La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) es causada principalmente por estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y enterococos, y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y especies de Haemophilus. Suele afectar válvulas anormales después de bacteriemias asintomáticas originadas por encías infectadas o los tractos GU o GI.
La endocarditis bacteriana aguda (EBA) es causada principalmente por S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A o gonococos, y por gérmenes menos virulentos. Afecta válvulas normales.
La endocarditis valvular protésica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un año después de la implantación y en el 0,5%/año más tarde. Es más frecuente en las prótesis valvulares aórticas que en las mitrales y menos frecuente con las válvulas porcinas (heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 meses) se deben a menudo a la contaminación durante la cirugía con S. epidermidis, S. aureus o bacilos coliformes.
La endocarditis derecha, que afecta a la válvula tricúspide y menos frecuentemente a la válvula y la arteria pulmonar, puede deberse al uso i.v. de sustancias ilícitas o a la presencia de vías vasculares centrales que facilitan la entrada de gérmenes y pueden lesionar el endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, especialmente Candida spp., bacilos coliformes).
Patología
Los microorganismos que colonizan las vegetaciones están cubiertos por una placa de fibrina y plaquetas que impiden el acceso a los neutrófilos, inmunoglobulinas y complemento, permitiéndoles así resistir a las defensas del huésped.
La endocarditis infecciosa es muy frecuente en el lado izquierdo, afectando a las válvulas mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar. Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son importantes factores predisponentes junto con las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y las prótesis valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable pueden también infectarse. Las infecciones tratadas con fármacos antimicrobianos curan por endotelización de las vegetaciones.
La muerte generalmente sigue a la insuficiencia cardíaca que se produce por la exacerbación de la cardiopatía subyacente o disfunción valvular aguda; la embolización de las vegetaciones en órganos vitales, que produce infarto; la rotura de un aneurisma micótico; el shock séptico en la EBA; la insuficiencia renal o las complicaciones de la cirugía cardíaca.
Síntomas y signos
La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39 °C), sudoración nocturna, cansancio, malestar general y pérdida de peso. Pueden aparecer escalofríos, artralgias o mialgias y cefalea. Los signos de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.
Aproximadamente el 50% de los enfermos tienen fenómenos embólicos (p. ej., IM, dolor de costado y hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial aguda en un miembro). La exploración física puede ser normal o mostrar la enfermedad crónica con palidez; fiebre; un cambio en un soplo preexistente o un soplo valvular cardíaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades dístales; nódulos subcutáneos eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (nódulos de Osler); hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas de Roth: lesiones redondas u ovales con un pequeño centro blanco). Con la infección prolongada puede haber también esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.
Puede haber hematuria y proteinuria por infarto embólico de los riñones o glomerulonefritis difusa por depósito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de afectación del SNC (aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir desde ataques isquémicos transitorios y encefalopatía tóxica al absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma micótico.
En la EBA los síntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolución es más rápida. La EBA está marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto tóxico, rápida destrucción valvular, abscesos del anillo valvular, émbolos sépticos, una fuente evidente de infección y shock séptico. Puede haber una meningitis purulenta.
La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras; abscesos miocárdicos, aneurismas micóticos manifestados por obstrucción valvular, dehiscencia y alteraciones de la conducción cardíaca, y los síntomas habituales de EBS o EBA.
La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis séptica, fiebre, pleuresía, hemoptisis, infarto pulmonar séptico e insuficiencia tricuspídea.
Diagnóstico
Como los síntomas y signos son inespecíficos, el diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha; el riesgo es máximo en los pacientes con historia de enfermedad valvular cardíaca, procedimientos médicos invasores recientes o actuación dental y en los adictos a las drogas. La fiebre y los soplos cardíacos son el hallazgo más constante, aunque <15% de los enfermos puede no tener fiebre o soplo inicialmente, casi todos desarrollan ambos. Los enfermos con bacteriemia por gérmenes conocidos como frecuentes causas de una endocarditis infecciosa deben explorarse cuidadosa y repetidamente en busca de nuevos soplos valvulares y signos de fenómenos embólicos. Cualquier enfermo con sospecha de septicemia, especialmente con fiebre y un soplo, debe ser objeto de una extracción de sangre para cultivos lo antes posible.
Debido a la bacteriemia continua en las infecciones intravasculares pueden ser necesarios tres a cinco hemocultivos (20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el agente etiológico. La identificación del germen y su sensibilidad antimicrobiana son vitales para guiar el tratamiento bactericida. Los cultivos de sangre pueden precisar 3 a 4 sem de incubación para ciertos gérmenes; otros (es decir, Aspergillus spp.) pueden no producir cultivos positivos y otros necesitan un diagnóstico serológico (Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Barcella spp., Rochalimaea) o medios especiales de cultivo (Legionella pneumophila).
Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos específicos de laboratorio. Los hemocultivos negativos pueden indicar una supresión por el tratamiento antimicrobiano anterior, una infección por gérmenes que no crecen en los medios de cultivo habituales de laboratorio u otro diagnóstico (p. Ej., endocarditis no infecciosa [v. más adelante], mixoma auricular con fenómenos embólicos o una vasculitis).
La ecografía bidimensional transtorácica describe vegetaciones en el 50% de los enfermos con endocarditis y puede eliminar la necesidad de técnicas más invasoras. La ecografía transesofágica descubre vegetaciones en >90% de los casos, incluidos los que tienen hemocultivos negativos, y puede descubrir los abscesos miocárdicos. En las infecciones establecidas, una anemia normocítica-normocrómica, la VSG elevada, la neutrofilia, el aumento de las inmunoglobulinas, los inmunocomplejos circulantes y el factor reumatoide están presentes con frecuencia.
Pronóstico
La endocarditis infecciosa no tratada es siempre fatal. Cuando se administra un tratamiento, la mortalidad depende de la edad y estado del enfermo, duración de la infección antes del tratamiento, gravedad de las afecciones subyacentes, lugar de la infección, sensibilidad del germen a los antibióticos y complicaciones. La endocarditis derecha frecuentemente responde al tratamiento antimicrobiano y tiene mejor pronóstico que la izquierda. La mortalidad esperada de la endocarditis por estreptococo viridans sin complicaciones importantes es <10%.
Tratamiento
La profilaxis frente a S. aureus y S. epidermidis consiste en 2 g de cefazolina i.v. durante la iniciación de la anestesia con 2 g i.v. cada 8 h, durante 3 a 6 dosis. Si las infecciones postoperatorias con gérmenes resistentes a cefazolina son frecuentes, otros antimicrobianos pueden ser necesarios.
El tratamiento con éxito precisa el mantenimiento de altos niveles séricos de un antibiótico eficaz y el tratamiento quirúrgico de las complicaciones mecánicas y los gérmenes resistentes.
Regímenes antibióticos
Estreptococos sensibles a la penicilina (CIM penicilina G <0,1 mg/ml). Incluyen la mayoría de los estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios y estreptococos no enterocócicos del grupo D. Penicilina G, 12 a 18 millones de U/d i.v., administrados continuamente o cada 4 h, y penicilina G procaína, 1,2 millones de U i.m. cada 6 o 12 h, durante 4 sem, tienen resultados equivalentes. Cuando se administra simultáneamente 1 mg/kg de gentamicina (hasta 80 mg) cada 8 h, el tratamiento debe reducirse a 2 sem. Los enfermos alérgicos a penicilina pueden tratarse cuidadosamente con ceftriaxona si no existe historia de anafilaxia a la penicilina o, alternativamente, vancomicina. Ceftriaxona a la dosis de 2 g i.v. diarios, durante 4 sem, por una vía central, es cómoda y eficaz como tratamiento ambulatorio. Los programas de tratamiento oral son menos fiables y no deben utilizarse sin un cuidadoso control de los niveles séricos para asegurarse de que la absorción GI es suficiente.
Los estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G, CIM >0,1 mg/ml) son las cepas estreptocócicas y algunas otras (como los molestos estreptococos viridans que precisan piridoxal) que son relativamente resistentes a la penicilina G y exigen una penicilina o vancomicina combinada con un aminoglucósido. Aproximadamente el 40% de las cepas de enterococos presentan resistencia a la estreptomicina y deben ser tratados con penicilina más gentamicina. La resistencia a la gentamicina es un problema terapéutico creciente en la endocarditis enterocócica nosocomial. La penicilina G a la dosis de 18 a 30 millones de U/d i.v. o la ampicilina a la dosis de 12 g/d i.v., administradas continuamente o cada 4 h, deben darse juntamente con 1 mg/kg de gentamicina i.v. (basados en el peso ideal, más que en el real, en las personas obesas) cada 8 h, durante 4 a 6 sem. Los enfermos con infecciones enterocócicas que duran >3 meses, con grandes vegetaciones o con vegetaciones en las prótesis valvulares, deben ser tratados durante 6 sem. Las personas alérgicas a la penicilina pueden ser desensibilizadas o tratadas con 15 mg/kg de vancomicina i.v. (hasta 1 g) cada 12 h y gentamicina.
El grupo neumocócico o el grupo de endocarditis estreptocócica A debe tratarse con 10 a 20 millones de U/d i.v. de penicilina durante 4 sem. La endocarditis por S. aureus debe tratarse con 15 a 24 millones de U/d de penicilina G i.v. si la cepa no produce b-lactamasa. El 95% de las cepas son resistentes a la penicilina y deben tratarse con una penicilina resistente a la penicilinasa (oxacilina o nafcilina), 2 g i.v. cada 4 h, durante 4 a 6 sem. Las cepas estafilocócicas resistentes a las penicilinas resistentes a la penicilinasa son también resistentes a las cefalosporinas, aunque la resistencia puede ser difícil de demostrar con las pruebas habituales. Los estafilococos resistentes a oxacilina o a nafcilina deben tratarse con vancomicina a la dosis de 15 mg/kg i.v. cada 12 h. Las infecciones sensibles a oxacilina o a nafcilina en personas alérgicas a la penicilina pueden tratarse cuidadosamente con 2 g de cefazorina i.v. cada 8 h, si no hay historia de anafilaxia a la penicilina, o con vancomicina.
Como la endocarditis por S. epidermidis se presenta con gran frecuencia en enfermos con prótesis valvulares, los pacientes pueden precisar fármacos antimicrobianos y cirugía. Las cepas sensibles a la penicilina o a la oxacilina deben tratarse como se ha indicado más arriba para S. aureus, pero durante 6 a 8 sem. Oxacilina o nafcilina deberán combinarse con 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h y con 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h. Las cepas resistentes a oxacilina deberán tratarse con 15 mg/kg de vancomicina i.v. cada 12 h, más 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h y 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h, durante 6 a 8 sem.
Los gérmenes HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) deben tratarse con 2 g/d de ceftriaxona durante 4 sem, o ampicilina más gentamicina durante 4 sem, utilizando las mismas dosis que se administran en las infecciones enterocócicas. Las infecciones por bacilos coliformes muestran frecuentemente resistencia antimicrobiana y deben tratarse durante >4 sem, con un antimicrobiano b-lactámico de sensibilidad demostrada, más un aminoglucósido.
Cirugía de las válvulas cardíacas
La cirugía de las válvulas cardíacas (desbridamiento y/o sustitución de la válvula) es necesaria con frecuencia para erradicar la infección que no se controla médicamente, sobre todo en la EVP. El momento de la intervención quirúrgica precisa un juicio clínico experimentado. Si la insuficiencia cardíaca causada por una lesión corregible está empeorando (sobre todo cuando el germen es S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo) la cirugía puede ser necesaria urgentemente, pero antes de ella se administra un régimen antibiótico óptimo durante 24 a 72 h.
Respuesta al tratamiento
Los enfermos con endocarditis estreptocócica infecciosa sensible a la penicilina generalmente mejoran y tienen una disminución de la fiebre a los 3 a 7 d del comienzo del tratamiento. Sin embargo, la fiebre puede persistir por razones distintas a la infección activa continuada (p. Ej., alergia a los fármacos, flebitis, infartos por émbolos). La endocarditis estafilocócica infecciosa responde a menudo más lentamente. Pueden existir émbolos estériles y rotura valvular hasta 1 año después del tratamiento antimicrobiano con éxito. La recaída suele producirse a las 4 sem; el nuevo tratamiento antibiótico suele ser eficaz, pero puede ser también necesaria la cirugía. La recrudescencia de la endocarditis infecciosa a las 6 sem, en pacientes sin prótesis valvulares, por lo general es una nueva infección, más que una recaída.
