Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Causas, Síntomas y Tratamiento

El reflujo gastroesofágico es la exposición del esófago al contenido gástrico.

Tipos de Reflujo

• Fisiológico: Asintomático, con un tiempo total de pH menor a 4.
• Patológico: Sintomático, predominantemente nocturno, con un tiempo total de pH mayor a 4.

Complicaciones de la ERGE

• Esófago de Barrett (8-20%): Metaplasia de epitelio columnar que se extiende más de tres centímetros del esófago distal. La mucosa de Barrett avanza proximalmente y se interdigita con la mucosa de tipo epitelial estratificada del esófago. Se reconocen tres tipos: intestinal, gástrica (similar a la del cardias) y fúndica (similar a la del cuerpo y fondo gástrico).
• Estenosis péptica (4-20%)
• Ulceración: 5%
• Hemorragia

Diagnóstico Diferencial

• Trastornos motores: espasmo esofágico, acalasia.
• Esofagitis infecciosa.
• Cáncer esofágico.
• Gastritis crónica.
• Enfermedad ulceropéptica.
• Síndrome de intestino irritable.
• Dolor torácico de etiología respiratoria u osteoarticular (condritis).
• Dolor cardiogénico.

Clasificación de Savary-Miller

• Grado I: Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes.
• Grado II: Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago.
• Grado III: Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria de la pared, pero sin estenosis.
• Grado IV: Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular.
• Grado V: Esófago de Barrett + Grado I-III.

Tratamiento del Reflujo Gastroesofágico

Modificaciones del Estilo de Vida

• Elevar la cabecera de la cama (15 cm).
• Dieta: Reducir el volumen de las comidas, evitar comer al menos 2 horas antes de acostarse, disminuir la ingesta de comidas grasas, evitar alimentos irritantes, chocolates, café, té, cítricos y alcohol.
• Evitar el sobrepeso, el tabaquismo y la ropa ajustada.
• Evitar medicamentos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (EEI): estrógenos, progesterona, colecistoquinina, glucagón, secretina, antagonistas alfa adrenérgicos, agonistas beta adrenérgicos, antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores de los canales de calcio, diazepam, atropina, dopamina, teofilina, narcóticos, nicotina.

Tratamiento Farmacológico

• Control del factor ácido:
  • Antiácidos orales (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio).
  • Disminución de la producción de ácido, actuando sobre la célula parietal:
    • A nivel de los receptores muscarínicos: Pirenzepina.
    • A nivel de los receptores H2: Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina, Famotidina.
    • Bloqueando la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol.
• Control de los mecanismos de citoprotección: Bismuto, Prostaglandinas, Sucralfato.
• Procinéticos: Aumentan el tono del EEI y la peristalsis esofágica y gástrica: Metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida, levosulpiride.
• Tratamiento del estrés.

En casos de reflujo alcalino, el control del factor ácido no es relevante, y el sucralfato es el único agente que capta las sales biliares.

Endoscopia en la Enfermedad Ulceropéptica

La endoscopia es el método de elección para el diagnóstico de la enfermedad ulceropéptica.

• Permite definir las características de la úlcera: ubicación, tamaño, lecho ulceroso, bordes y confluencia de pliegues.
• Permite definir las fases de evolución:
  • Actividad (Activity): A1 (forma circular con bordes edematosos), A2 (forma ovalada sin bordes edematosos).
  • Curación (Healthy): H1 (aproximación de los bordes e insinuación de los pliegues circundantes), H2 (aproximación de los bordes y definición de los pliegues circundantes).
  • Cicatrización (Scar): S1 (cicatriz roja y pliegues circundantes), S2 (cicatriz blanca y pliegues circundantes).
• Permite tomar biopsias para investigar Helicobacter pylori y para estudio histopatológico.
• Permite el seguimiento endoscópico.

Existe asociación con: Síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis angular, glositis y disfagia), esofagitis cáustica, acalasia, síndrome de Howel-Evans (tilosis o engrosamiento hereditario de las plantas de los pies y las palmas de las manos asociada a cáncer esofágico) y esófago de Barrett.

Etiología de la Úlcera Péptica

Se pueden identificar cuatro grupos etiológicos principales:

1. Hipersecreción masiva: Como en el síndrome de Zollinger-Ellison y, más frecuentemente, en la úlcera duodenal hipersecretora. Predominan los factores agresivos.
2. Menoscabo de la barrera mucosa: Los factores defensivos están deprimidos.
3. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): La barrera mucosa está deprimida y el tenor ácido puede ser variable.
4. Helicobacter pylori: Produce una disrupción de la barrera mucosa en zonas preestablecidas.

Anatomía Patológica de la Úlcera Gástrica

Existen tres tipos de úlcera gástrica según la clasificación de Johnson:

• Úlcera Johnson I: Se ubica en la curvatura menor. Si ocupa la porción alta, es grande y se presenta en personas de edad avanzada, cursa con gastritis, metaplasia e hipoacidez (50% de los casos).
• Úlcera Johnson II: Es yuxtapilórica, más pequeña, se presenta en adultos de mediana edad, cursa con antritis hipersecretora y normo o hiperacidez (35% de los casos).
• Úlcera Johnson III: Es secundaria a una úlcera duodenal, con marcada tendencia a la retención e hiperacidez (15% de los casos).

Los cuatro componentes básicos de toda úlcera redonda (de Cruveilhier) según Askanazi son:

1. Capa fibrinoide.
2. Necrosis fibrinoide.
3. Tejido de granulación.
4. Reacción fibrótica.

Complicaciones de la Úlcera Péptica

• Hemorragia gastrointestinal: Hematemesis, melena, hematoquezia. En el 80% de los casos, el sangrado se detiene espontáneamente. La mortalidad alcanza hasta el 10%.
• Perforación: En un 5% de los casos, usualmente en úlceras de la pared anterior del estómago o duodeno. Se incrementa con el uso de AINE, cocaína y en el síndrome de Zollinger-Ellison. El dolor abdominal es intenso debido a la peritonitis química. Puede haber hipotensión y leucocitosis si se desarrolla peritonitis bacteriana. La radiografía simple de abdomen en posición de pie revela aire intraperitoneal.
• Penetración: Úlceras de la pared posterior del estómago o duodeno pueden penetrar en órganos adyacentes (páncreas, hígado o vía biliar). El dolor es más severo y constante, se irradia al dorso y no responde a los antiácidos.
• Estenosis: En el 2% de los casos. Se debe a edema o cicatrización pilórica o del bulbo duodenal. Ocasiona saciedad precoz, vómitos alimentarios y disminución de peso. Puede llevar a desnutrición, deshidratación, alcalosis metabólica e hipokalemia. El test de sobrecarga salina positivo (residuo mayor de 400 cc después de 30 minutos de introducir 700 cc de suero salino tras un lavado gástrico) es patognomónico de retención gástrica.

Diagnóstico Diferencial de la Úlcera Péptica

Gastritis crónica,  Cáncer gástrico,  Colecistitis aguda,  Pancreatitis aguda,  Parasitosis,  Síndrome de intestino irritable.

 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Hemorragia, incluye Bloqueadores de bomba de protones, inyectoterapia o termocoagulación medíante endoscopia,
• Perforación, tratamiento quirúrgico de Emergencia,
• Penetración, primeramente antagonistas H₂ o Bloqueadores de Bomba de Protones, y Cirugía si no se consigue respuesta,
• Estenosis, el tratamiento inicial incluye SNG y drenaje, reposición hidroelectrolítica, bloqueadores de bomba. Si no hay mejoría  debe decidirse entre dilataciones endoscópicas o  la vagotomía y piloroplastía.

GASTRITIS

• FISIOLOGÍA
• El adulto promedio produce entre 3 y 3 litros de jugo gástrico cada 24 horas. En reposo es isotónico, similar al plasma, pero tiene un pH alcalino de 7.7 y una concentración mayor de bicarbonato.
• El moco alcalino de estómago es un mucopolisacárido espeso y viscoso. Desempeña un papel importante en la protección del estómago contra su contenido ácido. El moco es secretado además de las células mucosas del cuello por las células caliciformes del epitelio superficial y células del antro pilórico, estas últimas producen principalmente la gastrina que estimula la secreción ácida.
• El ácido clorhídrico activa al pepsinógeno eliminando nueve aminoácidos para formar la pepsina, que es la enzima que actúa sobre las proteínas y polipéptidos, rompiendo los enlaces peptídicos.

La concentración del ácido clorhídrico depende de su velocidad de secreción, del grado de amortiguación que proporcionen el jugo en reposo, los alimentos y bebidas ingeridas y la secreción alcalina de las glándulas pilóricas, del duodeno del páncreas y la bilis. El pH del contenido gástrico tras la ingestión de alimentos suele estar entre 2 y 3. Las funciones del ácido clorhídrico consisten no solamente en la digestión proteica, la estimulación de las secreciones biliopancreáticas sino también la eliminación de las bacteria ingeridas.

La secreción de las células parietales es estimulada por la histamina, la acetilcolina y la gastrina. También la estimula la cafeína. Dicha secreción puede inhibirse por inhibición de la acetilcolina, o mediante el bloqueo farmacológico de los receptores de histamina o de la bomba de protones que participan en la formación del ácido clorhídrico.

El factor intrínseco sintetizado por las células parietales es una proteína vital para la absorción de la vitamina B₁₂  en el íleon terminal, para la formación posterior de los glóbulos rojos.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:

Tipo A,  o inmunitaria, asociada a la producción de anticuerpos contra células parietales y/o Factor intrínseco, atrofia del fondo y cuerpo, aclorhidria, disminución de absorción de vitamina B₁₂, anemia perniciosa, y predispone al Cáncer Gástrico.

Tipo B, o no inmunitaria, gastritis antral asociada a Helicobacter pylori, se extiende desde el píloro en grado variable hacia el cuerpo, con áreas de metaplasia intestinal y aparición de Cáncer Gástrico. Cursa con hiperclorhidria. Ocasiona metaplasia intestinal en duodeno. Puede ulcerarse tanto en estómago como en duodeno.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Integra además factores endoscópicos y patológicos:

Gastritis erosivas y hemorrágicas: Drogas: AINES, aspirina, corticoides, Alcohol, Estrés (Traumatismos, ACV, Enfermedades crónicas reagudizadas), Cáusticos, Radíación, Gastropatía hipertensiva (hipertensión portal)

Gastritis no erosivas, no específicas: Infecciones por Helicobacter pylori, Autoinmune: Anemia perniciosa, Linfocítica, Biliar o alcalina, Nodular, Idiopáticas

Gastritis específicas: Infecciones: Flemonosa, CMV, Cándida, Granulomatosas: TBC, Sífilis, Micosis, Sarcoidosis, Crohn, Eosinofílica, Enfermedad de Menétrier, Urémica.

FACTORES DE RIESGO PARA CA GASTRICO

aclorhidia, tabaco anemia perniciosa, poliposis,cirugia gastrica , nivel socioeconomico bajo,h. pylori