Fisiología del Sistema Renal

Equilibrio de Sales Minerales y Agua

• Sodio y cloruro: principales responsables de la presión osmótica extracelular.
• Fosfato y potasio: responsables de la presión osmótica intracelular.
• Las sales minerales se obtienen a través de la ingesta de alimentos.
• Un pequeño porcentaje de agua se produce por causa del mismo metabolismo y el resto por ingesta.

Pérdida de Agua

La pérdida de agua se produce por:

1. Transpiración (piel)
2. Pulmones
3. Intestino
4. Riñones

Visión Global del Sistema Renal: Filtración

• Proceso de extracción de líquido desde la sangre.
• Posteriormente, reduce este volumen, el cual se denomina filtrado.
• El filtrado modifica su composición para ser finalmente eliminado.

Estructura del Nefrón

• Cada riñón está formado por millones de subestructuras funcionales formadoras de orina llamadas nefrones. La longitud de cada nefrón es de aproximadamente 5 mm.
• La formación de orina se puede estudiar analizando una de esas estructuras.
• Cada nefrón está compuesto por:
  • Componente tubular (túbulos)
  • Componente vascular (capilares)

Aparato Urinario y sus Funciones

El aparato urinario o excretor es un conjunto de órganos encargados de mantener la homeostasis del equilibrio ácido-base y del balance hidrosalino, extrayendo de la sangre productos de desecho del metabolismo celular y eliminándolos hacia el exterior del cuerpo.

El aparato urinario se compone fundamentalmente de dos partes:

• Los órganos secretores, que son los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones.

Además de retirar los desechos, los riñones liberan tres hormonas importantes:

• Eritropoyetina: estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea.
• Renina: regula la presión arterial.
• La forma activa de la vitamina D: ayuda a mantener el calcio para los huesos y para el equilibrio químico normal en el cuerpo.

Excreción

Proceso de eliminación de los desechos de la sangre:

• Sistema digestivo: Hígado – sales biliares.
• Glándulas sudoríparas: sales.
• Pulmones: eliminan CO₂.
• Riñones: desechos nitrogenados generados en el metabolismo hepático de los aminoácidos.

Desechos Nitrogenados

• Se producen por una reacción de desaminación por el que pasan las proteínas en el hígado.
• El grupo amino se convierte en amoniaco (altamente tóxico).
• Algunos animales lo excretan directamente.
• Otros lo transforman en ácido úrico (aves y reptiles).
• Los anfibios y los mamíferos lo transforman en urea en el hígado y lo transportan a los riñones, donde es eliminado vía orina disuelta en agua.

Circulación Renal

• La sangre entra al riñón por la arteria renal.
• La arteria se ramifica en arteriolas que forman dos redes de capilarizaciones.
• La sangre se retira por las vénulas.
• Luego constituyen la vena renal.
• Finalmente, la sangre es recolectada en la vena cava inferior.

Formación de la Orina

La orina se forma en cada nefrón:

1. El líquido del plasma pasa desde los capilares hacia el componente tubular (formación del filtrado).
2. Otros capilares modifican la composición del filtrado, recuperando algunas sustancias y eliminando otras.

La orina formada llega a los cálices renales y desde allí a los túbulos colectores que recogen la orina desde varios nefrones.

Componente Tubular: Red Tubular del Nefrón

• Cada nefrón está compuesto por la cápsula de Bowman (compartimento esférico).
• La orina viaja al siguiente compartimento llamado túbulo contorneado proximal.
• Este túbulo conecta con el asa de Henle (que tiene una rama ascendente y otra descendente). El asa de Henle se continúa con el túbulo contorneado distal, el que desemboca en el túbulo colector.

Componente Vascular

• La sangre llega a cada nefrón por la arteriola aferente.
• Cada arteriola aferente origina un conjunto de capilares llamado glomérulo, el cual conecta con la cápsula de Bowman.
• Se continúa en la arteriola eferente que se ramifica en una segunda red de capilares llamados capilares peritubulares, que rodean a los túbulos contorneados y asa de Henle.
• Estos capilares confluyen en una vénula que saca la sangre de los nefrones.

Patología de las Glomerulopatías

• En 1933 se pudo reproducir en animales de laboratorio una glomerulonefritis.
• Este modelo sintetiza dos mecanismos inmunológicos que están involucrados en la agresión glomerular:
  1. Por anticuerpos anti-MB (membrana basal).
  2. Depósitos de complejos Ag-Ac (antígeno-anticuerpo).

Patogenia por Anticuerpos Anti-MB

• Es el síndrome conocido como “Síndrome de Goodpasture”.
• Se caracteriza por glomerulonefritis rápida y progresión rápida a insuficiencia renal.
• En pacientes con esta enfermedad se ha detectado un anticuerpo específico contra la membrana basal del glomérulo.
• Se ha planteado que la infección por virus influenza o la inhalación prolongada de hidrocarburos permite la expresión de antígenos de membrana, con la aparición posterior de anticuerpos contra estos antígenos.
• Una vez que se fijan los anticuerpos en la membrana basal, se activa el complemento y la cascada inflamatoria, no habiendo vuelta atrás.
• El patrón de la morfología observada por microscopía del glomérulo con este síndrome es poco específico.

Patogenia por Complejos Ag-Ac

• Habitualmente son complejos Ag-Ac circulantes que quedan “atrapados” en el glomérulo.
• En algunos casos son complejos Ag-Ac formados “in situ”.
• El complejo Ag-Ac gatilla la activación del complemento y desencadena cascadas inflamatorias responsables de la aparición de la enfermedad.
• Los complejos son detectados por microscopía electrónica como complejos electrodensos.
• Estos complejos se depositan como guirnaldas a lo largo de la pared del glomérulo.
• El tipo de daño renal dependerá del sitio de depósito o formación del complejo.
• El tamaño del complejo también es importante.
• Complejos de peso pequeño, si existen en gran número, quedan en el espacio subendotelial, produciendo glomerulonefritis local.
• Los complejos pequeños se localizan en el espacio subepitelial y producen glomerulopatía membranosa.
• Algunos de los antígenos que producen glomerulopatías se muestran a continuación.

Enfermedades del Aparato Urinario

Nefritis

La nefritis, o inflamación del riñón, es una de las enfermedades más frecuentes del sistema excretor, aunque suele presentarse, usualmente, en la infancia y adolescencia. Su forma más común es la glomerulonefritis, que aparece como efecto de la acción del aparato inmunológico frente a una infección estreptocócica y como resultado de la acción de los mismos anticuerpos del organismo, los que dañan las proteínas del glomérulo renal.

Insuficiencia Renal Aguda

Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como un accidente que causa lesiones renales. La pérdida de mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina. Algunos medicamentos o sustancias venenosas pueden hacer que los riñones dejen de funcionar. Esta baja repentina de la función renal se llama insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida permanente de la función renal. Pero si los riñones no sufren un daño grave, esa insuficiencia puede contrarrestarse.

Cálculos Renales

Un padecimiento habitual, pero esta vez en las personas adultas, son los cálculos renales. Estas pequeñas piedras se pueden formar tanto en el riñón como en la pelvis renal por la presencia de depósitos de cristales de oxalato de calcio transportados por la orina. Su aparición está asociada a un aumento del nivel de calcio de la sangre, como cuando aparece un trastorno de la glándula paratiroides, o a exceso de ácido úrico, provocado por una dieta inadecuada o por el consumo excesivo del alcohol. Cuando son pequeños son evacuados por la orina sin problemas; si son mayores en tamaño producen un gran dolor, el cólico renal, y si son tan grandes que no pueden ser expulsados de forma natural, debe recurrirse a la cirugía o a la litotricia, tratamiento en base a ondas de choque que pulverizan las piedrecillas.

Cistitis

La cistitis es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o sin ella. Puede tener distintas causas. Los síntomas más frecuentes son: aumento de la frecuencia de las micciones, presencia de turbidez de la orina. La causa más frecuente de cistitis es la infección por bacterias Gram negativas; para que un germen produzca cistitis, primero debe de colonizar la orina de la vejiga (bacteriuria) y posteriormente producir una respuesta inflamatoria en la mucosa vesical. A esta forma de cistitis se le denomina cistitis bacteriana aguda. Afecta a personas de todas las edades, aunque sobre todo a mujeres en edad fértil o a ancianos de ambos sexos.