tratamiento inicial con LABA o LAMA, si es necesario, combinación de ambos. Si no se controla con LAMA+LABA, se añade teofilina.
• Paciente con fenotipo mixto (EPOC + Asma): Presenta asma, atopia, eosinofilia, IgE elevada. Tratamiento inicial con corticoides inhalados y LABA. Si no se controla, combinamos anticolinérgico, B2 de acción larga + corticoide inhalado (estadios II y III).
• Paciente con fenotipo agudizador tipo enfisema: Tratamiento inicial con LAMA o LABA, o con ambos. Si no se controla con LABA+LAMA, se añaden corticoides inhalados. En casos muy concretos, cuando hay presencia de bronquiectasias que pueden estar infectadas por bacterias de forma crónica, se emplean antibióticos.
• Paciente con fenotipo agudizador tipo bronquitis crónica: Tratamiento inicial con LABA o LAMA, o con ambos. Si no se controla con LABA+LAMA, se añaden corticoides inhalados o inhibidores de la fosfodiesterasa 4, que previene las exacerbaciones, o con ambos. Si hay infección crónica, se plantea añadir antibiótico.

Oxigenoterapia Domiciliaria

No es el tratamiento de la disnea. Se emplea en pacientes con insuficiencia respiratoria en fase estable que están recibiendo el tratamiento correcto. Se indica cuando hay insuficiencia respiratoria, cuando la PO2 en sangre es <55 mmHg o >55 mmHg < 60 mmHg con complicaciones (siempre si hay datos de insuficiencia respiratoria crónica, como cor pulmonale, poliglobulia o patología cardíaca). Se debe confirmar en los tres meses posteriores que el paciente cumple el tratamiento (debe estar más de 16-18 h al día con la oxigenación y se deben incluir siempre las horas del sueño; si se utiliza durante menos tiempo, no resulta eficaz). Si el paciente está muy limitado, deberá permanecer las 24 horas con la oxigenación. La oxigenoterapia no crea adicción, no empeora la enfermedad y mejora la supervivencia.

Exacerbaciones de la EPOC

La exacerbación es un cambio agudo del estado basal del paciente en la disnea, tos o expectoración que sobrepasa la variabilidad diaria y requiere cambios en el tratamiento habitual. La exacerbación se entiende como un objetivo de tratamiento. Se asocia a morbilidad, deterioro de la calidad de vida, coste sanitario y mortalidad. Los pacientes con EPOC sufren una media de 1,5 a 2 exacerbaciones al año.

Causas de las Exacerbaciones

• Infección bacteriana: Supone el 50-60% de los casos. Los principales patógenos son:
  • Streptococcus pneumoniae (presenta resistencia a penicilina en alrededor del 40% de los casos, mientras que a amoxicilina o cefalosporinas tienen menor porcentaje de resistencia, 10 y 5% respectivamente). Un 25-30% son resistentes a macrólidos.
  • Haemophilus influenzae: las principales resistencias son por producción de enzimas B-lactamasas, por eso asociamos la amoxicilina a clavulánico (que inhibe a dichas enzimas).
  • Moraxella catarrhalis: muy frecuentemente productores de B-lactamasas.
  Cuantos más ciclos antibióticos haya tenido el paciente, más probabilidad hay de encontrar otros gérmenes Gram negativos, como Pseudomona, y hongos como Aspergillus (que tiene una gran mortalidad).
• Infección vírica: Supone el 25-30% de los casos.
• Otros: El resto se debe a otras causas.