Infección, Diseminación y Control de Enfermedades en Plantas: Estrategias Clave

Fuentes y Potencial de Inóculo en Enfermedades de Plantas

Fuentes de Inóculo

Presente en residuos vegetales o sustrato donde se desarrolla el cultivo. Puede llegar al campo a través de semillas, tubérculos, órganos de propagación vegetativa o trasplantes.
En cultivos anuales, el inóculo sobrevive en malezas o huéspedes alternantes (perennes) y, durante la temporada de crecimiento, infecta al hospedero principal.

Potencial de Inóculo

Cantidad mínima de inóculo (nivel crítico) requerido para infectar exitosamente a un hospedero y que la enfermedad se manifieste.
Tiene gran importancia en el desarrollo de epifitias, es decir, un avance rápido y masivo de la enfermedad en un cultivo dentro de una zona geográfica amplia y definida.

Entrada o Penetración de Patógenos en Plantas

Los patógenos penetran la superficie de las plantas.
No siempre desencadena una infección; depende de la susceptibilidad o resistencia de las células vegetales frente al organismo invasor para que se desarrolle la enfermedad.
Formas de penetración:
- Directa.
- A través de aberturas naturales de las plantas (común en bacterias).
- A través de heridas (común en bacterias).
Hongos: Penetran mediante uno o más mecanismos.
Bacterias: Penetran solo a través de heridas y aberturas naturales, nunca de forma directa.
Virus, viroides, fitoplasmas y bacterias vasculares: A través de heridas producidas por vectores. Algunos virus y viroides también pueden entrar a través de heridas causadas por herramientas u otros medios.
Nematodos: Parásitos que penetran de manera directa, a veces a través de aberturas naturales. La penetración directa se produce mediante su estilete, creando una abertura en la pared celular (PC).

Tipos de Penetración

a) Penetración Directa

Hongos: Por medio de una hifa fina (apresorio) que se forma entre la zona de contacto del micelio y la superficie de la planta. Esta hifa perfora la cutícula y la pared celular mediante fuerza mecánica y degradación enzimática.

Las esporas germinan sobre la superficie de la planta y emiten un tubo germinal que se desarrolla al interior del estoma. También podrían formar un apresorio e hifas pequeñas que invaden las células directamente o a través de haustorios de alimentación.

b) Penetración a través de Heridas

Todas las bacterias, muchos hongos, algunos virus y todos los viroides lo hacen a través de varios tipos de heridas.
Virus, fitoplasmas y bacterias vasculares usan heridas producidas por sus vectores (insectos, nematodos, hongos).

c) Penetración a través de Aberturas Naturales

La mayoría de los hongos y bacterias penetran a través de estomas; con menos frecuencia, lo hacen por hidatodos, nectarios y lenticelas.
Las bacterias, en presencia de humedad, se introducen en la cavidad subestomática, donde se reproducen e inician la infección.

Infección en Plantas: Proceso y Factores

Proceso en el cual los patógenos entran en contacto con células o tejidos susceptibles y comienzan a alimentarse del hospedante, estableciéndose como parásitos.
La infección ocurre cuando el patógeno ingresa exitosamente a la planta, crece, se reproduce y se dispersa dentro de ella. Una infección efectiva resulta en la manifestación de síntomas por parte de la planta.
Algunas infecciones permanecen latentes y solo manifiestan síntomas en etapas avanzadas del desarrollo de la planta o cuando las condiciones ambientales son favorables para el patógeno (epifitia).
Durante la infección, algunos patógenos producen enzimas y toxinas que afectan la estructura de las células y tejidos de las plantas o sus procesos fisiológicos.
Periodo de incubación: Tiempo transcurrido entre la inoculación y la aparición de síntomas en la planta. Varía según la relación patógeno-hospedero y las condiciones ambientales, principalmente temperatura y humedad.
En la mayoría de las enfermedades, este periodo es de unos cuantos días o semanas después de la inoculación.
Algunas enfermedades causadas por hongos, virus, fitoplasmas y nematodos en frutales presentan síntomas 2 a 3 años después o más.
La invasión del patógeno en los tejidos de la planta huésped, así como su crecimiento y reproducción (colonización), son fases críticas en el proceso infectivo.

Mecanismos de Defensa de las Plantas

Las plantas reaccionan a través de mecanismos de defensa, lo que determina su tolerancia frente al patógeno.
Existen dos tipos de mecanismos:

a) Pasivos

Barreras físicas: Composición y estructura de la cutícula, tricomas, estomas, pared celular.
Defensa estructural: La primera línea de defensa ante el ataque de un patógeno es la superficie. El patógeno debe penetrar para producir la infección. Algunas defensas ya se encuentran en la planta antes de que el patógeno entre en contacto. Ejemplos: cantidad y calidad de cera y cutícula, estructura de la pared celular (paredes gruesas que obstaculizan el avance del patógeno), tamaño, localización y forma de estomas y lenticelas.
Barreras químicas: Taninos, terpenos, resinas, alcaloides (presentes antes del ataque).

b) Activos

Defensa estructural (inducidos):
- Estructurales: Cambios en la estructura y función de la pared celular.
- Histológicos: Cambios diseñados para bloquear el avance del patógeno. Ejemplos: capa de abscisión, capa de corcho (suberización), gomas.
Resistencia local adquirida (LAR):
- Respuesta hipersensible (RH), muerte celular, zonas necróticas, fitoalexinas.
- Uno de los mecanismos más importantes; ocurre en combinaciones compatibles e incompatibles entre hospedero y patógeno.
- Las células infectadas en variedades resistentes colapsan (pérdida de permeabilidad, aumento de respiración) y mueren (acumulación y oxidación de fenólicos y producción de ácido salicílico y fitoalexinas). Los patógenos que se encuentran dentro del área de actividad de la reacción hipersensible quedan aislados por el tejido necrótico y mueren rápidamente.
Resistencia sistémica adquirida (SAR):
- Señal o mensaje que media la activación de reacciones defensivas en tejidos alejados de la zona afectada, ácido salicílico (esencial para su inducción) y proteínas relacionadas con la patogénesis (PR).
- La unión del patógeno a la membrana plasmática induce una ruta de transducción de señales (RTS). La RTS causa una Respuesta Hipersensible (RH), que elimina las células infectadas. Antes de morir, estas células liberan moléculas antimicrobianas. Las células muertas liberan ácido salicílico, que se transporta por todo el vegetal. En las células sanas del vegetal, el ácido salicílico induce la RTS, produciendo moléculas antimicrobianas que evitan una mayor infección. A esta respuesta se le conoce como SAR.

Factores que Condicionan una Infección Efectiva

Huésped susceptible.
Patógeno virulento.
Etapa de la planta (plántula, floración, fructificación, madurez) – «Estado fenológico».
Etapa del patógeno (micelio, esporulación, larvas, adultos).
Condiciones de temperatura y humedad.

Tipos de Infección

Localizadas: Afectan pocas células o tejidos del huésped; muchas son causadas por parásitos (hojas, tallos, flores, frutos). Ejemplos: Alternaria solani, Uromyces phaseoli, Rhizopus sp. (pudrición blanda).
Sistémicas: Patógenos más específicos; hongos que causan marchitez invaden preferentemente los vasos del xilema. Ejemplos: Fusarium spp., Verticillium spp., Phytophthora spp.
Hongos causantes de «mildius», «royas» y «carbones»: en la mayoría de los casos, el micelio original se degrada; solo sobrevive el nuevo en tejidos con crecimiento activo (parásitos obligados). Ejemplo: Ustilago tritici (carbón volador).
Fitoplasmas, bacterias vasculares, virus, viroides: el patógeno invade la mayoría de las células y tejidos susceptibles. Ejemplos: Ralstonia solanacearum (marchitez bacteriana), PVY (virus Y de la papa), Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis (cancro bacteriano del tomate).

Reproducción de Patógenos

Hongos: Esporas asexuales (equivalente a la propagación vegetativa en plantas) y sexuales (equivalentes a las semillas). Producen esporas de forma constante, pudiendo llegar a formar miles por cada cm² de tejido infectado.
Bacterias y fitoplasmas: La división celular (fisión binaria) da origen a dos individuos más pequeños e iguales. Se reproducen muy rápido dentro de tejidos infectados con condiciones nutricionales y ambientales favorables; cada célula se duplica cada 20-30 minutos. En una gota de savia puede haber millones de células bacterianas.
Virus y viroides: Replicados por las células del huésped, las cuales son inducidas a formar más partículas virales. Se reproducen en la mayoría de las células vivas del huésped; en poco tiempo, el número de partículas virales puede llegar a miles en una planta infectada.
Nematodos: Se reproducen por huevos, y la reproducción puede ser sexual, hermafrodita o partenogénica (las hembras no recurren a los machos). Las hembras oviponen de 300 a 600 huevos. En condiciones favorables, y dependiendo del ciclo de vida de la especie, pueden tener entre 2 y más de 12 generaciones por año.
La tasa reproductiva varía dependiendo del microorganismo; pocos pueden producir una progenie considerable durante la temporada de cultivo.

Diseminación o Dispersión de Patógenos

En organismos fitopatógenos, la diseminación es más pasiva que activa.
Microdiseminación: Escasa importancia epidemiológica. Nematodos, bacterias y zoosporas de oomycetes tienen una limitada capacidad de desplazamiento en la planta o de una planta a otra.

Agentes de Diseminación o Dispersión

La dispersión de patógenos y el desarrollo de la enfermedad se producen de forma pasiva.
Mientras más oportuna y amplia sea la dispersión, mayor será el éxito biológico del microorganismo y más destructiva será la enfermedad.
La dispersión del inóculo puede ser local, regional o intercontinental; puede ser gradual y discontinua o rápida y continua, dependiendo de la fuente inicial de infección.
Principales agentes: Viento, gotas de lluvia que salpican, insectos, irrigación/inundación, semillas contaminadas, trasplantes infectados, animales, botas, tractores, herramientas.

a) Viento

Dispersa esporas de hongos y semillas de plantas parásitas. Muchas esporas tienen una limitada supervivencia al aire; sin embargo, las esporas de algunos «mildius», «oidios» y, principalmente, «royas» son muy resistentes y están adaptadas para la diseminación a gran altura y enormes distancias. En condiciones favorables, pueden causar epifitias de amplia distribución geográfica y daños económicos. Ejemplo: Puccinia graminis tritici (roya del trigo).
En bacterias, virus y nematodos, la dispersión por viento es poco significativa e indirecta (dispersión de polvo contaminado, gotas de lluvia, insectos vectores).

b) Agua

Efectiva a nivel local, a diferencia del viento, que disemina a largas distancias.
Ventajosa para patógenos que se depositan sobre una superficie húmeda, lo que facilita el desplazamiento y la germinación.
Efectiva en bacterias, nematodos, esporas y trozos de micelio del suelo, que pueden ser dispersados por lluvia o riego.
Efectiva en bacterias y esporas exudadas en líquidos viscosos en tejidos del huésped, diseminados por lluvia o sistemas de riego, arrastrándolas al suelo u otras plantas.
Efectiva en el arrastre de esporas y bacterias suspendidas en el aire, por lluvia o riego por aspersión.

c) Vectores

Insectos, nematodos, ácaros, animales, etc.
Insectos (áfidos, pulgones) son los agentes más importantes en la dispersión de virus. Las chicharritas (ortópteros) lo son para fitoplasmas y bacterias vasculares.
En enfermedades donde los patógenos son transportados por vectores específicos, su dispersión depende de estos mismos (virus, fitoplasmas).
En otras enfermedades, los insectos quedan impregnados con bacterias o esporas al visitar plantas enfermas; luego, al visitar una planta sana, facilitan la dispersión.
Las distancias de dispersión dependen del tipo de insecto, la relación vector-patógeno y las condiciones ambientales.
Ácaros y nematodos transmiten, por vía interna, partículas de virus de planta a planta, y por vía externa, bacterias y esporas al impregnarse en tejidos infectados.

d) Hombre

Eficiente diseminador a diferentes distancias y de diversas formas.
A través de labores propias del cultivo, movimiento de máquinas y equipo agrícola, comercialización de plantas, semillas, etc.

Diseminación y Medidas de Control Regulatorio: Cuarentenas o de Exclusión

Tratan de evitar que el patógeno llegue al huésped o a una región geográfica.
SAG (Servicio Agrícola y Ganadero): Preservación del patrimonio fito y zoosanitario del país, básico para ser una potencia agroalimentaria mundial.
Principales controles fitosanitarios internacionales en Chile: San Antonio, Cristo Redentor, Aeropuerto Arturo Merino Benítez, Cardenal Samoré.
Ejemplos de alertas y controles:
- Alerta mundial iniciada por Italia y Nueva Zelanda en 2010 por la detección del «Cancro bacteriano del kiwi» (Pseudomonas syringae pv. actinidae (PSA)). El SAG incrementó la vigilancia fitosanitaria en cultivos de kiwi para ratificar la ausencia o presencia de esta bacteria en el país. Se localizó la bacteria (PSA) en 1 predio de la Región de O’Higgins y 3 predios de la Región del Maule. En 2012, el SAG estableció un plan de control obligatorio para PSA.
- «Nematodo dorado de la papa» (Globodera rostochiensis): Conocido primero en Europa, luego se llevó a EE. UU., México y Perú; causa destrucción en papas y tomate.
- «Tizón tardío de la papa» (Phytophthora infestans): Nativo de Sudamérica, distribuido por el hombre a través de tubérculos-semillas por todo el mundo (hambruna irlandesa).
- «Pudrición morena de los carozos» (Monilinia fructicola): Presente en la Región Metropolitana y la Región de O’Higgins.
- «Mildiu de la vid» (Plasmopara viticola): Introducido a Europa desde EE. UU. en cepas resistentes a filoxera; altos costos de control químico.
- «Cancro de los cítricos» (Xanthomonas citri): Introducido a Florida desde Japón; millones gastados en preservar la industria cítrica en ese estado.
- «Virus de la tristeza de los cítricos» (CTV): El hombre lo distribuyó por todo el mundo en las últimas décadas.
- «Oidio de la vid» (Erysiphe necator, sin. Uncinula necator): Introducido de EE. UU. a Europa, causó daños en viñedos; más tarde llegó a Asia, África y Australia.

Sobrevivencia de Patógenos

Hongos que infectan hojas o frutos de árboles deciduos invernan como micelio o esporas sobre escamas de las yemas o sobre hojas y frutos.
Hongos como Pythium, Fusarium, Rhizoctonia sobreviven tiempo indefinido como organismos saprófitos en el suelo; tienen una amplia gama de hospedantes.
Hongos más asociados a sus hospederos sobreviven poco tiempo como esporas de resistencia o saprófitos.
Otros hongos utilizan como hospederos alternantes malezas anuales o perennes y se desplazan de estas últimas al cultivo anual en cada estación de crecimiento. Ejemplos: Esclerocios de Botrytis, esclerocios de Rhizoctonia.
Las bacterias invernan y pasan el verano de forma similar a los hongos; sobreviven en plantas infestadas, semillas, órganos de propagación vegetativa y residuos. Su periodo de persistencia bajo estas condiciones es más bajo que el de los hongos. Ejemplos: «Cancro bacteriano en cerezo» (Pseudomonas syringae), «Sarna común de la papa» (Streptomyces scabies).
Los nematodos invernan o estivan como huevos depositados en el suelo, o como huevos y adultos en raíces y residuos vegetales. Algunos presentan etapas larvarias o adultas que permanecen latentes en semillas y órganos de propagación vegetativa por largo tiempo. Ejemplos: Quistes del «nematodo dorado» en raíces infestadas, Meloidogyne spp.

Control/Manejo Integrado y Control Holístico de Enfermedades Vegetales

El hombre ha desarrollado métodos de control para prevenir y curar el daño ocasionado a sus cultivos (tanto en calidad como en cantidad).

Principios Generales/Tradicionales de Control de Enfermedades de Plantas

Evasión: Evitar la enfermedad seleccionando una temporada o un sitio donde no se encuentre el inóculo o donde el ambiente no sea favorable para la infección.
Exclusión: Evitar la introducción de inóculo.
Erradicación: Eliminar, destruir o inactivar el inóculo.
Protección: Evitar la infección por medio de un tóxico o alguna barrera a la infección.
Resistencia: Usar cultivares resistentes a la infección.
Terapia: Curar plantas infectadas.

Estos principios ayudan a dirigir el manejo de nuevos problemas sobre cualquier cultivo en cualquier ambiente.

Progreso de Enfermedades Monocíclicas vs. Policíclicas

X₀ = Inóculo inicial
r = Tasa de crecimiento de la enfermedad

Enfermedades Monocíclicas

Una generación de inóculo por estación.
Solamente inóculo primario.
Patógenos de suelo.
Manejo: Reducir la cantidad o eficacia del inóculo primario (X₀).
Ejemplos: Carbones del maíz y cereales, marchitez por Fusarium y Verticillium, nematodos en climas fríos.

Enfermedades Policíclicas

Muchas generaciones de inóculo por estación.
Inóculo primario y secundario.
Patógenos aéreos y transmitidos por vectores.
Manejo: Reducir X₀ y r.
Ejemplos: Sarna o venturia, mildius, tizón tardío, manchas foliares, oidios, royas, virus.

Estrategias vs. Tácticas en el Control de Enfermedades

Los principios tradicionales de control de enfermedades enfatizan tácticas sin adaptarlas a una estrategia comprensiva adecuada.
Estrategia: Plan comprensivo para realizar una meta dada.
Tácticas: Medios específicos para hacer efectiva la estrategia.

Estrategias para Reducir Enfermedades

Se utilizan tres estrategias principales para manejar fitoepidemias, y se pueden organizar nuestras tácticas de control dentro de una o más estrategias comprensivas:

Reducir X₀: que es la incidencia inicial de la enfermedad, la cual es proporcional al inóculo inicial.
Reducir la tasa de infección: X₀ en el modelo monocíclico y r en el modelo policíclico.
Reducir la duración de la epidemia: tiempo (t) al final de la epidemia.