Trastorno Psicótico

Estado mental con pérdida de contacto con la realidad, que implica la presencia de alteraciones de la percepción, del pensamiento y la idealización.

Síntomas Positivos

• Ideas delirantes
• Alucinaciones
• Enajenación del pensamiento
• Desorganización del lenguaje
• Conducta anormal

Síntomas Negativos

• Pobreza de expresión lingüística
• Retraimiento social
• Anhedonia
• Apatía
• Aplanamiento afectivo

Síntomas Cognitivos

• Déficit de atención
• Alteración de ciertas formas de memoria
• Déficit de la capacidad ejecutiva o planificadora

Síntomas Afectivos

• Ansiedad
• Depresión
• Agresión

Patogenia

Hipótesis: Exceso de actividad dopaminérgica (la mayoría de los fármacos antipsicóticos bloquean los receptores dopaminérgicos; los fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica pueden inducir síntomas psicóticos).

Lagunas de la Hipótesis

• 30% de los pacientes son refractarios al tratamiento con bloqueantes dopaminérgicos.
• Los síntomas positivos de la esquizofrenia responden a los antipsicóticos mejor que los síntomas negativos.
• No hay correlación entre la potencia antipsicótica y la capacidad de producir efectos extrapiramidales.

Hipótesis nueva (exceso de actividad dopaminérgica y otros neurotransmisores): La teoría dopaminérgica refleja un mecanismo común, pero no único, de los desórdenes esquizofrénicos, ya que hay otros componentes implicados sobre los que puede influirse.

Objetivos del Tratamiento

• Facilitar la reintegración social: intervención psicosocial.
• Reducir la sintomatología.
• Prevenir recaídas.
• Minimizar los efectos negativos.

Fármacos Antipsicóticos

Mejoran o suprimen la sintomatología esquizofrénica; los síntomas positivos mejoran en mayor proporción. La acción antipsicótica no es inmediata, sino que tarda 7-10 días en aparecer, y el efecto terapéutico, 4-6 semanas en consolidarse. Se recomienda mantener el tratamiento entre 3 y 6 semanas para valorar el efecto y aumentar la dosis o cambiar. El 30% de los pacientes no responden al tratamiento. Nunca interrumpir abruptamente.

Mecanismos de Acción: Antagonistas Dopaminérgicos

Bloquean los receptores D2 de dopamina. Acción sobre los síntomas positivos. Reacciones adversas: efectos extrapiramidales, sedación, efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática. Entre el 25-60% mantienen síntomas, por lo que se consideran refractarios al tratamiento.

Haloperidol

Antipsicótico más usado. Unión a receptores D2. Muestra abundantes reacciones extrapiramidales. Potencia antipsicótica y antiemética, y baja sedación. Margen terapéutico alto. Farmacocinética: vía oral, BD 65%, 1.5-3h. Si se combina con Litio = neurotoxicidad.

Antipsicóticos Atípicos

Mecanismos de Acción

• Bloquean receptores D2 de dopamina: acción sobre los síntomas positivos.
• Bloquean receptores 5HT2 de serotonina: acción sobre los síntomas negativos.
• Tienen eficacia en cuadros resistentes al tratamiento convencional.

Reacciones Adversas

Mejor tolerados y menos efectos extrapiramidales. Los efectos extrapiramidales aparecen a dosis algo más altas que las terapéuticas.

Clozapina

Menos afinidad por D1 y D2, y más por D4. Más selectividad de bloqueo mesolímbico que nigroestriado. Escasa o nula capacidad para producir efectos extrapiramidales y disquinesias tardías. Tiene eficacia alta. Produce neutropenia o agranulocitosis. Uso exclusivo en casos resistentes al tratamiento convencional o con cuadros extrapiramidales severos que contraindican otros tratamientos. Uso restringido, solo prescrito bajo control: recuento semanal durante los primeros meses y cada mes a partir del primer año; pasados 2 años, ya no aparece el cuadro. Reversible al suspender la medicación.

Olanzapina y Risperidona

En pacientes mayores de 75 años, requieren dispensación con el visado de la inspección correspondiente. Olanzapina: no está autorizada para el tratamiento de psicosis o trastornos de conducta asociados a demencia. Risperidona: trastornos de demencia asociados a cuadros de agresividad graves.

Efectos Vegetativos

Bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos y receptores muscarínicos.

Distonía

Movimiento anormal involuntario que se caracteriza por la contracción de músculos y espasmos musculares, lo que produce alteraciones en la postura de las extremidades. Puede ser focal o generalizada.

Discinesia Tardía

Movimientos involuntarios anormales, de tipo coreico, que presentan los pacientes sometidos durante largos periodos a tratamiento con neurolépticos u otros antagonistas dopaminérgicos. Empeoran al reducir o suspender el tratamiento o al añadir fármacos anticolinérgicos. Mejoran al aumentar la dosis de neurolépticos (no se hace); se sustituye el típico por clozapina.

Sedación

Fármacos útiles en pacientes agitados o violentos; evitar en el resto. La acción específica antipsicótica, no la reacción sedante, garantiza el control a largo plazo de los enfermos; solo tiene verdadero interés en la fase inicial del tratamiento de cuadros agudos.

Mortalidad

En pacientes ancianos con demencia, se incrementa. No hay datos suficientes para establecer diferencias de riesgo entre antipsicóticos clásicos y atípicos. Los datos disponibles en relación con trastornos del ritmo o trastornos isquémicos cerebrales no muestran diferencias entre antipsicóticos clásicos y atípicos.

Epilepsia

Enfermedad crónica caracterizada por la presencia de episodios críticos recurrentes denominados crisis epilépticas. La crisis epiléptica es una descarga paroxística, hipersíncrona, excesiva e incontrolada de un gran número de neuronas.

Fenómenos Clínicos

Motores, sensitivos o autónomos.

Etiopatogenia

• Genética: Anomalías en la estructura y función de canales iónicos (monogénicas).
• Estructurales y metabólicas: Lesiones genéticas o adquiridas.
• Ácido glutámico: Apertura de canales de Na+, despolarización, neuroexcitador.
• GABA: Aumento de iones Cl- en el citoplasma, hiperpolarización, neuroinhibitorio.

Tratamiento Farmacológico (Inicios)

Una cuestión a debate es la conveniencia de iniciar el tratamiento tras el primer ataque; entre el 20-65% de los pacientes no vuelven a tenerlo.

La norma general es esperar al segundo ataque antes de iniciar el tratamiento; sin embargo, en adultos puede ser difícil aplicar esta regla por las repercusiones laborales, en la conducción de automóviles, etc.

La decisión de introducir una terapia antiepiléptica crónica sobre la base de un único episodio debe ser sopesada cuidadosamente, teniendo en cuenta los factores de riesgo de recurrencia.

Monoterapia

Sólo un 10% de los pacientes obtienen mayor beneficio de una combinación inicial de medicamentos que de un régimen monoterápico. La idea prevalente en la actualidad es el cambio de medicación hasta encontrar el más adecuado, y solo después de que se haya comprobado que la monoterapia es insatisfactoria, recurrir a las combinaciones.

Farmacocinética

La dosis debe ajustarse individualmente para cada paciente. Los fracasos de la terapia son atribuidos al abandono prematuro del fármaco por no obtener respuesta en un plazo corto.

Discinesia Aguda

Movimientos involuntarios.

Síndrome Parkinsoniano

Parecido al Parkinson. Tratamiento anticolinérgico. La levodopa y los agonistas dopaminérgicos agravan la enfermedad psicótica.

Movimientos Discinéticos y Acatisia

Ceden al reducir la dosis. Más graves: diazepam o anticolinérgico vía parenteral.

Síndrome Neuroléptico Maligno

Reacción idiosincrásica poco frecuente, con mortalidad elevada, causado por Haloperidol. Aparece 3 horas/días después de iniciado el tratamiento, con dosis elevadas. Síntomas: catatonia, inestabilidad del pulso y la presión arterial. Tratamiento: apoyo sintomático, agonista dopaminérgico y dantroleno.

Efectos Cardiovasculares

Hipotensión postural por bloqueo alfa-adrenérgico, alteraciones electrocardiográficas.

Reacciones Alérgicas

Ictericia colestásica, agranulocitosis, reacciones alérgicas en la piel como fotosensibilidad o zonas de color azul grisáceo.

Bloqueo de Receptores D2 vía Tuberohipofisaria

Incrementa la liberación de prolactina y la concentración plasmática, dando lugar a ginecomastia y galactorrea tanto en varones como en mujeres.

Neurolépticos de Acción Prolongada

Formas depot: Se enlentece la velocidad de absorción y hay mayor duración de los niveles plasmáticos. Menos fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas, mejor cumplimiento al reducir el número de tomas. Antes de comenzar el tratamiento depot, deben ensayarse preparados no retardados del mismo fármaco para establecer: dosis óptima, tolerancia del paciente a la medicación. No iniciar con ellas el tratamiento; solo sirven como terapia de mantenimiento.

Duración del Tratamiento

Algunos pacientes necesitarán seguir la terapia de por vida, pero es un hecho comprobado que un porcentaje elevado no recae una vez suspendida la medicación. Retirada muy gradual de la medicación una vez transcurridos dos años sin ataques; otros elevan el tiempo de espera a cuatro años.

Retirada Gradual

La retirada del antiepiléptico debe hacerse siempre lentamente, si no, substituir. La suspensión brusca conlleva el riesgo de precipitar un cuadro de estado epiléptico.

Riesgos Asociados con Crisis Epilépticas

Estatus epiléptico, muerte súbita e inesperada, salud mental y estigmatización. La depresión es común en la epilepsia.

Fármacos Antiepilépticos

• Inhibidores de la Neuroexcitación:
  • Bloqueantes de canales de Na+
  • Bloqueantes de canales de Ca2+
  • Antagonistas de receptores AMPA
• Potenciadores de la Neuroinhibición: Acción directa sobre canales de Cl- y estimulantes de la liberación presináptica de GABA.

Inhibidores de la Neuroexcitación. Bloqueantes de Canales de Na+

Efectivos en ataques parciales y secundariamente generalizados, y en cuadros tónico-clónicos. Prolongan la inactivación rápida, impidiendo una nueva activación; requiere que se haya activado previamente el canal. La inhibición de canales de Na+ puede empeorar las ausencias y produce alteraciones como nistagmo, diplopía, ataxia.

Fenitoína

Vía de administración oral. Indicaciones: todas las formas de epilepsia. Contraindicaciones: potente inductor enzimático; también presenta interacciones con otros anticonvulsivantes. Efectos adversos: ataxia, visión borrosa, hipertrofia gingival, cambio en las facciones. Farmacocinética: cinética de orden 0, estrecho índice terapéutico.

Carbamazepina

Oral. Indicaciones: todas las formas de epilepsia. Contraindicaciones: potente inductor enzimático. Efectos adversos: ataxia, nistagmo, disartria, vértigo y sedación. Farmacocinética: se absorbe por vía oral y tiene una semivida prolongada. Oxcarbazepina: igual de eficaz pero mejor tolerada.

Lamotrigina

Bloqueante de canales de Na+ voltaje-dependientes. Inhibe canales de Ca2+ presinápticos, reduciendo la liberación de ácido glutámico. Antagonista del receptor AMPA. Indicaciones: prevención de episodios depresivos del trastorno bipolar. Interacciones: con otros anticonvulsivantes. Efectos adversos: neurológicos.

Potenciadores de la Neuroinhibición

Barbitúricos

Mecanismos de acción: Potenciación de corrientes de Cl- a través del complejo GABA-A/canal de Cl-. Indicaciones: exceptuando crisis de ausencia, incluido el estatus epiléptico. Efectos adversos: Sedación; en casos de sobredosis, depresión fatal del SNC. Contraindicaciones: no en niños, ancianos o personas con depresión respiratoria. Fármaco: de acción larga son antiepilépticos (10h), potente inductor del metabolismo hepático.

Denzodiacepinas

Potenciación de corrientes de Cl- a través del complejo GABA-A/canal de Cl-. Vía oral, pero también intravenosa en estatus epiléptico. Indicaciones: vía i.v. puede inducir crisis tónicas en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut. Las crisis repetidas del estatus epiléptico pueden originar lesiones cerebrales; se controlan mediante la administración de Diazepam i.v. Efectos adversos: sedación. Diazepam vía i.v. puede deprimir la respiración.

Antiparkinsonianos

• Acetilcolina: Neurotransmisor excitador en los ganglios basales.
• Dopamina: Neurotransmisor inhibidor en los ganglios basales.

Neurotransmisores en los Ganglios Basales

• Síndromes acinético-rígidos: Pobreza de movimientos con rigidez muscular. Parkinson y otras enfermedades degenerativas.
• Síndromes discinéticos: Exceso de movimientos involuntarios anormales.

Parkinson

Enfermedad degenerativa del SNC caracterizada por la degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia nigra. 15 genes implicados.

Causa Neurotóxica

MPTP: Produce daño irreversible a la vía dopaminérgica nigroestriada. Causa iatrogénica: fármacos antagonistas dopaminérgicos.

Sintomatología

Tríada clásica: temblor, inicio lento de los movimientos, rigidez muscular.

Tratamiento

Ningún tratamiento actual es capaz de detener la progresiva degradación neuronal en los ganglios basales, característica de la enfermedad de Parkinson. El tratamiento farmacológico consigue únicamente aliviar la sintomatología y permitir una mejora importante de la calidad de vida del paciente.

Estrategia Terapéutica

• Potenciación de la actividad dopaminérgica:
  • Vía directa: Levodopa o agonistas dopaminérgicos.
  • Vía indirecta: Inhibidores de la MAO-B, inhibidores de la COMT y amantadina.
• Bloqueo colinérgico con anticolinérgicos antimuscarínicos centrales.

La terapia básica de la enfermedad desde hace años es la levodopa + inhibidor de dopa-descarboxilasa; efecto beneficioso durante los primeros 5-7 años.

Fluctuaciones en la Respuesta Motriz

50% de los pacientes, tras 5 años de tratamiento con levodopa. Las fluctuaciones son más comunes entre los pacientes con inicio de la enfermedad en edades relativamente tempranas.

• Periodos Off: Inmovilidad, desde minutos hasta horas.
• Efecto «wearing off»: Efectos disipándose.
• Efecto on/off: Alternancia rápida de normalidad.
• Periodos «freezing»: Episodios de congelación, bloqueos motrices que impiden durante unos pocos segundos la iniciación o continuación de un movimiento.

Anticolinérgicos (Trihexifenidilo, Biperideno, Prociclidina)

Antagonizan la hiperactividad colinérgica creada como consecuencia de la pérdida del tono dopaminérgico estriatal. Son fármacos poco usados por su escaso efecto; pueden agravar la demencia que aparece en ⅓ de los pacientes.

De Acción Central

Mejoran el temblor, pero no tienen efecto sobre la rigidez o la bradicinesia. Se suelen usar en fases iniciales y en el tratamiento de cuadros extrapiramidales por antipsicóticos, donde no debe usarse levodopa. Cambiar el medicamento en caso de efectos graves.

Levodopa

Precursor de la dopamina; se administra en asociación con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa (IDD). Es el fármaco más eficaz para controlar los síntomas motores de la enfermedad. El principal inconveniente de la levodopa es que pierde el efecto a los varios años (3-5) de tratamiento. Se absorbe en el duodeno utilizando un transporte activo y saturable que comparte con los aminoácidos de cadena larga de la dieta. La rigidez y la bradicinesia mejoran más, mientras que el temblor responde en menor medida.

Levodopa + carbidopa + entacapona: proporciona un aumento de 1,5 h en «on».

Agonistas Dopaminérgicos

En las fases iniciales de la enfermedad, los agonistas usados de forma exclusiva pueden llegar a controlar los síntomas clínicos. La combinación de dosis bajas de levodopa con dosis moderadas de agonistas, en un intento de ahorrar al máximo la levodopa y prevenir las fluctuaciones, NO interfiere con los alimentos. Agonistas ergóticos: pueden producir reacciones fibróticas valvulares cardíacas. Cuando se utilizan, se deben realizar ecografías cardíacas cada 3 meses.

Tratamiento de las Coreas

Movimientos espontáneos excesivos, no repetitivos, de aparición irregular, distribuidos al azar, con aparición brusca. Tratamiento: reducir la actividad dopaminérgica. Depleccionadores de vesículas que contienen dopamina, bloqueadores postsinápticos de dopamina y manejo de la sintomatología acompañante.

Tratamiento de los Balismos

Movimiento anormal de extremidades, brusco, rápido y violento. Tratamiento: Depleccionadores de vesículas que contienen dopamina, bloqueadores postsinápticos de dopamina y manejo de la sintomatología acompañante.

Tratamiento del Temblor Esencial

Movimiento rítmico e involuntario de una parte del cuerpo. Temblor de reposo: temblor parkinsoniano. Temblor de actitud: temblor esencial, causa más frecuente de temblor. Afecta a las extremidades, aunque también a la cabeza.

Tratamiento empírico: betabloqueantes (propranolol), antiepilépticos (primidona), toxina botulínica tipo A (temblor cefálico), alcohol etílico (mejor no usar).

Tratamiento de las Distonías

Contracción muscular sostenida que da lugar a movimientos abigarrados y posturas anómalas, espasmos. Suelen aparecer durante el sueño y empeoran con el ejercicio. Tratamiento: Anticolinérgicos, benzodiazepinas, antagonistas y depleccionadores dopaminérgicos y toxina botulínica.

Toxina Botulínica

Potente inhibidor de la conducción neuromuscular al unirse de forma irreversible e inhibir la liberación de acetilcolina. Paresia muscular transitoria y local restringida al músculo. Existe un periodo de latencia entre la administración y la mejoría clínica. Efectos adversos leves: debilidad muscular excesiva, sobre todo a dosis altas. La toxina se agota a los 3 meses. A la larga, y en tratamientos prolongados, puede producirse atrofia muscular.

Tratamiento de los Tics

Movimientos o sonidos repetitivos, irregulares y estereotipados, carentes de un objetivo, que pueden afectar a distintos grupos musculares. Tratamiento: Antagonistas dopaminérgicos.

Tratamiento de las Mioclonías

Sacudida muscular breve, semejante a cuando se estimula eléctricamente un nervio periférico. Tratamiento: Clonazepam y valproato sódico.

Demencia

Deterioro persistente y progresivo de las funciones cerebrales de tipo cognitivo, variable según el tipo de demencia.

Demencias Degenerativas Primarias

• Corticales: Enfermedad de Alzheimer, Lewy, demencia frontotemporal.
• Subcorticales: Parkinson, Corea de Huntington.

Demencias Degenerativas Secundarias

• Vasculares: Demencia multiinfarto.
• Infecciosas: Neurosífilis, complejo demencia-SIDA, encefalitis viral.
• Neoplásicas: Asociadas a tumores cerebrales.
• Tóxicas: Alcoholismo.
• Endocrino-metabólicas: Insuficiencia renal.

Alzheimer: Etiopatogenia

Metabolismo anormal de 3 proteínas: proteína Tau, Beta-amiloide, Alfa-sinucleína. Consecuencia: degeneración progresiva y específica de neuronas corticales y algunas estructuras subcorticales. Formación de placas de proteína Beta-amiloide y ovillos neurofibrilares, hipofunción colinérgica e hiperfunción glutamatérgica. Activación de mecanismos de apoptosis: muerte neuronal. El inicio precoz de Alzheimer se asocia a una herencia autosómica dominante.

Farmacología del Alzheimer

• Sintomática: Recuperación o mantenimiento de los neurotransmisores deficitarios o modulación de neurotransmisores potencialmente excitotóxicos como el glutamato.
• Fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE): Donezepilo, Galantamina, Rivastigmina.
• Moduladores del glutamato: Memantina.
• Tratamiento para síntomas conductuales no cognitivos de las demencias.

Mecanismo de Acción

Inhiben de forma reversible, pero duradera, la hidrólisis de la acetilcolina, originando un incremento de este neurotransmisor en las neuronas colinérgicas.

• Demencia con cuerpos de Lewy: Rivastigmina y, para síntomas psicóticos, quetiapina.
• Demencia asociada a enfermedad de Parkinson: Rivastigmina y, para síntomas psicóticos, quetiapina.
• Demencia frontotemporal: No existe ningún fármaco indicado. ISRS a dosis altas o trazodona.
• Demencia vascular: No existe ningún fármaco aprobado.
• Demencias de etiología carencial: Tratamiento farmacológico sustitutivo: hormona tiroidea.

Farmacología de las Conductas Anormales

Conjunto de conductas que se desvían de forma patente de la norma aceptada por la sociedad y que entrañan un perjuicio para la propia persona que la ejecuta o para su entorno próximo.

Puede ser desarrollada por:

• Individuos con capacidad cognitiva normal (con alteración cerebral o sin ninguna afectación conocida).
• Individuos con discapacidad intelectual: La propia deficiencia mental puede ser causa primaria o secundaria del trastorno de conducta.

Trastorno por Consumo de Sustancias

Asociación de síntomas cognitivos, comportamentales y fisiológicos que conducen a un uso indefinido del compuesto a pesar de los problemas significativos que derivan de esta práctica.

Síntomas

• Control deficitario del consumo.
• Deterioro social asociado al consumo.
• Mantenimiento del consumo a pesar de existir un riesgo evidente para la salud.
• Presencia de síntomas farmacológicos: tolerancia y abstinencia.

Dependencia Física

Estado de adaptación que se manifiesta por la aparición de intensos trastornos físicos.

Dependencia Psíquica

Estado de adaptación en el que una sustancia produce una sensación de satisfacción y un impulso psíquico que exige la administración periódica o continuada de la misma.

Plasticidad Neuronal

La adicción produce potenciación a largo plazo en las neuronas dopaminérgicas; cambia la sinapsis, se libera más dopamina (sobreestimulación y búsqueda de la droga). Alteración de los sistemas de neurotransmisión: Dopaminérgico, opioide endógeno, serotoninérgico y endocannabinoide.

Alcohol

Depresor de la transmisión del SNC. Interacción con sistemas de neurotransmisión mediados por ácido gamma-aminobutírico. Afecta a casi todas las funciones corporales.

• Cerebro: Síndrome de Wernicke-Korsakoff, visión alterada, ataxia y deterioro de la memoria.
• Hígado: Cirrosis y hepatitis.
• Boca y tráquea: Cáncer.
• Sangre: Anemia.
• Corazón: Cardiomiopatía alcohólica.
• Estómago y páncreas: Gastritis crónica, pancreatitis, aumento de diabetes tipo 2.

Tratamiento: Benzodiazepinas, clometiazol, tiapride, haloperidol, betabloqueantes, clonidina y vitaminoterapia B1, B6 y B12.

Prevención de la recaída: Se debe establecer una vez superado el síndrome de abstinencia; en él es imprescindible la realización de psicoterapia individual, familiar y grupal.

Nicotina

Excitación del receptor nicotínico de acetilcolina. Efecto: vigilia, menos irritabilidad, taquicardia, hipertensión, disminución de la motilidad intestinal.

Tratamiento: Es fundamental realizar una buena historia clínica para establecer la fase de abandono en la que se encuentra el fumador, el grado de la dependencia física de la nicotina, e identificar las causas de recaída en intentos de abandono previos para ayudar al fumador.

Test de Fagerström: Menor o igual a 4: baja dependencia. Entre 5 y 6: dependencia media. Más de 6: alta dependencia.

Terapia sustitutiva con nicotina: Administrar nicotina en cantidad suficiente para evitar el síndrome de abstinencia, pero insuficiente para generar dependencia; niveles plasmáticos superiores a 5 ng/ml. 3-4 meses.

Bupropion: Antidepresivo, inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina a nivel mesolímbico. Se recomienda comenzar el tratamiento antes de dejar de fumar, estableciendo un día para dejar de fumar. Duración del tratamiento: 8-9 semanas.

Opiáceos

Todos los derivados de la morfina reciben el nombre de opiáceos, y su característica principal es el efecto depresor que ejercen sobre el SNC. Todos presentan propiedades reforzadoras, gran liposolubilidad. La mayoría son politoxicómanos; consumen regularmente benzodiazepinas, cannabis y cocaína.

Síndrome de Abstinencia

Intravenosa: 7-8 segundos. Fumado: 10-15 minutos. Periodo de unas tres horas de duración de sedación, euforia, sensación placentera, lenguaje farfullante, deterioro de la memoria y disminución de la atención al entorno.

Desintoxicación

• No sustitutivo: Benzodiazepinas de acción prolongada, con una pauta decreciente a lo largo de 10-12 días por vía oral. Neurolépticos o antidepresivos y estimulantes alfa-2 adrenérgicos presinápticos.
• Tratamiento sustitutivo: Metadona, dextropropoxifeno, tramadol, buprenorfina (bajas dosis).
• Desintoxicación ultrarrápida: Abstinencia aguda con naloxona + anestesia con hipnótico potente + antieméticos, con mantenimiento con naltrexona y clonidina.

Tratamiento de la Dependencia

Programa de mantenimiento con metadona y naltrexona.

Cocaína

Inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina. A medida que la reacción eufórica desaparece, aparece una sensación de disforia y decaimiento. Los efectos de la cocaína intranasal se perciben a los 3-5 minutos. Fumada o intravenosa: 10 segundos.

• A nivel central: Nerviosismo, agitación, temblor, fiebre.
• A nivel periférico: Taquicardia.

Tratamiento: No hay.

Metanfetamina

Provocan la liberación de monoaminas e inhiben la recaptación.

• Efectos a corto plazo: Aumento de la vigilia y la actividad física.
• Efectos a largo plazo: Ansiedad, confusión, insomnio, problemas de estado de ánimo.

Tratamiento: Abordajes terapéuticos de tipo psicosocial; no hay fármacos aprobados.

LSD

Activa receptores de serotonina y dopamina.

• Efectos a corto plazo: Cambios emocionales rápidos.
• Efectos a largo plazo: «Flashbacks» alarmantes.

Tratamiento: No hay.

Cannabis

El principio activo es el delta-9 tetrahidrocannabinol.

• Corto plazo: Mayor percepción sensorial y euforia.
• Efectos a largo plazo: Problemas de salud mental, tos crónica, infecciones frecuentes.

Tratamientos: No hay.