STAPHYLOCOCCUS

Morfología

Tienen la forma esférica, son gram positivos, presentan un color de blanco a amarillo intenso, su diámetro es de 1 mm. Estos cocos pueden estar en forma aislada, de pares o retrasadas, no son móviles, sin embargo, al envejecer estos cocos se vuelven gram negativos.

Entre las especies de importancia clínica, tenemos al Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, staphylococcus lubrinencis, staphylococcus saprophyticus.

Patogenia

Los staphylococcus, sobre todo S. Epidermidis son miembros de la microbiota normal de la piel y del aparato respiratorio, hasta el aparato digestivo. De 20 a 50% de los seres humanos son portadores nasales de S. Aureus, sin embargo, estos staphylococcus se detectan con regularidad en la ropa, ropa de cama y fomites. La capacidad patógena de una determinada cepa de S. Aureus es el efecto combinado de factores extracelulares además de toxinas, se llega a extremos ya que se producen intoxicaciones alimentarias, que se atribuyen únicamente a la ingestión de una Enterotoxina. En el otro extremo está la bacteremia Staphylocosica y los abscesos diseminados en todos los órganos. El S. Aureus es un patógeno invasivo, que produce coagulada y tiene a poseer un pigmento amarillo, además de ser hemolítico. Los Staphylococcus no patógenos y no invasivos como el S. Epidermidis son coagulasa negativo y catalasa positivo , estos microorganismo pocas veces producen supuración, sin embargo, pueden infectar prótesis ortopédicas cardiovasculares, pueden ser resistentes al

Regulación de los factores que determinan la virulencia

Están reguladas por varios sistemas que son sensibles a las señales ambientales, 

• en primero de estos sistemas consta de dos proteínas, una proteína de uníón al Dna y Rna reguladores pequeños respectivamente, y
• El Rna regulados adquiere un valor por tener funciones importantes en la regulación de la expresión genética.

La uníón de sensores a ligandos extracelulares o a un receptor tiene como resultado una secuencia de fosforilación que conduce a la uníón del regulador o una secuencia específica de Dna. Finalmente se provoca la activación de las funciones reguladoras de transmisión, el regulador del gen accesorios es esencial en el control de percepción genética, además controla la expresión preferente de las adhesinas. La coagulasa y proteína fijadora de fibronectina, es decir, sud van a tener producción de exoproteinas que dependen de la fase de crecimiento, a una baja densidad celular el promotor es inactivado y hay disminución en la transcripción de la proteína transmembrana.

Patología

Dentro de esta tenemos enfermedades supurativas, impétigo, neumonías, lo que nos puede llevar a complicaciones extremas. 

Pruebas de diagnóstico laboratorial

Entre las muestras tenemos pus, aspirado de un absceso, sangre, aspirado endotraqueal, esputo, líquido cefalorraquídeo, etc. Al ser los staphylococcus Cocos gram positivos en racimos donde el esputo podemos teñirlo con la tinción de gema viendo en este caso los patógenos, el staphylococcus aureus.

ENTEROCOCOS

Morfología

Son cocos gram positivos se disponen en parejas de cadenas cortas, entre las especies de importancia clínica tenemos al enterococcus faecalis y el enterococo faecium

Inmunidad y tóxico génesis

Los enterococos no poseen muchos factores de virulencia su virulencia va estar mediada por dos propiedades 

• Por la capacidad de adherirse a los tejidos y formar biopelículas.
• Por la resistencia a los antibióticos 

Se describen diversos factores que intervienen en la adherencia y la formación de biopelículas como las proteínas de la superficie, glucopéptidos de membrana, gelatinasa y los pilis. Estos enterococos muestran una resistencia  inherente a muchos antibióticos de uso común por ejemplo, Oxacilina, cefalosporinas, presentando una resistencia adquirida a los aminoglucósidos y la vancomicina.

La eliminación de estos enterococos de sangre y tejidos va estar mediada por el flujo de entrada rápida de los neutrófilos y la opsonización de las bacterias.

Patogenia

La infección y el contacto asociados al padecimiento nosocomial tiene origen por fuentes endógenas y exógenas, en el primer caso el enterococo proviene de la propia flora bacteriana, en el segundo caso son las exógenas se destaca el instrumental el personal médico el cual suele fungir como un vehículo de traslado de agentes causales de unos enfermos a otros. Las infecciones por enterococos facio y faecalis afecta sobretodo los pacientes inmunodeficientes cómo ser exáMenes de morfología, oncología, trasplantes etc., que van a estar asociados a infecciones del tracto biliar, uremia, septicemia, endocarditis, infecciones por heridas y por abscesos 

Patologías

Los enterococos son patógenos importantes sobre todo en pacientes

hospitalizados generalmente se encuentran en el tracto urinario que van estar asociados al sondaje o instrumentación urinaria, puede también producir cistitis sintomática o relacionada a la pielonefritis. Los enterococos que son encontrados a partir de la sangre son diseminados de a partir uan infección del del tracto urinario. 

Diagnóstico laboratorial

Los enterococos crecen fácilmente en medios no selectivos como agar sangre y chocolate los enterococos son resistentes a la optoquina. Cuando realizamos la prueba de PYR está es positiva y la catalasa es negativa.

Tratamiento

Su tratamiento se complica por el hecho de que numerosos antibióticos no son bactericidas clínicamente relevantes. Su tratamiento está basado en la condición de aminoglucósidos un amino de la pared celular cómo la vancomicina entre otros. Sin embargo, me algunos antibióticos de la pared celular carecen de la actividad contra los enterococos como la oxacilina y la nafcilina. Existen antibióticos modernos para tratar estos enterococos la tigeciclina y la quinopresquina 

Profilaxis

Resulta complicado. La prescripción cuidadosa de antibióticos y la practica de no se que puede reducir el riesgo de colonización siendo difícil erradicar las sepas de enterococos fasiun y calis se debe aislar a los pacientes que tienen enterococos uso de guantes sobre todo aquellos profesionales que entran en contacto con el paciente

STREPTOCOCCUS

Morfología

Don cocos gram positivos que forman cadenas largas y cortas, pueden encontrarse en pares o formando cadenas cortas, son anaerobias facultativas, son catalasa negativo, algunas especies de estos streptococcus pueden presentar cápsulas, según su identificación se reconocen 20 serotipos, dentro de los de importancia clínica tenemos los alfa, beta y gamma. 

Inmunidad y toxicogénesis

Se considera que la defensa inmune … streptococcus depende de anticuerpos anticapsulares que protegen frente a una infección invasiva y a la colonización, sin embargo, la inmunidad adaptativa puede ser importante para generar una memoria celular frente a la bacteria.
Producen distintas toxinas, como las hemolisinas, proteasas, superantígenos que van a favorecer la colonización, la supervivencia, multiplicación, patogénesis de las bacterias en el hospedador. 

Dentro las hemolisinas tenemos a las estreptolisinas, que son secretadas por el 99% de los streptococcus y es la responsable de la lista celular, está puede interactuar sinérgicamente con otros factores de virulencia, induciendo la necrosis tisular y promover el desarrollo de la fascitis necrosante. Los superantígenos son potentes toxinas que provocan el shock tóxico, la escarlatina y la fiebre reumática aguda.

Patogenia

Normalmente son patógenos oportunistas, la infección producida por el streptococcus B, dentro de este el streptococcus agalactiae produce principalmente en neonatos prematuros y de bajo peso.

Patología

En el hombre se producen principalmente infecciones por streptococcus del grupo A. Los streptococcus del grupo B causan infecciones de vías urinarias, bacteremia, gangrena, infección postparto, neumonía, endocarditis, empiema y meningitis. Los streptococcus del grupo D pueden causar endocarditis, bacteriemia, osteomielitis,

infecciones del tracto urinario y enfermedad gastrointestinal. Los streptococcus del grupo C, G, X  y G pueden producir aunque en raras ocasiones una variedad de manifestaciones clínicas comí caries, abscesos dentales, meningitis, sepsis puerperal, infección de heridas y endocarditis.

Diagnóstico laboratorial

Los principales riesgos son la inoculación e ingestión accidental, inhalación de bioaerosoles, contacto dérmico, y entre las muestras que se pueden usar para el diagnóstico tenemos: Sangre. Secreciones orales. Respiratorias. Vaginales. Piel. Tejidos. Además de heces. Alimentos 

Entre las pruebas para detectar al streptococcus A tenemos a la prueba rápida de streptococcus, cultivo a partir de las amígdalas. 

Para las infecciones por streptococcus del grupo B se toman muestras de líquidos con sangre, líquido cefalorraquídeo, etc.

Tratamiento

Se puede dar una inactivación por calor a 121°C, entre los antimicrobianos utilizados tenemos penicilina, Ampicilina, cefalosporinas de tercera generación, vancomicina, Clindamicina, ciprofloxacina.

Profilaxis

Sobre todo las buenas prácticas de aseo como el lavado de manos, limpieza, desinfección de heridas en la piel, para esto se deben cubrir con apósitos estériles tomando las precauciones necesarias.

Para evitar la transmisión de hombre – animales o viceversa se debe proceder a la higiene, sobre todo en el ordeño, se debe tener cuidado en la manipulación y eliminación adecuada de residuos

ESCHERICHIA COLI

Morfología

Bacilo gram negativo pleomórfico, mide de 1 a 2 micrómetros por 0.2 a 0.4 micrómetros. Pertenece a la familia enterobacteriaceae . Es aerobio y anaerobio facultativo, sus sepas forman la mayor parte de la flora comensal del tubo digestivo de animales y  humanos eliminándose al exterior por las heces, por eso es frecuente que se encuentre en el medio ambiente donde son capaces de sobrevivir por un tiempo en el agua y los alimentos, de manera que su aislamiento constituyentes un indicador de contaminación fecal.

Clasificación

• Escherichia coli enterotoxigénica
• Escherichia coli enterohemorrágica, 
• Escherichia coli enteroinvasiva, 
• Escherichia coli enteropatogena, 
• Escherichia coli enteroagregativa, 
• Escherichia colide aderencia difusa y la
• Escherichia coli 0157.

Inmunidad

• Cápsula. Las enterobacterias encapsuladas se se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofílicos los cuales repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocitica, estos antígenos intervienen o interfieren en la uníón de anticuerpos a la bacteria y son poco inmunogénicos o activadores del complemento, el papel protector de la cápsula reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos específicos.
• Variación de fase antigénica. La expresión de los antígenos O somáticos, antígenos capsulares A y flagelares H está bajo el control genético del microorganismo. Los antígenos pueden expresarse alternativamente o bien no expresarse, carácterística que protege a las bacterias de la

• destrucción celular mediadas por anticuerpos.
• Sistema de secreción tipo 3. En este grupo está la shigella, escherichia coli enteropatógena que poseen un mismo factor para traspasar sus factores de virulencia.
• Secuestro de factores de crecimiento. El hierro es un factor importante del crecimiento pero se encuentra unido a proteínas M como la hemoglobina y la mioglobina, o proteínas quelantes de hierro como transferrina y lactoferrina, las bacterias contrarrestan la uníón produciendo sus propios sideróforos, el hierro se puede liberar desde las células del hospedero como consecuencia de la acción hemolisinas sintetizadas por las bacterias.
• Resistencia al efecto bactericida del suero. Los microorganismos que son capaces de producir infecciones sistémicas son resistentes a la acción bactericida del suero siendo la cápsula que puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida.
• Resistencia antimicrobiana. Los microorganismos pueden producir resistencia a los antibióticos que puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre las especies, géneros incluso familias. La actividad de la endotoxina depende del componente, lípido A, del polisacárido que se libera durante la lisis celular. Muchas de las infecciones sistémicas producidas por bacterias gram negativas se inician por la endotoxina como activación del complemento, la liberación de citocinas, leucocitos, trombocitopenia, coagulación química intravascular diseminada, fiebre, disminución de la circulación periférica, shock y la muerte.

Patogenia

La bacteria a menudo ingresa por los alimentos siendo la carne de vacuno la principal fuente de infección también se encuentra en la leche de vaca que no es pasteurizada en los vegetales crudos cultivados y lavados con agua contaminada

a veces se encuentra en aguas residuales, piscinas y puede propagarse entre personas si no se lavan bien las manos después de ir al baño.

Patología

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales, como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia, neumonía, infecciones invasivas en recién nacidos. Normalmente la Escherichia coli habita en el gastrointestinal, algunas de estas bacterias adquieren genes que permiten infecciones intestinales entre ellas tenemos:

• Entehemorrágicas del serotipo0157 que producen citotoxinas, neurotoxinas y enterotoxinas, incluidas la toxina shiga, que es una verotoxina que causa diarrea sanguinolenta.

Entre el 2 y 7 % desarrollan síndrome urémico hemolítico, a menudo estás cepas se adquieren por el consumo de la carne mal cocida o por vía fecal cuando tienen una higiene inadecuada.

• Enterotoxigénicas, producen diarrea acuosa, especialmente en lactantes y viajeros, a lo que se conoce como diarrea del viajero.
• Enteroagresivas, estás producen un diarrea inflamatoria.
• Enteropatógénesis, producen una diarrea acuosa sobre todo en lactantes.
• Enteroagregativos, son cepas que van apareciendo como causa de una diarrea persistente, sobre todo en pacientes con SIDA o niños en regiones tropicales.

Diagnóstico laboratorial

Se realizan cultivos presentando una morfología similar para lo cual se realizan pruebas bioquímicas sembrando en medios de cultivos especiales, medios selectivos, agar MacConkey con sorbitol, chromagar, etc.

Tratamiento

No existe una terapia específica para infecciones causadas por Escherichia coli

0157. Si bien es una bacteria susceptible a varios antimicrobianos aún no se confirma que el antibiótico aporte algún beneficio para el paciente ya que está puede barrer la flora bacteriana normal y causar una re infección por shigella, no sé usan antidiarreicos porque disminuyen la motilidad intestinal. 

En el síndrome urémico el tratamiento está basado en el control de las alteraciones fisiopatológicas como restricción de agua y sal.

Profilaxis

Asegurar la correcta y homogénea cocción de la carne, tener cuidado con la cocción de la carne picada ya que generalmente se cocina solo la parte superficial no así el interior, evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos, asegurar la higiene de las manos, lavarse las manos con agua y jabón después de ir al baño, evitar el consumo de alimentos en ligar con animales que pueden ser portadores. 

También se puede realizar tipificación serológicas, técnicas de reacción en cadena de la polimerasa.

YERSINIA

Morfología

La Yersinia enterocolitica son bacilos gram negativos aerobios y anaerobios facultativos, son mótiles a 22° C y no así a 37 °C, presentan flagelos anfitricos y peritricos, forman pilis y fimbrias, no forman cápsula ni esporas. Presentan lipopolisacáridos con actividad endotóxica, tiene propiedades antifagocitarias que activan el complemento.

Patogenia

Las bacterias se ingieren con alimentos contaminados, se instalan en el intestino delgado, particularmente en el íleón, dando lugar a úlceras, además invaden los ganglios linfáticos, aumentan su volumen de forma exagerada, lo que crea problemas de diagnóstico diferencial con tumoración abdominal.

Patología

La yersiniosis es una enfermedad infecciosa causada por la Yersinia enterocolitica que es frecuente en niños, causando fiebre, dolor abdominal y diarrea, algunas veces puede ser hemorrágica, aparecen estos síntomas entre el 4to y 7mo día después del contacto con la bacteria, pudiendo durar entre 1 a 2 semanas, en adolescentes y adultos no es muy común, sin embargo pueden aparecer síntomas dolorosos que semejan a una apendicitis. 

La Yersinia enterocolitica y la Yersinia pseudotuberculosa producen enteritis frecuentemente en niños, sin embargo, este padecimiento se muestra a cualquier edad.

Diagnóstico laboratorial

Sé puede realizar cultivos, tinciones, pruebas serológicas y PCR. El diagnóstico se establece por cultivo del microorganismo, generalmente la muestra que se utiliza es aspirado o drenaje quirúrgico pudiéndose también realizar cultivos de sangre y esputo. Entre otras pruebas tenemos la tinción por inmunofluorescencia y pruebas serológicas.Los pacientes con síntomas o signos pulmonares deben realizarse rayos x de tórax, que muestran una neumonía.

Tratamiento

En la mayoría de los niños, la infección se resuelve por sí sola, en ciertos casos es necesario tratar con antibióticos, tal como ocurre en casos de diarrea, además de la administración de líquidos para evitar la deshidratación y tratarla.

Prevención

Debemos asegurarnos de que su hijo no consuma cerdo crudo o mal cocido, leche sin pasteurizar y agua contaminada, lavarse bien las manos con agua y jabón después de la manipulación de los intestinos. No existe vacuna para prevenir la yersiniosis o yersiniasis.

YERSINIA PESTIS

Morfología

Es un bacilo gram negativo, aerobio facultativo del género YERSINIA, podemos utilizar como colorante para la tinción Wright, giemsa o Wayson y azul de metileno. Mide de 0.5 a 0.8 micrómetros por 1 a 3 micrómetros, presenta una cápsula viscosa que le confiere la patogenicidad, tienen lipopolisacáridos, que le confiere una endotoxina.

Toxicogénesis

La Yersinia pestis evita la activación de los TLR4 des hospedador, produciendo un lipopolisacárido tetracilado, además evita la activación de los macrófagos. Los genes del antígeno O y E no son activos por lo que la proteasa del activador del plasminógeno es totalmente funcional. Produce una adhesina fibrilar, es resistente a la acción del complemento gracias a la proteína de adhesión a la membrana externa.

Cuando la Yersinia pestis entra en contacto con la célula hospedadora proyecta una especie de aguja hueca, algunas veces estás bacterias además de ser gram negativas se transloca al interior de la célula

Patogenia

Los primeros síntomas aparecen a los 5 días de la picadura de pulga,

estás bacterias se multiplican rápidamente dirigíéndose a los ganglios por los vasos linfáticos, cuando existe una hemorragia difusa o una lesión petequial diseminada producidas por la coagulación intravascular.

Patología

Al ser una patología infecciosa, está bacteria se dice que es zoonótica, ya que puede encontrarse en pequeños mamíferos y en las pulgas que los parasitan.

Por la picadura de las pulgas al tener un contacto directo con los líquidos corporales, infectan el material contaminado. La forma neumónica es invariablemente mortal si no se trata a tiempo.

Diagnóstico laboratorial

Se recogen muestras de esputo, sangre y aspirado ganglionar.

Tratamiento

La Yersinia pestis, presenta resistencia natural a la penicilina, la mayoría son sensibles a estreptomicina, cloranfenicol y tetraciclina, actualmente hay ciertas evidencias sobre la sensibilidad de la Yersinia pestis a la gentamicina y la Doxiciclina, si el tratamiento se inicia rápidamente, la letalidad de la peste puede reducirse de 1 a 5% de los infectados.

Profilaxis

Se debe utilizar repelentes con el fin de prevenir las picaduras. En zonas al aire libre al tener jardines es recomendable revisar que no se escondan roedores entre la maleza. Sin embargo, se desarrolló una vacuna de células muertas siendo que su eficacia era dudosa y no se la utiliza.

SALMONELLA

Son anaerobios facultativos, con flagelos perítricos, no desarrollan cápsula ni espora, miden de 0.5 a 0.8 de diámetro por 1 a 3 de longitud, es móvil, producen sulfuro de hidrógeno, son lactosa negativo y todas las bacterias pertenecientes a este género son patógenas para el hombre y los animales.

Inmunidad

Los macrófagos son células de importancia para la eliminación de la salmonella, tanto en la fase temprana de la infección como en la fase tardía, en la fase temprana los macrófagos participan dentro la inmunidad innata, como la primera  línea de defensa, en su superficie expresan diversos receptores de reconocimiento a los patrones moleculares asociados a patógenos, de está manera los macrófagos endocitan a la bacteria por macropinocitosis, una vez endocitada la bacteria los macrófagos van a procesarla y presentarla a los linfocitos T, los cuales ejercen su función citotóxica o de síntesis de citocinas, aquí es donde los macrófagos fungen como un puente entre la inmunidad innata y la adquirida.

Patogenia

Las fuentes de infección suelen ser de otros animales portadores ya sean mamíferos, aves, roedores, insectos, el hombre, el agua, el alimento contaminado y el ambiente de granjas. La principal vía de entrada de la salmonella es por vía oral, por contacto de heces de animales infectados, resistentes al ph del estómago, sales biliares y peristaltismo. 

Coloniza el intestino delgado, invade los ganglios linfáticos provocando una infección localizada, la salmonella va a evadir las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza a dividirse dentro de la célula, posteriormente pasa a la sangre produciendo una infección sistémica multiplicándose en macrófagos, localizándose en hígado, bazo y médula ósea.

Se elimina por las heces, se multiplica en el ambiente, donde es muy resistente, en caso de entrada por vía aerógena, produce una invasión a las amígdalas y los

pulmones. 

La salmonella es una bacteria invasiva y enterotoxigénica, la infección se localiza principalmente en el hilo terminal del intestino grueso, la Salmonella tiphy y paratiphy normalmente invaden la circulación y otras especies están limitadas a la mucosa intestinal, su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 10³ a 10⁶ células, si el inóculo es grande, puede superar la barrera gástrica, que supone un ph ácido, está salmonella es transmitida por vía oral y alimentos contaminados. En el caso de la fiebre entérica, o sea, la fiebre tifoidea que es una enfermedad sistémica la salmonella cruza la barrer intestinal, dónde son fagocitados por los macrófagos, favoreciendo la diseminación de las bacterias a través del sistema retículo endotelial.

En caso de salmonella no tifoidea la bacteria suele provocar una infección localizada con afluencia de neutrófilos al intestino y una gastroenteritis de curación espontánea.

Patología

Estás bacterias pueden dar lugar desde cuadros intestinales como enterocolitis, fiebre tifoidea, pasando por bacteriemias y cuadros de infección localizada. Puede producir meningitis, septicemias, fiebre tifoidea y paratifoidea.

Diagnóstico laboratorial

El diagnóstico laboratorial para Salmonella se realiza a partir de heces fecales, sembrando la misma en agar McConkey, agar SS y agar nutritivo. Son lactosa negativas, por lo que no presentan coloración en el medio SS, una carácterística principal de esta bacteria es que alrededor de la colonia se observa una coloración negruzca dando la forma de un ojo de pez.

Otra carácterística de estás bacterias es que al realizar las pruebas bioquímicas, estás nos dan hidrógeno sulfurado positivo, el TSI nos da alcalino/ácido e indol negativo.

Dependiendo de la muestra podremos determinar la especie de la salmonella.

Este tipo de infecciones hacen que los pacientes se recuperen rápidamente de la

misma, ya que se caracteriza por un proceso diarreico que dura un periodo determinado, sin que requiera ningún diagnóstico en estudio.

Para detectar este tipo de infecciones por salmonella podemos realizar cultivos bacterianos a partir de heces fecales y en su forma aguda, ya que en su forma crónica es muy difícil su relación causal.

Mediante el aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte, también se pueden realizar pruebas de Elisa y PCR.

Entre otras muestras que se pueden usar tenemos orina, aspirado de médula ósea y bilis.

Tratamiento

Aunque la fiebre entérica y las bacteriemias por lesión focal requieren tratamientos antimicrobianos, la mayor parte de los casos de enterocolitis no lo necesita.

El tratamiento de la enterocolitis, la terapéÚtica antimicrobiana, pueden prolongar los síntomas clínicos; cuando existen diarreas líquidas e intensas es indispensable la reposición de líquidos y electrolitos, al producir la salmonella una deshidratación el tratamiento se centra en el reemplazo de líquidos y de electrolitos, algunos casos graves pueden requerir hospitalización y administración de líquidos por vía endovenosa.

Los medicamentos como la Loperamida o el Imodium, pueden ayudar a aliviar los cólicos, además de prolongar la diarrea asociada a la infección por salmonella.

Profilaxis

Se debe tomar en cuenta las medidas sanitarias como el lavado de manos, lo que ayudará a prevenir la transferencia de bacterias.

SHIGELLA

Morfología

Las shigellas son enterobacterias inmóviles, gram negativas, tiene forma de bacilo, su pared está rodeada de peptidoglicano, en su interior el citoplasma contiene ribosomas, información genética y plástidos, cumplen la función de formación de toxinas virulentas y defensa contra los ataques del sistema inmune y los antibióticos, su pared bacteriana, presenta una membrana de lipopolisacáridos que protegen a la bacteria de macrófagos y neutrófilos. Estas bacterias no presentan flagelos, sin embargo, llegan a moverse con filamentos de actina. Dentro de su metabolismo son anaerobios facultativos, su incubación es de 2 a 5 días.

Inmunidad

Las Inmunoglobulinas A son importantes para limitar la reinserción, los anticuerpos sericos a los antígenos somáticos de la SHIGELLA son las IgM, su inmunidad es específica, una vez sufrida la infección no es probable que la persona se infecte con el mismo serotipo por varios años.

Toxicogénesis

Expresa la toxina Shiga, una citotoxina similar a la resina, es extremadamente potente que inhibe la síntesis de proteínas en células de mamíferos susceptibles.

Patogenia

La presencia de SHIGELLA en el intestino va a ser fagocitada por las células M, ellas permiten que la SHIGELLA pueda llegar al tejido linfático o a las mucosas, cuando llega al tejido subyacente, se presenta como defenza los macrofagos intentando destruir, sin embargo, el lipopolisacárido de la membrana le protege a la shigella permitiendo la reproducción, llegando a destruir al mecrofago de esta manera. La destrucción de este macrofago libera citocinas, especialmente, a la interleucina 1, siendo este para el llamado del sistema de defensa, este encuentro se produce en el intestino, generando consecuencias como la inflamación, la ulceración y formación de abscesos, estos daños hacen que bajen las cabezas del intestino,

favoreciendo mayoría invasión de las shigellas.

Cuando las shigellas crecen demasiado, en las células intestinales, la destruyen y la consumen llegando a una muerte celular generando una proteína llamada actina, además genera para que la shigella pueda dar un par de filamentos que nos va a ayudar en la movilidad, para poder invadir así con precisión el tejido adyacente. Si la toxina Shiga llega al torrente sanguíneo, entorpece y acaba con la función de los ribosomas. Cualquier vía para llegar a cualquier órgano, en muchos casos a las paredes de los capilares están dañados y al destruir o intentar destruir las partes afectadas de las citocinas este aspecto hace que el riñón tenga la función de deshacer generando activación y consumo de flagelos. 

Patología

La shigelosis, se caracteriza por diarrea, generalmente se presenta dolor abdominal, espasmo, deshidratación, náuseas, vómito, fiebre, cefaleas, pérdida de peso y hematomas, afecta también al sistema nervioso central, produciendo meningitis, espasmos, convulsiones, desmayos, delirios, afecta el intestino inhibiendo la ingestión de azúcares y aminoácidos. La toxina Shiga daña a pequeños vasos capilares y vasos sanguíneos, genera la aparición de abscesos y úlceras, generan diarrea líquida, con sangrado, con o sin presencia de pus.

Diagnóstico laboratorial

Va a depender del aislamiento y la identificación de la shigella.

Los cultivos positivos, se obtienen con mayor frecuencia de tapones de moco teñidos de sangre durante la fase aguda. Entre otros métodos para su identificación tenemos McConkey, aglutinación en látex, tinción de Gram y PCR. 

Tratamiento

Aunque la deshidratación es grave pero poco común, la primera consideración es el tratamiento de cualquier enfermedad diarreica. El tratamiento de rehidratación desarrollada por la OMS ha demostrado ser muy eficaz y seguro en el tratamiento de la diarrea aguda, siempre que el paciente no esté vomitando o en un estado de

shock.

Entre los antibióticos tenemos la ampicilina, las sulfas, ácido nalidíxico, quinolonas, cefalosporinas, tetraciclinas y cloranfenicol.

Profilaxis

• Tomar en cuenta la preparación de alimentos en forma adecuada.
• El lavado de manos es una medida más efectiva para prevenir la shigelosis.
• Se debe evitar agua y alimentos que puedan estar contaminados.

VIBRIÓN CÓLERA

Morfología

Es un bacilo en forma de bastón, mide de 1.5 a 2 micrómetros de largo por 0.5 micrómetros de ancho, presenta un micro flagelo ubicado en uno de sus polos, presenta una membrana citoplasmática, rodeada por una membrana delgada de peptidoglicano, tiene una membrana externa formada por fosfolípidos, lipoproteínas, lipopolisacáridos y los polisacáridos que son responsables de la adherencia de las bacterias que forman los biofilmes. 

Junto a la pared celular protege al citoplasma de las sales biliares, las enzimas hidrolíticas, producidas por el tracto intestinal del ser humano.

El vibrio cholerae 01 describe dos biotipos, el clásico y el Tor, estos a su vez tiene serotipos que son Inaba, Ogawa e Hikojima.

Inmunidad y toxicogénesis

Es un proceso multisensorial y multifactorial que implica varios genes que codifican factores de virulencia y ayudan a la colonización de esta tenemos a la toxina del cólera que causa hipersecreción de electrolitos y agua.

• El pilus corrugado que ayuda en la adherencia en las células de la mucosa intestinal.
• La enterotoxina celular incrementa la secreción de líquidos intestinales.
• La toxina oclusores que aglutina los eritrocitos e incrementa la

• permeabilidad intestinal.
• Los yedoropodos que son un factor de adhesina.
• La neuraminidasa modifica la superficie celular con el fin de incrementar los sitios de uníón a la toxina del cólera. 
• La musinasa que permite la inserción al extracto mucoso.

Los anticuerpos son específicos frente al serogrupo de vibrión cólera que desencadena la respuesta inmune no existiendo inmunidad cruzada entre serogrupos pero si entre serogrupos, pero si entre serotipos.

Tras la infección del vibrio cholerae 01 se observan respuestas robustas de los anticuerpos vibriocidas con aumento de la antitoxina colérica de la Inmunoglobulina G, el 90% aproximadamente de los anticuerpos vibriocidas dependientes del complemento que dirige el antígeno O y el 10% restante de los anticuerpos se dirigen a los antígenos proteicos. 

Tras una infección por cólera los individuos sensibilizados inmunológicamente registran respuestas fuertes de los anticuerpos intestinales secretores de Inmunoglobulina A, la detección de células intestinales secretoras y transportadoras de anticuerpos que son productoras de una anticuerpo específico para los antígenos lipopolisacáridos y citotóxicos. Estos anticuerpos séricos pueden representar indirectamente la estimulación de los anticuerpos intestinales, si bien surgen concentraciones altas de anticuerpos vibriocidas después de una infección por vibrio cholerae 01 los vibriocidas producidos por una infección 0139 van a ser débiles y carentes de especificidad.

Patogenia

La bacteria se transmite por vía fecal oral, ya sea de persona a persona, por agua o alimentos contaminados, se necesita de 10⁵ a 10⁸ bacterias para que una persona pueda enfermar, sin embargo en pacientes debilitados o desnutridos, la.Concentración sera menos, y el periodo de incubación va desde 6 horas a 5 días. 

Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene el vibrio cholerae 01 o 0139 de secretar

una enterotoxina responsable de la secreción de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado. 

El vibrio cholerae se adhiere a los receptores celulares y finalmente induce es un bloqueo para la absorción de Na y Cl.

Patología

El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos y agua contaminada. 

Diagnóstico laboratorial

Se confirma aislando las bacterias a partir de muestras de fluido procedente del recto o materia de la fresca. El vibrión cólera crece en medios de cultivo selectivos como es el agar TCBS, qué es tiosulfito citrato bilis sacarosa, presentan colonias planas, opacas, amarillas después de 18 horas 37°C.

Tratamiento

• Hidratación

  
  Existen varios protocolos, sin embargo lo básico es reconocer el grado de deshidratación para seleccionar adecuadamente la vía de administración de fluidos. El 80% de los casos la administración va a ser por una solución de rehidratación oral que contenga glucosa y electrolitos. La hidratación endovenosa se reserva para los casos graves con deshidratación severa, sobre todo para aquellos que no toleran la hidratación por vía oral. En la fase inicial de la rehidratación que es de 2 a 4 horas, entre las opciones recomendadas están por vía venosa ringer lactato para la reposición de bicarbonato.
• 
  

  Tratamiento Antimicrobiano

  Los antimicrobianos tiene un rol secundario en el tratamiento del cólera, reducen el volumen de las deposiciones, acortan el periodo de síntomas y excreción bacteriana, la cepa causante actual ha demostrado ser susceptible a doxiciclina, ciprofloxacina y macrólidos. 
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  Tratamiento de elección

• • Adultos Doxiciclina de 300 mg vía oral por una sola vez. 
  • Menores de 8 años azitromicina 10 mg/kilo peso por vía oral 3 días.
  • Niños mayores de 8 años, Doxiciclina 4 mg por vía oral por una vez.
  • Embarazadas, azitromicina de 500 mg, por 3 días. 

• Tratamiento Alternativo

  
  
  • Ciprofloxacina de 1 gramo por vía oral una vez al día. 
  • Azitromicina de 500 mg. 
  • Ciprofloxacina en niños como dosis única de 20 mg/kilo peso.

Profilaxis

Se deben mantener estrictas medidas de higiene, como lavado de manos antes de comer y preparar alimentos, luego de ir al baño se debe limpiar la zona afectada. Se debe consumir bastante agua. Se debe lavar y pelar los alimentos. Suministrar agua limpia, clorada y un adecuado sistema de alcantarillado.

CAMPYLOBACTER

Morfología

Son bacilos por lo general en forma espiralada, puede ser en forma de curva o en forma de S, entre sus subespecies tenemos el Campylobacter yeyuni y el Campylobacter colo

Inmunidad y toxicogénesis

Se consideran protectoras las respuestas de anticuerpos al antígeno O y H flagerario.

• Antígeno O. Es un lipopolisacárido o endotoxina, es el mayor componente de la membrana externa de las bacterias gram positivas. Desempeña un papel importante en la activación del sistema inmune.
• Antígeno H o flagelar. Está conformada por la proteína más abundante del flagelo, que es la estructura que nos permite el movimiento.

Los organismos de campylobacter producen dos toxinas la enterotoxina y la citotoxina.

• La enterotoxina C es similar a la del vibrión cólera.

Patogenia

Se cree que las principales vías de transmisión son los alimentos, ya sea estos van a estar hechos a partir de carne, así como la leche sin hervir y contaminada. La campilobacteriosis es una zoonosis, es decir, transmitida al ser humano por los animales o productores de origen animal, la mayor parte de las veces estos animales muertos quedan contaminados con las heces.

Patología

La campilobacteriosis es una zoonosis transmitida al ser humano por animales, productores de origen animal, se cree que las principales vías de transmisión son los alimentos a través de la carne, productos cárnicos, leche sin hervir, así mismo el agua y el hielo contaminados. Algunos casos ocurren tras el contacto con agua contaminada durante la actividad recreativa.

Es una enfermedad transmitida por los animales y productores de origen animal, la

mayoría de las veces los animales muertos o la carne queda contaminada por las heces durante el sacrificio. Además la amplia distribución de campylobacter dificulta la elaboración de estrategias de control o a lo largo de la cadena alimentaria.

Diagnóstico laboratorial

Las muestras de elección son las heces diarreicas.

• Fortis. El frotis de las heces con tinción de gram.

Por lo general no es necesario el tratamiento excepto la reposición de líquidos y electrolitos.

Profilaxis

Hay varias profilaxis para promover la enfermedad, la prevención se basa en medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria. El tratamiento bactericida como la aplicación de calor o las irradiaciones en el momento eficaz de orina.

HELICOBACTER PYLORI

Morfología

El helicobacter Pylori se presenta en forma de bacilos helicoidales que habitan en el epitelio gástrico del humano 

Inmunidad

Frente a la infección por helicobacter Pylori, el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva para eliminar la bacteria, el sistema inmune innato juega un papel presentando y procesando antígenos helicobacter Pylori. Está infección por helicobacter Pylori puede ser sintomática o asintomática, estimándose que el 70 % son asintomáticas. En ausencia de tratamiento basado en antibióticos una infección por helicobacter Pylori persiste aparentemente toda la vida, ya que el sistema inmune es capaz de erradicarlo.

Patogenia

Se aísla a partir de la heces fecales, de la saliva, placa dental, lo cual sugiere un ruta oral-oral o fecal-oral que es una vía posible de transmisión. Cuando helicobacter Pylori coloniza la mucosa gástrica humana produce una gastritis superficial, que puede permanecer durante el resto de la vida o al cabo de años o décadas puede desarrollar úlceras pépticas o gastritis atrófica que es el primer paso para el cáncer gástrico.

Patología

• Gastritis. La gastritis se origina después de la infección con helicobacter Pylori, puede desarrollarse sin manifestaciones clínicas o bien originar la expresión clínica propia de la gastritis aguda que son dolor en el epigastrio, náuseas y vómitos. La gastritis crónica se caracteriza por infiltración inflamatoria crónica constituida por linfocitos y células plasmáticas, con presencia de FOLículos linfoides y un grado variables de actividades. Está gastritis crónica es un proceso dinámico que evoluciona hasta la atrofia, afecta el antro y se extiende en dirección al cuerpo.

• Úlcera péptica. La asociación de helicobacter Pylori con una úlcera duodenal, está bien clara, ya que entre el 90 al 95% de estos pacientes presentan el microorganismo y en su mayoría se curan al erradicar la bacteria. Con relación a la úlcera gástrica, existe una relación de que un 70% de estás úlceras gástricas están asociadas al helicobacter Pylori, el resto se asocia al consumo de antiinflamatorios no esteroides. Los pacientes pueden expresar síntomas compatibles con lo que se llama dispepsia ulcerosa que generalmente se encuentra en el epigastrio, se presenta a las 24 horas un dolor en el hemiabdomen superior que disminuye con el consumo de alimentos y antiácidos. La sintomatología ulcerosa puede acompañarse de vómitos, anorexia, adelgazamiento, con menos frecuencia la úlcera puede dar lugar a una hemorragia digestiva.
• Cáncer gástrico. La infección de helicobacter Pylori origina una gastritis superficial y si se cronifica puede aparecer atrofia, que es una condición precancerosa
• Linfoma gástrico tipo MALT. El 90% de los pacientes con linfoma de Malt son positivos para helicobacter Pylori, este tipo de linfoma se localiza preferentemente en el antro del estómago, dado que es un lugar donde existe más tejido linfoide. Se pueden presentar manifestaciones extra digestivas, anemia ferropénica y retraso en el crecimiento.

Diagnóstico laboratorial

Los métodos se clasifican en:

• Invasivos cuando se requiere tomar muestra mediante endoscopia digestiva alta. 
• No invasivos 

Por lo general, algunos artículos indican que se debe considerar a las pruebas diagnósticas como el Gold estándar.

• Métodos no invasivos

• Serología

  
  . Está se realiza a través de la medición de anticuerpos en sangre contra distintas proteínas de helicobacter Pylori, tiene la limitación de que un resultado positivo puede no indicar efectivamente la infección actual, ya que los títulos pueden mantenerse incluso en pacientes en los que ya se erradicó la bacteria y también podría haber reactividad cruzada con los microorganismo, lo que hace que la especificidad sea menor de 27 a 29
• Antígenos en deposiciones de helicobacter Pylori.
  Está es una herramienta útil mediante anticuerpos policlonales o monoclonales que permite realizar el diagnóstico de la infección previo a la terapia. Los antígenos pueden ser detectados mediante inmunoensayos e inmunocromatografía. Un meta análisis que utilizan como diagnóstico el antígeno en deposiciones de helicobacter Pylori previo el tratamiento, y al incluir las pruebas de diagnóstico monoclonales, en aquellos pacientes que ya han recibido un meta análisis se utiliza como diagnóstico el antígeno, muestra una sensibilidad del 94% y una especificidad del 27% previo al tratamiento y al incluir las pruebas diagnósticas monoclonales. Las pruebas cuya técnica era policlonal, es decir, menor exactitud especialmente en postratamiento, en nuestro medio resulta de gran utilidad el antígeno en deposiciones de helicobacter Pylori, especialmente para confirmar la efectividad del

• tratamiento. Se debe tener mucho cuidado en pacientes que estén cursando con un cuadro diarreico ya que podría reducirse la concentración antigénica llevando a un falso negativo. El uso de inhibidores de bomba de protones disminuye la sensibilidad del antígeno ya que previamente este debe ser suspendido, cabe descartar que la suspensión de inhibidores de bomba de protones y la toma de muestra lejos del uso de antibióticos son recomendaciones para evitar las falsos negativos.
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  Prueba de aire espiral

  El mecanismo de acción de este método diagnóstico consiste en la hidrólisis de urea usando isótopos de carbón y una vez administrados por vía oral, la enzima ureasa produce de manera importante amoniaco y dióxido de carbono.

• Métodos invasivos

• Prueba rápida de la ureasa

  
  Es una prueba de diagnóstico indirecta que evalúa la presencia de la enzima ureasa en una biopsia gástrica, por lo que solo va a detectar una infección activa y no una infección pasada, en este caso la muestra gástrica entra en contacto con la urea y mediante la acción de la enzima ureasa se hidroliza y forma anhídrido carbónico y amoniaco, lo que genera un cambio en el pH que se detecte mediante colorimetría
• Histología
  . La detección de helicobacter Pylori a través de histología se realiza mediante diferentes tinciones, como la hematoxilina, eosina, tinción de gram y tinción de giemsa

• Cultivo

  
  . Se realiza a partir de biopsias gástricas, así mismo destro el cultivo podemos indicar aislar a la bacteria existiendo una serie de factores que deben tomarse en cuenta, como

• Calidad de la muestra
• Flora comensal
• Tiempo que transcurre entre el cultivo y el transporte

La ventaja del cultivo es que permite evaluar la sensibilidad de diferentes antibióticos, lo que es de utilidad en el paciente que hayan podido fallar durante el tratamiento.

• Estudios moleculares

• PCR. Es un método de diagnóstico de pesquisa para helicobacter Pylori, además de la resistencia a ciertos antibióticos, existen diferentes genes que pueden evaluarse como urea A, urea C, hSp60, etc. La PCR puede realizarse a partir de una prueba rápida que permite evaluar la presencia de la bacteria y su resistencia a la claritromicina o levofloxacina.

Tratamiento

Se ha valorado numerosos antibióticos, el mayor éxito de tratamiento de la gastritis o la úlcera se consigue mediante la combinación de un inhibidor de bomba de protones o betalactámicos como la Amoxicilina que se deben administrar durante 7 a 10 días, o combinación de un omeprazol con uno o más antibióticos, como ser tetraciclina, claritromicina, amoxicilina y metronidazol. Está infección por helicobacter se suele tratar con dos antibióticos, uno para ayudar a evitar que la

bacteria desarrolle una resistencia a este antibiótico.

Profilaxis

Para prevenir la infección por helicobacter Pylori, se recomienda tomar una serie de precauciones:

• Lavado de manos sobre todo después de ir al baño, antes de cocinar y comer.
• Cuidar la higiene alimentaria, esto quiere decir, conservación, preparados y cocinar adecuadamente los alimentos.
• Ser precavido con el agua, se debe beber solo de fuentes limpias y seguras.
• Cuidar de la salud de la boca, recordando que el helicobacter Pylori también se encuentra en saliva y el esmalte dental.