Asma Bronquial

ASMA

El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, el eosinófilo y el linfocito T. La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente o con el tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversible en relación con una remodelación de las vías aéreas.

PREVALENCIA: Adultos 5%, niños 20%

PATOGENIA:

Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya naturaleza aún se desconoce. Los estudios epidemiológicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformación de un individuo genéticamente susceptible a uno enfermo.

De la interacción entre los factores genéticos con los ambientales resulta un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera gran parte de los síntomas propios del asma. Por otra parte, el fenómeno inflamatorio crónico causa alteraciones funcionales de las vías aéreas, que se pueden sintetizar en el fenómeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratará con detalle más adelante.

El resultado de todo lo anterior es un síndrome de obstrucción bronquial difusa, que tiene como característica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relación con factores ambientales.

CÉLULAS INFLAMATORIAS

Existe una activación de los mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados e incremento del número de receptores de linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio T-helper2 (Th2) y células T-killer, los cuales producen la liberación de mediadores que contribuyen a los síntomas. Las células de la pared de la vía aérea también intervienen en el proceso inflamatorio y de reparación, producen mediadores inflamatorios y contribuyen a la persistencia de la inflamación.

HISTOLOGÍA:

• Espasmo del músculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltración celular de la mucosa
• Hipersecreción con retención de secreciones
• Hiperplasia e hipertrofia de músculo liso
• Engrosamiento de la membrana basal
• Remodelamiento con aumento del colágeno

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscópica demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo básicamente en intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinófilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del músculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos más graves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no habrían sido tratados adecuadamente, se observa depósito de colágeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a obstrucción irreversible.

FISIOPATOLOGÍA

Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.

• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona la obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.

HIPERRESPUESTA BRONQUIAL

Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es el fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB).

La hiperrespuesta bronquial (HRB) está ligada a la inflamación, a la reparación de la vía aérea, a la disfunción neurorreguladora y a factores hereditarios. Será parcialmente reversible con tratamiento. El mecanismo no es del todo conocido, pero intervienen:

• Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
• El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras.
• El engrosamiento de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y cambios estructurales, ocasionando el aumento del estrechamiento debido a la contracción del músculo liso bronquial por razones geométricas.
• Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que puede llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales.

CUADRO CLÍNICO:

• Disnea paroxística
• Sibilancias a veces audibles a distancia
• Tos (equivalente asmático) con expectoración verde amarillenta
• Agravamiento nocturno y matinales
• Síntomas no se asocian al grado de obstrucción, es importante el estudio funcional