El Ácido Láctico (C3 H6 O3) es una molécula monocarboxílica orgánica que se produce durante el metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). En el pH de los tejidos y la sangre, se encuentra principalmente en forma disociada como lactato. Contrario a la creencia popular de que es perjudicial para el rendimiento físico, el ácido láctico es un compuesto energético importante, ya que su metabolización aeróbica genera 17 ATP.

El Ácido Láctico (C3 H6 O3) es una molécula monocarboxílica orgánica que se produce durante el metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). En el pH de los tejidos y la sangre, se encuentra principalmente en forma disociada como lactato. Contrario a la creencia popular de que es perjudicial para el rendimiento físico, el ácido láctico es un compuesto energético importante, ya que su metabolización aeróbica genera 17 ATP.

En la glucólisis anaeróbica, la glucosa del citoplasma de la célula muscular (libre o almacenada como glucógeno) se utiliza. Al ser un proceso anaeróbico, no se usa oxígeno. A partir de la glucosa, se forman 2 moléculas de ácido pirúvico y energía (ATP).

En este punto, el ácido pirúvico, gracias a la enzima Piruvato Deshidrogenasa, entra en el ciclo de Krebs (proceso aeróbico) en lugar de convertirse en ácido láctico. Este ciclo genera mucha más energía (ATP) y produce CO2 y H2O.

¿Dónde se produce el ácido láctico?

La capacidad de metabolizar glucosa a ácido pirúvico es mayor que la de metabolizar ácido pirúvico a través del metabolismo aeróbico en la mitocondria (ciclo de Krebs). Con bajas demandas energéticas, hay una continuidad entre los procesos anaeróbico láctico y aeróbico, y la mayor parte del ácido pirúvico entra en la vía aeróbica (con una mínima producción de ácido láctico y un ligero aumento del lactato sanguíneo).

Sin embargo, cuando la necesidad de energía para la contracción muscular es alta (por la intensidad del ejercicio), aumenta el uso de glucosa por la vía anaeróbica y la formación de ácido pirúvico. La capacidad de metabolizar ácido pirúvico en el ciclo de Krebs es más limitada que su producción, creando un cuello de botella. Este exceso de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico. Las hipótesis para este cuello de botella son:

• Déficit de oxígeno a nivel celular o mitocondrial, limitando el ciclo de Krebs y la producción de ATP, lo que estimula la glucólisis anaeróbica y la formación de ácido pirúvico. Este ácido pirúvico, al no poder metabolizarse aeróbicamente, se convierte en ácido láctico.
• Limitación de la actividad enzimática (enzimas del sistema lanzadera), principalmente de la Piruvato Deshidrogenasa, que no puede dirigir todo el ácido pirúvico al ciclo de Krebs, causando una saturación enzimática.
• Influencia de las catecolaminas. El sistema Beta-adrenérgico (epinefrina y norepinefrina) estimula la glucólisis y la producción de ácido láctico. Las variaciones en las concentraciones de lactato se correlacionan con las de estas catecolaminas.

¿Qué sucede con el ácido láctico?

Los niveles de pH para la vida y procesos biológicos son limitados. Las variaciones del ácido láctico modifican el pH celular y general, por lo que el organismo neutraliza el ácido láctico y sus consecuencias, o disminuye la glucólisis anaeróbica. Estas medidas son:

1. A nivel intracelular:

• Neutralización: El ácido láctico es neutralizado por bicarbonato, fosfato y proteínas intramusculares.

• Energía aeróbica: El lactato puede entrar en la mitocondria y ser combustible de la cadena respiratoria.

  Esta hipótesis de G.A.Brooks (1998) se basa en: a) la entrada y oxidación del lactato en la mitocondria aislada sin conversión previa a piruvato; b) la presencia de LDH en la mitocondria; c) la presencia de MCT 1 (transportador monocarboxílico 1) en la membrana mitocondrial. Sin embargo, otros autores han criticado esta hipótesis.

• Bloqueo de la glucólisis anaeróbica: Las enzimas que catalizan la glucólisis necesitan condiciones óptimas, incluyendo el pH. La disminución del pH intracelular (por el aumento de ácido láctico) bloquea enzimas como la fosfofructoquinasa, deteniendo la glucólisis anaeróbica. Esto ayuda a normalizar el pH y permite que la glucólisis anaeróbica se reanude.

2. A nivel extracelular:

El exceso de ácido láctico que no se neutraliza en la célula muscular sale al espacio extracelular por el transportador MCT1, siguiendo varias vías:

• Energía aeróbica: El ácido láctico se reduce a lactato y sale al espacio intersticial, donde es captado por células musculares vecinas más aeróbicas (fibras lentas o Tipo I). Las fibras rápidas (Tipo II) producen principalmente ácido láctico, que es metabolizado por las fibras oxidativas vecinas.
• Neutralización: El lactato llega a la sangre, distribuyéndose rápidamente por el organismo. La sangre tiene una capacidad buffer (neutralizante) variable, relacionada con el bicarbonato, proteínas plasmáticas, fosfato y hemoglobina. El bicarbonato y la hemoglobina son los principales buffers.

• Energía aeróbica: El lactato en la sangre es captado por células (principalmente musculares) que lo convierten en piruvato para el ciclo de Krebs.

  Esto ahorra glucosa en la célula. Las células que utilizan este lactato incluyen:

Las células musculares de músculos esqueléticos que trabajan a intensidad moderada (fibras lentas tipo I) incorporan el piruvato del lactato sanguíneo, disminuyendo el uso de glucosa y manteniendo sus depósitos intracelulares y los niveles de glucosa en sangre.

Las células musculares cardíacas utilizan el lactato para producir energía. En reposo, el corazón obtiene entre el 10% y 20% de su energía del lactato. Durante el ejercicio, este porcentaje puede llegar al 90%, convirtiendo al corazón en un gran consumidor de lactato (0,5 – 1 mmol/min).

• Resíntesis de Glucosa: El lactato sanguíneo es captado por el hígado para la gluconeogénesis, aumentando los depósitos de glucógeno hepático y manteniendo los niveles de glucosa en sangre.
• Eliminación Renal: El riñón utiliza el lactato para producir energía y lo elimina por la orina cuando las concentraciones son altas.
• Sudor: El sudor contiene ácido láctico, aunque su eliminación por esta vía es poco importante. Es importante tenerlo en cuenta para evitar la contaminación en la toma de muestras sanguíneas para el análisis del lactato en sangre.

¿Cómo encontramos lactato en sangre?

Los procesos de formación, neutralización, difusión, eliminación y utilización del lactato dan lugar a procesos de entrada y salida del lactato en la sangre.

La diferencia entre la cantidad de lactato que entra y sale de la sangre es la cantidad resultante que encontramos en sangre. El lactato sanguíneo está relacionado con ambos procesos, por lo que no siempre muestra directamente la producción de lactato muscular, sino el resultado final de todos los procesos.

Aun así, el lactato en sangre está directamente relacionado con el lactato en el músculo, como han demostrado varios estudios.

El lactato sanguíneo es una medición asequible y fiable, utilizada en la programación del entrenamiento, la evolución del rendimiento físico y la predicción del rendimiento en deportes.

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El Ácido Láctico (C3 H6 O3) es una molécula monocarboxílica orgánica que se produce durante el metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). En el pH de los tejidos y la sangre, se encuentra principalmente en forma disociada como lactato. Contrario a la creencia popular de que es perjudicial para el rendimiento físico, el ácido láctico es un compuesto energético importante, ya que su metabolización aeróbica genera 17 ATP.

En la glucólisis anaeróbica, la glucosa del citoplasma de la célula muscular (libre o almacenada como glucógeno) se utiliza. Al ser un proceso anaeróbico, no se usa oxígeno. A partir de la glucosa, se forman 2 moléculas de ácido pirúvico y energía (ATP).

En este punto, el ácido pirúvico, gracias a la enzima Piruvato Deshidrogenasa, entra en el ciclo de Krebs (proceso aeróbico) en lugar de convertirse en ácido láctico. Este ciclo genera mucha más energía (ATP) y produce CO2 y H2O.

¿Dónde se produce el ácido láctico?

La capacidad de metabolizar glucosa a ácido pirúvico es mayor que la de metabolizar ácido pirúvico a través del metabolismo aeróbico en la mitocondria (ciclo de Krebs). Con bajas demandas energéticas, hay una continuidad entre los procesos anaeróbico láctico y aeróbico, y la mayor parte del ácido pirúvico entra en la vía aeróbica (con una mínima producción de ácido láctico y un ligero aumento del lactato sanguíneo).

Sin embargo, cuando la necesidad de energía para la contracción muscular es alta (por la intensidad del ejercicio), aumenta el uso de glucosa por la vía anaeróbica y la formación de ácido pirúvico. La capacidad de metabolizar ácido pirúvico en el ciclo de Krebs es más limitada que su producción, creando un cuello de botella. Este exceso de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico. Las hipótesis para este cuello de botella son:

• Déficit de oxígeno a nivel celular o mitocondrial, limitando el ciclo de Krebs y la producción de ATP, lo que estimula la glucólisis anaeróbica y la formación de ácido pirúvico. Este ácido pirúvico, al no poder metabolizarse aeróbicamente, se convierte en ácido láctico.
• Limitación de la actividad enzimática (enzimas del sistema lanzadera), principalmente de la Piruvato Deshidrogenasa, que no puede dirigir todo el ácido pirúvico al ciclo de Krebs, causando una saturación enzimática.
• Influencia de las catecolaminas. El sistema Beta-adrenérgico (epinefrina y norepinefrina) estimula la glucólisis y la producción de ácido láctico. Las variaciones en las concentraciones de lactato se correlacionan con las de estas catecolaminas.

¿Qué sucede con el ácido láctico?

Los niveles de pH para la vida y procesos biológicos son limitados. Las variaciones del ácido láctico modifican el pH celular y general, por lo que el organismo neutraliza el ácido láctico y sus consecuencias, o disminuye la glucólisis anaeróbica. Estas medidas son:

1. A nivel intracelular:

• Neutralización: El ácido láctico es neutralizado por bicarbonato, fosfato y proteínas intramusculares.

• Energía aeróbica: El lactato puede entrar en la mitocondria y ser combustible de la cadena respiratoria.

  Esta hipótesis de G.A.Brooks (1998) se basa en: a) la entrada y oxidación del lactato en la mitocondria aislada sin conversión previa a piruvato; b) la presencia de LDH en la mitocondria; c) la presencia de MCT 1 (transportador monocarboxílico 1) en la membrana mitocondrial. Sin embargo, otros autores han criticado esta hipótesis.

• Bloqueo de la glucólisis anaeróbica: Las enzimas que catalizan la glucólisis necesitan condiciones óptimas, incluyendo el pH. La disminución del pH intracelular (por el aumento de ácido láctico) bloquea enzimas como la fosfofructoquinasa, deteniendo la glucólisis anaeróbica. Esto ayuda a normalizar el pH y permite que la glucólisis anaeróbica se reanude.

2. A nivel extracelular:

El exceso de ácido láctico que no se neutraliza en la célula muscular sale al espacio extracelular por el transportador MCT1, siguiendo varias vías:

• Energía aeróbica: El ácido láctico se reduce a lactato y sale al espacio intersticial, donde es captado por células musculares vecinas más aeróbicas (fibras lentas o Tipo I). Las fibras rápidas (Tipo II) producen principalmente ácido láctico, que es metabolizado por las fibras oxidativas vecinas.
• Neutralización: El lactato llega a la sangre, distribuyéndose rápidamente por el organismo. La sangre tiene una capacidad buffer (neutralizante) variable, relacionada con el bicarbonato, proteínas plasmáticas, fosfato y hemoglobina. El bicarbonato y la hemoglobina son los principales buffers.

• Energía aeróbica: El lactato en la sangre es captado por células (principalmente musculares) que lo convierten en piruvato para el ciclo de Krebs.

  Esto ahorra glucosa en la célula. Las células que utilizan este lactato incluyen:

Las células musculares de músculos esqueléticos que trabajan a intensidad moderada (fibras lentas tipo I) incorporan el piruvato del lactato sanguíneo, disminuyendo el uso de glucosa y manteniendo sus depósitos intracelulares y los niveles de glucosa en sangre.

Las células musculares cardíacas utilizan el lactato para producir energía. En reposo, el corazón obtiene entre el 10% y 20% de su energía del lactato. Durante el ejercicio, este porcentaje puede llegar al 90%, convirtiendo al corazón en un gran consumidor de lactato (0,5 – 1 mmol/min).

• Resíntesis de Glucosa: El lactato sanguíneo es captado por el hígado para la gluconeogénesis, aumentando los depósitos de glucógeno hepático y manteniendo los niveles de glucosa en sangre.
• Eliminación Renal: El riñón utiliza el lactato para producir energía y lo elimina por la orina cuando las concentraciones son altas.
• Sudor: El sudor contiene ácido láctico, aunque su eliminación por esta vía es poco importante. Es importante tenerlo en cuenta para evitar la contaminación en la toma de muestras sanguíneas para el análisis del lactato en sangre.

¿Cómo encontramos lactato en sangre?

Los procesos de formación, neutralización, difusión, eliminación y utilización del lactato dan lugar a procesos de entrada y salida del lactato en la sangre.

La diferencia entre la cantidad de lactato que entra y sale de la sangre es la cantidad resultante que encontramos en sangre. El lactato sanguíneo está relacionado con ambos procesos, por lo que no siempre muestra directamente la producción de lactato muscular, sino el resultado final de todos los procesos.

Aun así, el lactato en sangre está directamente relacionado con el lactato en el músculo, como han demostrado varios estudios.

El lactato sanguíneo es una medición asequible y fiable, utilizada en la programación del entrenamiento, la evolución del rendimiento físico y la predicción del rendimiento en deportes.

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