Herpes Bucal: Transmisión y Manifestaciones Clínicas

¿Cómo se transmite el herpes bucal?

El herpes bucal, también conocido como herpes labial, es una infección causada por el virus del herpes simple (VHS). La transmisión puede ocurrir a través de:

• Sexo oral: Practicar sexo oral a una persona con la infección activa.
• Contacto cercano: Contacto íntimo o personal cercano con una persona infectada.
• Objetos contaminados: Tocar una lesión de herpes abierta o un objeto que haya estado en contacto con el virus, como máquinas de afeitar, toallas, platos y otros artículos compartidos.
• Transmisión vertical: Los padres pueden transmitir el virus a sus hijos durante las actividades diarias.

Fuentes de Infección del VHS

Las fuentes de transmisión involucradas en la infección por el virus del herpes simple 1 (VHS-1) o 2 (VHS-2) son el contacto de piel o mucosas entre un sujeto que está excretando el virus, en forma sintomática o asintomática, y otro que es susceptible a esta infección.

Las formas más frecuentes de contraer la infección son:

• Contacto oral: Besos.
• Autoinoculación: En la mucosa conjuntiva o en la piel a través de microlesiones.
• Contacto sexual.
• Canal de parto: Contacto directo con el canal de parto en el caso de los recién nacidos.

Manifestaciones Clínicas de la Primoinfección por VHS a Nivel Bucal

La manifestación clínica más recurrente es la gingivoestomatitis, caracterizada por vesículas que tienden a romperse, dejando erosiones que se localizan en:

• Encías
• Labios
• Lengua
• Mucosas yugales
• Suelo de la boca
• Alrededor de dientes recién erupcionados (pericoronaritis)

Estos síntomas se acompañan de malestar general, dolor en la cavidad oral, fiebre y adenopatías submandibulares. Los cuadros remiten varios días después sin secuelas.

Tras la primoinfección, el virus permanece latente de por vida, siendo la causa de recurrencias, especialmente en la edad adulta. Esto se traduce en la aparición del herpes recidivante con vesículas a menudo localizadas en el margen de los labios (herpes labial) o en el paladar duro o encías (herpes intraoral).

En pacientes inmunodeprimidos, estas recurrencias son más duraderas, dolorosas y extensas, y a menudo se manifiestan como úlceras o mucositis.

Estímulos que Facilitan la Reactivación del VHS

Los estímulos que favorecen las recurrencias del VHS son diversos, incluyendo:

• Exposición a luz UV
• Fiebre
• Estrés
• Menstruación
• Manipulación dental

Varicela y Herpes Zóster

Vía de Penetración del Virus Varicela-Zóster (VZV)

Las vías de penetración del VZV son la vía respiratoria y la piel. Aparece por contacto respiratorio o contacto directo con las lesiones de un sujeto enfermo, tras 14 días de incubación.

Reactivación del VZV y Cuadro Clínico

La reactivación del VZV se relaciona con estados de inmunosupresión, leucemia o en personas trasplantadas. Produce el herpes zóster, que es una reactivación del virus desde un ganglio nervioso sensitivo. Aparece en un 10-20% de la población portadora del virus VZV.

El cuadro clínico consta de:

• Aparición de vesículas dolorosas.
• Parálisis funcional en la metámera correspondiente al ganglio nervioso donde estaba latente el virus.

Casi nunca cursa con encefalitis o infección diseminada, pero cuando lo hace, es casi siempre mortal. El periodo de incubación es de entre 1 y 3 semanas, tras el cual comienza un proceso extremadamente doloroso que sigue el trayecto de una rama del trigémino, con vesículas confluentes en mucosas, paladar, lengua y piel de la zona anatómica afectada. Estas vesículas se rompen y dejan erosiones muy dolorosas.

En odontología, es relevante la afección de la segunda y tercera rama nerviosa, y el síndrome de Ramsay-Hunt, que provoca:

• Lesiones en el ganglio geniculado.
• Dolor en el pabellón auricular.
• Parálisis facial homolateral.
• Lesiones vesiculopustulosas alrededor del área auricular.

En pacientes inmunodeprimidos, es posible encontrar alteraciones óseas en forma de osteomielitis, secuestros óseos e incluso pérdidas dentarias.

Profilaxis para la Infección por VZV

Las medidas de profilaxis se basan en:

• Evitar el contacto con secreciones (métodos de barrera).
• Uso de gammaglobulinas (eficaces antes del contacto o en la etapa precoz).
• Vacunas: Dos dosis de extracto de glucoproteína recombinante D de la superficie, separadas por dos meses. Indicadas para sujetos con más de 5 recurrencias al año o expuestos al virus.

Virus de Epstein-Barr (VEB) y Citomegalovirus (CMV)

Comparación entre VEB y CMV

Complicaciones del VEB

La infección primaria por VEB puede provocar mononucleosis infecciosa (MI), con:

• Faringitis
• Fiebre
• Adenopatías
• Esplenomegalia

La enfermedad tiene tres componentes:

• Daño celular por replicación viral en la región orofaríngea.
• Linfoproliferación de células B y producción de citoquinas por infección latente en linfocitos B (latencia III).
• Patología inmune secundaria a la fuerte respuesta inmunológica.

Generalmente es benigna y autolimitada (3-6 semanas). Ocasionalmente, puede haber complicaciones cardíacas, respiratorias, renales, neurológicas o hematológicas, rara vez fatales (ruptura esplénica, obstrucción respiratoria). En algunos casos, puede evolucionar a síndrome hemofagocítico (SH).

Diagnóstico del VEB

• Métodos indirectos: Serología.
• Métodos directos: Estudios moleculares, microscopía electrónica, cultivos (estos dos últimos no son prácticos para uso clínico). Permiten detectar, identificar y cuantificar viriones o linfocitos infectados, y aislar cepas.

Profilaxis de la Infección por CMV

Actualmente se utilizan gammaglobulinas específicas para el control de esta afección.

Virus del Herpes Humano 6 (HHV-6) y 7 (HHV-7)

Enfermedad Producida por el HHV-6

• Cuadro febril agudo en niños de hasta un año, con temperaturas ≥ 40°C durante al menos 3 días (hasta 7 en algunos casos), que luego disminuye espontáneamente.
• Exantema súbito o roséola infantum: Enfermedad aguda y benigna en niños de 6 meses a 3 años. Cursa con fiebre, adenopatías y exantema difuso.
• Mononucleosis atípica, hepatitis aguda, neumonitis u otros cuadros, principalmente en adultos. En inmunodeprimidos: encefalitis y neumonitis.

Replicación y Transmisión del HHV-6

Tanto el HHV-6 como el HHV-7 se replican en los linfocitos.

Latencia del HHV-6 y HHV-7

El HHV-6 tiene latencia en monocitos (sin producción de virus infecciosos) y un estado de bajo nivel de replicación en glándulas salivales y cerebro.