Arteritis Vírica Equina

Etiología: Virus de la Familia Arteriviridae, género Arterivirus. Virus RNA con un solo serotipo. Existen varias cepas con diferente virulencia y capacidad para producir abortos. El virus es esférico, de 40-60 nm, con envoltura lipídica y polaridad positiva. La replicación es citoplasmática. Las cepas sudafricanas en asnos difieren significativamente de las europeas y americanas. Está relacionado con el virus del PRRS y el virus de la fiebre hemorrágica del mono.

Resistencia: Es un virus débil, fácilmente inactivado por disolventes de lípidos y desinfectantes. Se inactiva en 20–30 minutos a 56-58ºC. Puede permanecer viable 2 o 3 días a 37-38ºC y más de 75 días a 4-8ºC. En semen congelado puede durar años.

Epidemiología

Se encuentra en todo el mundo, excepto Islandia y Japón. La especie susceptible es el caballo, siendo más grave en potros y animales viejos. La transmisión experimental con síntomas se ha observado en asnos. Se han encontrado anticuerpos en caballos, asnos, cebras y alpacas. La transmisión es respiratoria, a través de partículas procedentes del exudado nasal de caballos infectados, y venérea (semen) durante el apareamiento, natural o por inseminación artificial (IA).

Inmunidad

Yeguas, caballos castrados y potros desarrollan una fuerte inmunidad a la reinfección. Los sementales pueden ser portadores a largo plazo con excreción intermitente del virus (10-70%). El virus desaparece de las yeguas con facilidad, aunque pueden transmitir el virus al feto, causando abortos y mortinatalidad.

Patogenia

El tropismo primario es el aparato respiratorio. La multiplicación inicial ocurre en macrófagos bronquiales y alveolares. En 48 horas se extiende a los nódulos linfáticos regionales, causando viremia y diseminación multiorgánica, especialmente al epitelio adrenal y epitelio de los túbulos seminíferos, tiroides e hígado. La lesión característica se encuentra en los vasos sanguíneos del pulmón y en pequeñas arterias y venas de todo el organismo, asociada con la replicación vírica.

Cuadro Clínico

El período de incubación (PI) es de 2-14 días. En la infección venérea es de 1 semana. La mayoría de los casos son asintomáticos, especialmente en yeguas cubiertas con sementales portadores. Cuando hay manifestaciones clínicas, se observa:

• Fiebre
• Secreción nasal
• Depresión
• Anorexia
• Dificultad respiratoria
• Tos moderada
• Erupción cutánea
• Mialgias
• Conjuntivitis y depresión
• Secreción ocular
• Edemas: periorbitario, en zonas declives, genitales en sementales, glándulas mamarias en hembras
• Estomatitis
• Diarrea
• Cólico
• Aborto (10 al 60%) en cualquier fase de la gestación. Los fetos abortados están parcialmente autolisados.
• Potros, animales ancianos e inmunocomprometidos: infecciones fulminantes con neumonía intersticial grave y/o enteritis.

Lesiones

Macro: Edema, congestión y hemorragia en tejidos diana, órganos y nódulos linfáticos. Acúmulos de líquido en pleura y pericardio. Potros: edema pulmonar, neumonía intersticial, enfisema, infartos esplénicos y enteritis. Yeguas que abortan: endometrio congestivo o hemorrágico. Fetos abortados parcialmente autolisados, normalmente sin lesiones o con distintos grados de edema pulmonar interlobulillar.

Micro: Vasculitis en vénulas y arteriolas: Picnosis de células endoteliales de la íntima, necrosis fibrinoide de la túnica media, edema e infiltración de la adventicia.

Diagnóstico

Clínico: Sintomatología.

Muestras: Nariz, garganta, ojos, semen, placenta, tejido fetal y sangre.

Aislamiento e identificación del virus: (en semen) Cultivo en células renales de conejo, caballo y mono. Virusneutralización, PCR-RT en cultivos víricos, muestras de necropsia, semen. También IFD, IHQ. El virus no es detectable después de 28 días postinfección.

Seroneutralización (referencia): Además FC, IDR IFI. Títulos elevados. Seroconversión 4x (1-30 días). Portadores: pueden detectarse tras aparear un semental con 2 yeguas seronegativas: seroconversión, 4 semanas después de la monta.

Control y Profilaxis

Evitar sementales portadores: test PCR-RT en machos evita la infección de las madres. En algunos países es obligatorio con carácter anual. En caso de brotes: aislamiento y cuarentena. Vacunas: atenuadas o inactivadas. No comercializadas en España por el momento. Vacunar potros seronegativos de < 270 días. No apta para hembras preñadas.

Salud pública: No hay indicios de que el virus pueda infectar a los humanos.

Influenza Equina

Etiología

Virus de la Familia Orthomyxoviridae, género Influenzavirus. Virus RNA sensible a los disolventes lipídicos. Tipos de virus: A (aves, cerdos, caballos, perros, humanos), B y C (asociados con gripe humana). Resistencia ambiental elevada en condiciones de baja temperatura y alta humedad.

Las cepas se describen por tipo de virus, hospedador, lugar del primer aislamiento, número de cepa (si procede), año de aislamiento y subtipo de AG. Ej: A/eq/Prague/56 (H7N7). Todos los virus de mamíferos proceden de las aves. No se considera zoonosis, aunque hay evidencias de AC en humanos frente a cepas equinas. En junio de 2004 se comprobó en Florida un salto de barrera a otra especie (canina).

Epidemiología

Mundial. Transmisión vía respiratoria. Período de incubación (PI) de 1-3 días.

Patogenia

Vía respiratoria: el virus entra e infecta células del tracto respiratorio superior y, a veces, inferior. Afinidad por mucopolisacáridos: endocitosis – replicación – liberación de nuevos virus. Afecta a todos los tipos de células del epitelio respiratorio: muerte celular por necrosis. Replicación intracelular: 4-6 horas. Eliminación con tos, estornudos, gotitas de Flügge. Hiperemia, edema, necrosis y descamación del epitelio respiratorio: incapacidad para eliminar mucosidad y acumulación de secreciones.

Cuadro Clínico

PI: 1-3 días. H7N7 menos grave que H3N8. Fiebre, depresión, anorexia, tos seca, secreción nasal bilateral serosa. Hipertrofia de glándulas linfáticas mandibulares y retrofaríngeas, mialgias, rigidez, anemia moderada y leucopenia a veces grave. Recuperación en 10 días. Convalecencia hasta 6 meses. Más grave en potros y asnos. Secuelas: bronquitis crónica, enfisema pulmonar, inflamación de bolsas guturales, sinusitis. Inmunidad 1 año. Hembras: abortos.

Lesiones

Macro: Ausentes o, en casos graves (bacterianos), dilatación cardíaca, líquido pericárdico seroso, congestión pulmonar, congestión pleural, bronquitis, neumonía intersticial, pleuritis.

Micro: Hiperemia, edema, necrosis, descamación del epitelio respiratorio.

Diagnóstico

Directo: Aislamiento y cultivo. Hemaglutinación, ELISA, IFI, PCR, hisopo nasofaríngeo o aspirado traqueal.

Indirecto: Muestras apareadas 21 días.

Tratamiento

Reposo absoluto y alimentación adecuada, vitamina C, fluidos, mucolíticos, antipiréticos si >40ºC. Descanso 1 semana post signos. Antibióticos si fiebre >3 días, secreción purulenta o alteración pulmonar.

Profilaxis y Control

Vacunas inactivadas con cepas de los 2 subtipos. Cada 6 meses >3 semanas de edad. Con cepas de aislamiento reciente. No contacto sanos-enfermos. Desinfectar, aislar enfermos, cuarentena.