CARIES DENTAL

La **caries** es una enfermedad infecciosa multifactorial que se inicia con la disolución de la estructura mineral del diente mediante la acción de ácidos orgánicos producidos por los microorganismos de la biopelícula, causados principalmente por los carbohidratos en la dieta.

Evaluación de las Teorías sobre la Caries Dental

Las investigaciones actuales sobre la relación con la patogénesis bacteriana han permitido determinar que la virulencia es un mecanismo complejo y multifactorial. Relación de evolución con las caries dentales son:

• FITZGERALD Y KEYES 1960: La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible. La presencia de un microorganismo específico se asocia con la enfermedad infecciosa, de acuerdo con los postulados de Koch-Evans (84).
• EVANS 1978: Agrega la presencia de múltiples factores como:
  • Antagonismo bacteriano: generar mecanismos para “combatir” a la flora transeúnte secretando bacteriocinas, generar metabolitos tóxicos, disminuir el potencial redox, etc.
  • Sustancias antimicrobianas: en el medio bucal; La lisozima es bactericida por ejemplo.
• FALKOW 1998: Propone una versión molecular de los postulados de Koch-Henle que son aplicables en los casos donde la presencia de un gen o sus productos son necesarios para la virulencia.
• FEJERSKOV 2004: Cambios ecológicos en la biopelícula. Encuentra asociación entre la bacteria *Streptococcus mutans* (no agente causante de la caries) y caries dental, con valor predictivo, no como agente etiológico. Este microorganismo forma parte de la microbiota residente, está presente sin que se desarrolle la lesión de caries.

Paradigma Actual de Fejerskov

Se considera la caries dental como una enfermedad infecciosa, no clásica, compleja, transmisible y multifactorial en la que un amplio grupo de factores biológicos, socioeconómicos y culturales interactúan directamente o indirectamente en el establecimiento y desarrollo de los microorganismos cariogénicos incluidos en la comunidad microbiana de la biopelícula dental. Se origina como consecuencia de los cambios ecológicos que se producen en la biopelícula. Los ácidos producidos por la fermentación bacteriana en la biopelícula disuelven la matriz mineral de los dientes, lo que da lugar a la lesión. La caries surge del desequilibrio completo fisiológico entre el mineral del diente y los constituyentes de la biopelícula. El paciente es una unidad biopsicosocial.

Postulados Moleculares de Falkow

1. El gen está presente en las bacterias causantes de la enfermedad. En cambio, no está en bacterias avirulentas, y en caso de que se encontrara, habrá mutado en formas menos virulentas o no estaría expresado.
2. La eliminación del gen de la cepa virulenta reduce su virulencia. La introducción del gen eliminado en una cepa avirulenta la vuelve virulenta.
3. Se puede demostrar que la bacteria expresa el gen en animales o voluntarios humanos en algún punto del proceso infeccioso.
4. Los anticuerpos contra el producto codificado por el gen son protectores. En el caso que la respuesta esté mediada por células, el producto genera inmunidad protectora.

Consecuencias para la Salud

Secuelas funcionales: la disminución de la capacidad masticatoria. Problemas estéticos al desfigurar la sonrisa. Puede presentar dolor. Efectos generales infecciosos, que pueden ocasionar infecciones a distancia como la endocarditis bacteriana subaguda.

¿Qué establecen Fitzgerald y Keyes luego de trabajar con la cepa *Streptococcus mutans* 6715 en animales gnotobióticos?

Ellos, trabajando con la cepa 6715 en hámsteres, lograron concluir que la caries es una enfermedad infecciosa de origen MULTIFACTORIAL, porque cumple con todos los postulados de Koch-Henle (1884), que tienen que ver con que la presencia de un microorganismo específico estaba relacionada con una enfermedad en particular, pero son inadecuados para otras enfermedades.

Postulados de Koch-Henle

Se basan en la presencia de un microorganismo específico, que está directamente relacionado con una enfermedad en particular, pero son inadecuados para muchas otras enfermedades infecciosas.

¿Qué factores no se tuvieron en cuenta en el momento en que se postulan los postulados de Koch-Henle?

Las características propias que tiene cada hospedador. Factores que intervienen en el establecimiento de la caries dental. Los microorganismos asociados con su etiología eran una biota autóctona de la cavidad bucal en estado de salud.

KEYES 1960: fue que la etiopatología de la caries se debía a tres factores principales: Que existía un factor “Microorganismo” que en presencia de un factor “Sustrato” puede llegar a afectar a un factor “Diente”. A la representación gráfica de estos tres factores se les llamó la tríada de Keyes.

PATOGENIA DE LA CARIES DENTAL: se produce un desequilibrio en contra del hospedador, ocurre desmineralización cuya progresión llega a la formación de una lesión irreversible.

PATOGENIA DE LA CARIES DENTAL:

BACTERIAS PRESENTES NORMALMENTE EN LA CAVIDAD ORAL, FORMAN LA PLACA BACTERIANA SOBRE LA SUPERFICIE DENTAL, BIOFILM ESTRUCTURA ORGANIZADA, ACTÚA COMO COMUNIDAD MICROBIANA: *S. mutans*, *S. sobrinus*, *Lactobacillus spp*.

Tríada Ecológica de Keyes Modificada

TIEMPO, HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE, MICROBIOTA CARIOGÉNICA, SUSTRATO ADECUADO.

Factores Predisponentes y Atenuantes

• Herencia: grupo inmune y otros susceptibles.
• Dieta: régimen alimentario, la forma, y adhesividad de los alimentos ejercen una influencia.
• Composición química: presencia de pequeñas cantidades de ciertos elementos en el esmalte determina que sea más resistente (flúor).
• Modificación dentaria: las superficies oclusales con fosas y fisuras muy profundas favorecen la iniciación de la caries.
• Higiene bucal: uso de cepillo dental, hilo dental, enjuagatorios y otros elementos reduce la frecuencia de esta lesión.
• Flujo salival: su cantidad, consistencia y composición tiene una influencia sobre la velocidad de ataque y la defensa delante la caries.
• Sistema inmunitario: factor inmunológico que interviene en la saliva humana, este factor es la IgA.
• Enfermedades sistémicas y estados carenciales: favorecen la iniciación de la lesión al disminuir las defensas orgánicas.

Complejidad, Multiplicación y Remodelación

Los hidratos de carbono son desdoblados por la vía glucolítica, ATP, CO2, ácido láctico en menor medida, ácidos orgánicos, como ácido butírico, ácido acético.

Iniciación del Proceso Carioso

Producen la desmineralización de los cristales de hidroxiapatita. Progreso de la caries dental: MANCHA BLANCA > CARIES ESMALTE > CARIES DENTINA > LESIÓN PULPAR.

Principales Agentes Cariogénicos

• M.O: INICIO DE LESIÓN > caries de esmalte y caries radicular.
• PROGRESIÓN DE LA LESIÓN > caries dentinaria.

Propiedades de las Bacterias Cariogénicas

Capacidad de transportar rápidamente los azúcares cuando compiten con otros microorganismos de la placa. Convertir esos azúcares en ácidos, aun en ambiente de pH bajo.

Principales Agentes Cariogénicos

• INICIO DE LESIÓN > CARIES DE ESMALTE:
  • *S. Mutans*: inicio de la desmineralización.
  • *Lactobacillus spp*.
  • *Actinomyces naeslundii*.
  • CARIES DE FOSAS Y FISURAS.
  • CARIES DE SUPERFICIES LISAS.
  • CARIES EN SUPERFICIES PROXIMALES.
• INICIO DE LESIÓN > CARIES RADICULAR: debido a retracción gingival en pacientes geriátricos: *Actinomyces*, *Streptococcus*, *Prevotella*, *Leptotrichia* y *Selenomonas*. Especies: *A. naeslundii* y *A. odontolyticus*, algunas del género *Capnocytophaga*.
• PROGRESIÓN DE LA CARIES > CARIES DENTINARIA: mayor desarrollo de bacterias estrictas y facultativas.
  • En lesiones cerradas: en la microbiota predominan diversas especies de: *Lactobacillus*, seguidas de *Streptococcus mutans* y en menor frecuencia *Actinomyces spp*.
  • En lesiones abiertas: predominan numerosas especies del género *Lactobacillus* y *Actinomyces*.

Principales Microorganismos

• *STREPTOCOCCUS MUTANS*: BACTERIA GRAM + ANAEROBIA FACULTATIVA, DISPUESTO EN CADENA, NO ES MÓVIL, OXIDASA Y CATALASA -. Productor de ácido láctico con capacidad de cambiar el pH de un medio 7 a 4,2 en 24 horas. Fermentador de la glucosa, lactosa, rafinosa, manitol, inulina y salicina con producción de ácidos. Generalmente no producen hemólisis ni decoloración en agar de sangre, es principalmente alfa o gamma hemolítico. En la cavidad bucal se han aislado: *S. sobrinus*, *S. salivarius* y *S. sanguis*. De todas las especies de *Streptococcus mutans* ha sido la más estudiada, se ha demostrado que *S. mutans* está implicado en el inicio de la lesión de caries, está presente en la placa bacteriana y además se puede aislar de todas las lesiones radiculares. Se ha comprobado que aunque están en caries avanzada, no se suelen encontrar en las mismas en sus fases iniciales.
  • ESTRUCTURA: ácidos teicoicos y lipoteicoicos. Carbohidratos de la pared celular. Proteínas de la pared celular. Fimbrias facultativas y poco prominentes. Ausencia de cápsula. Capa mucosa: glucosiltransferasas. Posee polisacáridos parietales c,ef en la pared celular.
  • FACTORES METABÓLICOS: rápido metabolismo de los azúcares. Pueden conseguir el pH crítico. Producción de polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa y su movilización. Producción y movilización de polisacáridos intracelulares. Producción de dextransas y fructanasas. PODER ACIDÓGENO, PODER ACIDÓFILO, PODER ACIDÚRICO.
• *LACTOBACILLUS SPP*: bacilo gram+, no esporulado, tienen poca afinidad por superficies lisas, son importantes en el avance del proceso carioso de dentina, anaerobio facultativo, pleomórfico pero nunca presentan ramificaciones, tienen poder acidógeno, acidúrico y acidófilo.
  • FISIOLOGÍA: según su metabolismo sobre los hidratos de carbono:
    • HOMOFERMENTATIVOS: a partir de la glucosa originan únicamente ácido láctico.
    • HETEROFERMENTATIVOS ESTRICTOS: en presencia de glucosa producen ácido acético, etanol, formato láctico y CO2.
    • HETEROFERMENTATIVOS FACULTATIVOS: degradan la glucosa sin producir CO2, pero sí producen ácido acético, etanol, formato, lactato.
    GLUCOSA > ETANOL. GLUCOSA > ÁCIDO LÁCTICO. GLUCOSA > ÁCIDO ACÉTICO: adhieren muy poco a las superficies lisas.
• *ACTINOMYCES SPP*: bacilos gram+, anaerobio facultativo, no esporulado, pleomórfico, aparecen como elementos aislados, en parejas, cadenas cortas, empalizadas y de forma especial en cúmulos con disposición irregulares que recuerdan a los rayos de sol, carecen de movilidad, es uno de los primeros colonizadores de la cavidad bucal y actúa como un factor iniciador de caries.

Microorganismos Asociados a Caries

ST DEL GRUPO MUTANS: *Streptococcus mutans*, *S. ratus*, *S. cricetus*, *S. sobrinus*. CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO MUTANS: producción de polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa. Realizan adhesión, agregación y coagregación.

MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Serie de procesos patológicos de caracteres infecciosos que tienen en común el afectar a los tejidos de soporte del diente: GINGIVITIS Y PERIODONTITIS.

Evolución de la Gingivitis

Encía saludable > gingivitis > periodontitis.

1. GINGIVITIS: incluye los procesos que afectan la encía, es una inflamación de los tejidos blandos que rodean al diente sin excederse al cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar, la gingivitis es una respuesta inflamatoria de las encías frente al acúmulo de placa.

Naturaleza Infecciosa de las Enfermedades Periodontales

La gingivitis y la periodontitis están asociadas a la biopelícula dental. Los siguientes hechos ponen en evidencia el papel de las bacterias en estas patologías: en estudios se ha demostrado la correlación existente entre la biopelícula dental y la gingivitis; la eliminación de la biopelícula conduce a la resolución del cuadro inflamatorio. En estudios realizados in vitro e in vivo se ha demostrado el poder patogénico de los determinados microorganismos asociados con periodontitis. En los pacientes con periodontitis, la disminución de los microorganismos específicos que medio de tratamientos antiinfecciosos produce una sensible mejoría clínica.

Biofilm Bacteriano

Se llama así a una acumulación heterogénea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intracelular de polímeros de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse sobre las paredes de los dientes. Su presencia puede estar asociada a la salud, pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir y persisten mucho tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries, gingivitis o enfermedad periodontal.

Comunidades microbianas adheridas a una superficie rodeadas por una matriz extracelular polimérica de origen microbiano y otros compuestos del medio. Una comunidad estructurada de células bacterianas embebidas en una matriz polimérica propia y adheridas a una superficie viva o inerte. Un consorcio funcional de microorganismos organizados en una extensa matriz polimérica.

Hipótesis sobre la Acción de la Microbiota de la Biopelícula sobre los Tejidos Periodontales: Hipótesis sobre la Biopelícula: Hipótesis de la Placa.

HIPÓTESIS DE LA PLACA INESPECÍFICA: la enfermedad es resultado de la actividad global de la microbiota total de la biopelícula. HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECÍFICA: solo algunas bacterias o asociaciones bacterianas son causantes de las enfermedades periodontales (Loesche 1979). TEORÍA ECOLÓGICA DE PLACA: sostiene que los organismos asociados con la enfermedad pueden estar presentes también en los sitios sanos, pero en niveles tan bajos que no son clínicamente relevantes. Las enfermedades vendrían a ser el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microbiota que reside en la biopelícula, como consecuencia de la modificación de las condiciones medio ambientales locales.

Características de las Biopelículas

• Son comunidades ecológicas que evolucionaron para permitir la supervivencia de la comunidad como un todo.
• La comunidad presenta cooperación metabólica.
• Hay un sistema circulatorio primitivo.
• Posee numerosos microambientes con diferentes radicales de pH, concentraciones de oxígeno y potenciales eléctricos.
• Las biopelículas resisten la defensa usual del hospedador.
• Las biopelículas resisten antibióticos sistémicos o locales y agentes antimicrobianos.
• Percepción de quorum (quorum sensing).

Criterios para la Determinación de un Microorganismo Patógeno Periodontal

Los postulados de Socransky determinan las características que deben reunir un microorganismo para ser considerado un patógeno potencial asociado con los diferentes formas clínicas de la enfermedad periodontal.

1. El microorganismo debe estar en grandes cantidades en los sitios activos de la afección.
2. La eliminación del microorganismo, deberá producir la remisión de la afección.
3. Los microorganismos deben poseer suficientes factores de virulencia.
4. Debe existir respuesta inmune (celular o humoral) en la zona afectada.
5. La implantación experimental de esas bacterias en un surco gingival, debe inducir la enfermedad.
6. Análisis de riesgo: Los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone la presencia de la especie en la progresión de la enfermedad.

Colonizadores

• PRIMEROS COLONIZADORES: gram+ *Streptococcus* y *Actinomyces* adheridos.
• SEGUNDOS COLONIZADORES: gram- especie puente *Fusobacterium nucleatum*.
• TERCEROS COLONIZADORES: gram- *Prevotella denticola*, *Prevotella intermedia*, *Prevotella nigrescens*, *Porphyromonas gingivalis*, *Tannerella forsythia*.

BIOPÉLICULA EN GINGIVITIS: condición necesaria y suficiente para originar gingivitis cantidad de biopelícula.

BIOPELÍCULA EN PERIODONTITIS: condición necesaria, pero no suficiente para originar periodontitis. calidad de biopelícula. se incluyen factores de riesgo: genéticos, deficiencias nutricionales, hábitos de fumar, estrés, etc.)

Complejos Microbianos

Se ha demostrado que los patógenos periodontales no actúan aisladamente y la interacción entre especies patogénicas y benéficas afecta la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Socransky y col (1998) postularon que las especies se agrupan conformando complejos microbianos. En el surco gingival de encías sanas, se detectan principalmente organismos pertenecientes a los complejos amarillos, púrpura y verde. Posteriormente se agregarían bacterias que pertenecen al complejo naranja. Por último se establecen las bacterias del complejo rojo especies más patogénicas y relacionadas con el desarrollo de periodontitis.

Gingivitis

Microorganismos asociados a gingivitis gram+ gram- aerobios y anaerobios facultativos: *Actinomyces viscosus*, *Streptococcus sanguis*, *Streptococcus intermedius* y *Fusobacterium nucleatum*. *Producidas por la placa: sin otros factores locales favorecedores Con otros factores locales favorecedores, modificados por factores sistémicos.* Lesiones gingivales no producidas por placa.

Gingivitis Inducida por Placa

Cuando una biopelícula alcanza complejidad, puede incluir a una gingivitis con características clínicas: enrojecimiento, inflamación, sangrado al sondaje de la encía. El desarrollo de la gingivitis es un ejemplo de sucesión microbiana, así como la interacción de las especies y el hábitat. Aumentar las bacterias del género *Treponema*.

Treponemas Orales

Son espiroquetas en forma espirilada, gramnegativas, no capsuladas, anaeróbicas estrictas y de gran movilidad, gracias a un filamento axial denominado endoflagelo. Aumenta en la biopelícula o placa subgingival ante determinados tipos de periodontitis. Son invasores secundarios, aumentan como consecuencia de modificaciones surgidas en el surco gingival. Se localizan en las partes más profundas de las placas subgingivales o en el surco. Su crecimiento se establece por sinergia con otras bacterias. Entre sus FACTORES DE VIRULENCIA: es el disminuir la respuesta linfocitaria a varios antígenos. producir esterasas y fosfatasas. producen ácidos grasos de cadena corta que ejercen un efecto tóxico tisular.

Gingivitis Producida por Placa sin Otros Factores Locales Favorecedores

Predominio de bacterias gram+. Los *Streptococcus* orales y *Actinomyces spp* son los microorganismos que se aíslan con más frecuencia y cantidad: anaerobio facultativo 50%, anaerobio estricto 45% y *Treponema* orales 5%.

Gingivitis Producida por la Placa con Otros Factores Locales Favorecedores

Factores locales pueden favorecer la acumulación de bacterias como alteraciones en la forma de los dientes ya sean genéticas o adquiridas y acciones de tipo profesional como obturaciones.

Gingivitis Modificado por Factores Sistémicos

1. ASOCIADOS AL SISTEMA ENDOCRINO: cambios hormonales F.+bacterias placa. las hormonas son nutrientes para *Prevotella intermedia*
2. ALTERACIONES METABÓLICAS: indulina dependiente: *Actinomycetemcomitans* y no insulino dependiente: *Bacterioides*. Asociadas a discrasias sanguíneas. Agrandamiento gingivales idiopáticas y por causa desconocida. Asociadas a toma de fármacos.

Prevotella Intermedia

Bacilo corto pleomórfico, inmóviles, no esporulados, capaces de producir pigmentos, moderadamente fermentativos, requieren de vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento, COMO FACTORES DE VIRULENCIA: fimbrias, degradación de inmunoglobulinas, acción tóxica sobre fibroblastos y actividad fibrinolítica.

Gingivitis Lesiones No Inducidas por Placa

1. Enfermedades gingival causada por infección bacteriana específica. *Neisseria gonorrhoeae* y *Treponema pallidum*.
2. Enfermedades gingival de origen viral: herpes varicela zoster y otras.
3. Enfermedades gingival producida por hongos: candidiasis.
4. Enfermedades gingival de origen genético: fibromatosis gingival hereditaria.

Periodontitis

Extensión de la inflamación iniciada en la encía hacia los tejidos periodontales de soporte: Migración apical del epitelio de unión, Predominan las células plasmáticas, Pérdida de ligamento y hueso, Irreversible. Existe un desequilibrio donde predominan los microorganismos por sobre la resistencia que ejerce el organismo.

Factores Involucrados

1. aumento biofilm
2. punto contacto intermedio alterado
3. obturación mal realizada
4. mal posición dental
5. cigarro
6. respirador bucal, estrés, trastornos hormonales, diabetes tipo 2, osteoporosis
7. ortodoncia
8. factores hereditarios.

Periodontitis Inicial

Acentuación de las características de la gingivitis, aparición de bolsas periodontales 4-5 mm inicio pérdida de inserción, no pérdida de la cresta ósea, no hay movilidad dental.

Periodontitis Moderada

Acentuación de las características de la periodontitis inicial, bolsas periodontales 5-6 mm profundidad, pérdida de inserción moderada, pérdida 30-50% soporte óseo, pequeña.

Clasificación de Periodontitis

• PERIODONTITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA: *B. capillosus* gram- anaerobio estricto no esporulado no pigmentado, mecanismo de patogenicidad: invasividad a través de enzimas. *Wolinella recta*: gram- móvil no esporulado, anaerobio facultativo, mecanismo de patogenicidad: invasividad y toxicidad (adhesinas usara, flagelo, citotoxina.
• PERIODONTITIS PREPUBERAL: asociada con una microflora subgingival dominada por *B. INTERMEDIUS*: bacilo gram – anaerobio estricto no esporulado mecanismo de patogenia: invasividad degrada fibrinógeno, adhesina y *CAPNOYTOPHAGA SPUTIGENA*: bacilo gram- capnofilo exigente requerimiento ambiental, mecanismo de patogenia: invasividad ácidos y alcalino fosfatasa, aminopeptidasa.
• PERIODONTITIS JUVENIL GENERALIZADA: destrucción periodontal rápida y severa alrededor de casi todo los dientes. Asociada con un desorden quimiotáctico neutrófilo, esta periodontitis presenta sitios activos y no activos y una flora subgingival dominada: *BACTEROIDES GINGIVALIS* bacilo gram- anaerobio estricta, no esporulada mecanismo de patogenia: invasividad a través de enzimas Y *EIKENELLA CORRODENS*: bacilo gram – anaerobio facultativo, fastidioso crecimiento, mecanismo de patogenia: invasividad antígeno O lípido A y pili.
• PERIODONTITIS DE ADULTO: directamente relacionada con la presencia de placa y cálculo. Entre los microorganismos subgingivales: *A. ACTINOMYCETEMCOMITANS*: coco bacilo gram- capnofilo inmóvil anaerobio facultativo, mecanismo de patogenia: invasividad a través de enzimas Y *B. FORSYTHIA*: fusiforme gram- Anerobio facultativo, metaboliza glucosa. mecanismo de patogenia: invasividad neuraminidasa.

Complicaciones de las Enfermedades Periodontales

Infecciones o absceso del tejido blando (celulitis facial). Infección de los huesos de la mandíbula (osteomielitis). Abscesos dental. Pérdida de piezas dentales. Movilidad dental y/o mal posición.

Control y Profilaxis de la Enfermedad Periodontal

• Gingivitis: profilaxis dental y destartraje es necesario limpiar las bacterias que se hayan acumulado mediante la eliminación del biofilm y el tártaro. Es fundamental explicar cómo se debe cepillar los dientes y encías para mantenerlos limpios y que no vuelva a aparecer la gingivitis.
• Periodontitis: el tratamiento se organiza en 3 fases:
  1. FASE BÁSICA DEL TRATAMIENTO: se eliminarán bacterias de las bolsas periodontales, mediante un raspado y alisado radicular.
  2. CIRUGÍA PERIODONTAL: consiste en acceder a las bolsas periodontales más profundas.
  3. FASE DE MANTENIMIENTO: es la única manera de conseguir el control de la periodontitis a largo plazo.

Porphyromonas Gingivalis

Estos son cocobacilos capsulados, inmóviles, fimbriados, gramnegativos, anaeróbicos estrictos, asacarolíticos (no fermentan carbohidratos), productores de un pigmento negro característico en agar-sangre y su crecimiento es favorecido por la protoporfirina. Son sensibles a las sales biliares al 20 % y se aíslan de la saliva, lengua, amígdalas, placa dental y otros sitios de la boca, pero se aíslan con frecuencia y en alto número en pacientes con bolsas periodontales, se les relaciona con las periodontitis crónicas y sus formas refractarias. No se han asociado con infecciones extraorales. Como factores de virulencia,: las fimbrias, la cápsula, la endotoxina, la hemaglutinina (aglutina glóbulos rojos para obtener de ellos hemina, el cual es un factor de crecimiento), colagenasas, inmunogiobulinasas, queratinasas, complementasas, condroitinsulfatasas, fosfolipasas A, y otras enzimas líticas, factor degradador del fibrinógeno.

Treponema Denticola

:finos y delgados pared celular flexible, rodeando la pared se encuentra una speuqñas microfibrillas: estrutura fragelar y se considera endoflagleo, estrucutra similar a las bacilos gram- nose tiñe cin el colorante deb rram. no sepuede observar con microscopia de luz corriente: delgadez, tiene elmismo indice de refraccion dela lus al medio que la contiene, tiene movimientos de flexion y rotacion..

Es una espirotqueta que se encutra en  la FUNA porfa parte dek cluster rojo pos su implicaicones en periodontitis cronicas. se encuentra entre las mcirobiota asociada ala infecciones endodonticas, comienza la colonizcion oral en los primero años de edad yacon la primera denticion y su numero parece aujemtar coj la edad.

FACTORES DE VIRULENCIA: diversidad de factores que la hacen agresiva para el huesped siendo lo mas importantes.: Lipopolisacarisos, movilidaD porteina de adhesion msp: se une alas laminina y colageno asi como a los fibroblastos atravez de la fibronectina. proteina de adhesion OppA , dentilisina (prtP): es una proteasa de la bacteria y quizas el determinanre e la virulencia mas importante de esta especie, se localiza en la zona mas externa de la envoltura celular, media en la union de la bacteria a las celulas epiteliales y es capazde degradar transferrina, fibronectina, fibringeno,laminina, igg iga colageno tipo iv y c3, esuna proteina relacionada oin ka invasion delos tejidos y com la progresion de la periodontitis. Proteina ha/csase), proteasas tipo proline iminopepetidasa, acitvidad quimiotactica, vesiculas de cubierta externa, resistencia a peptidos antimicronianos naturales, lipopoteinas: se localizan en pared celular y son numerosas, se unen a proteinas reguladoras del complemento alterado asi la actividad de este sistema.