El Medio Interno y la Homeostasis en la Biología Humana

El Medio Interno

Para la supervivencia de las células corporales, la composición de los líquidos circundantes debe ser mantenida de forma precisa todo el tiempo.

  • El líquido en el interior de las células se denomina líquido intracelular.
  • El líquido fuera de las células se denomina líquido extracelular y se encuentra principalmente en:
  • El líquido que rellena espacios estrechos entre células o tejidos se denomina líquido intersticial (líquido intercelular) y líquido transcelular.
  • El líquido en los vasos sanguíneos se denomina plasma.

Las células del cuerpo humano están inmersas en el líquido extracelular (LEC), el cual constituye un medio interno que actúa de puente entre las células y el medio externo.

La mayoría de las células del organismo no están expuestas de forma directa al mundo exterior, sino que interactúan con las células a través del medio interno, el cual se renueva continuamente por la sangre circulante.

Parte del medio interno es la sangre circulante, la cual ayuda a renovar el líquido extracelular, facilitando efectivamente la comunicación entre las células y los centros de intercambio con el medio externo (tubo digestivo, pulmones, riñones y piel).

Homeostasis

La homeostasis es el mantenimiento de la constancia del medio interno mediante la acción coordinada de los procesos fisiológicos.

La constancia del medio interno es esencial para el desarrollo normal de las funciones celulares.

  • ¿Qué condiciones del medio interno deben mantenerse dentro de límites muy estrechos?
  • Presión parcial de O2 y de CO2.
  • Concentración de glucosa y otros metabolitos.
  • La presión osmótica.
  • Las concentraciones de iones como Na+, K+, Ca2+ y Mg2+ y de otros electrolitos.
  • La temperatura.
  • Equilibrio hídrico.

La estabilidad en el medio interno se consigue gracias a mecanismos de regulación que existen en el organismo.

La homeostasis está siendo alterada continuamente por:

  • Estímulos externos:
    • Calor o frío intenso, ausencia de oxígeno.
  • Estímulos internos:
    • Estrés psicológico.
    • Ejercicio.

Las alteraciones o desequilibrios homeostáticos normalmente son ligeros y temporales.

Si no se mantiene la homeostasis, se puede producir la enfermedad o incluso la muerte.

La homeostasis está regulada por el sistema nervioso y endocrino, que actúan conjuntamente o de forma separada.

  • El sistema nervioso detecta cambios y envía impulsos nerviosos que contrarrestan la alteración, produciendo cambios rápidos.
  • El sistema endocrino regula la homeostasis al secretar hormonas, funcionando más lentamente.

Ejemplos: CO2, O2, temperatura, presión sanguínea,…

Sistemas de Regulación e Integración

Principios Generales

  • Un sistema de retroalimentación es un ciclo de eventos en los cuales la información sobre el estado de una condición es continuamente monitoreada y reportada (feedback) a un centro de control.
  • Cualquier alteración que cambia la condición controlada se denomina estímulo.

Componentes

  • Receptor: Monitoriza la condición controlada.
  • Centro de Control: Determina la acción próxima.
  • Efector: Recibe órdenes del centro de control y produce la respuesta que cambia la condición controlada.

Sistemas de Retroalimentación

  • Si la respuesta es inversa al estímulo original, el sistema es un sistema de retroalimentación negativa.
  • Si la respuesta eleva el estímulo original, el sistema es un sistema de retroalimentación positiva.

Sistema de Retroalimentación Negativa

Es un tipo de realimentación en el cual el sistema responde en una dirección opuesta a la señal. El proceso consiste en retroactuar sobre alguna entrada del sistema la acción (fuerza, voltaje, etc.) proporcional a la salida o resultado del sistema, de forma que se invierte la dirección del cambio de la salida. Esto tiende a estabilizar la salida, procurando que se mantenga en condiciones constantes. Esto da lugar a menudo a equilibrios (en sistemas físicos) o a homeostasis (en sistemas biológicos) en los cuales el sistema tiende a volver a su punto de inicio automáticamente. Normalmente se suele describir esta acción como que «algo inhibe la cadena de formación anterior para estabilizar algún compuesto cuyo nivel se ha elevado más de lo necesario».

  • Mantiene el punto de ajuste.
  • Revierte la desviación.
  • Produce cambios en la dirección opuesta a la desviación.

Homeostasis de la Presión Sanguínea

La presión arterial (PA) es la fuerza que ejerce la sangre cuando presiona contra las paredes de los vasos sanguíneos, especialmente de las arterias. Cuando el corazón late a mayor velocidad o con más fuerza, la PA aumenta, y lo mismo sucede cuando aumenta el volumen sanguíneo.
Si hay algún estímulo (estrés), interno o externo, que produzca un aumento de la presión arterial (condición controlada), se pondrá en marcha la siguiente secuencia de acontecimientos. El aumento de la presión es detectado por las células nerviosas sensibles a la presión (los receptores) existentes en las paredes de determinadas arterias. Estas células envían impulsos nerviosos (aferentes) al encéfalo (centro de control), que los interpreta y responde enviando impulsos nerviosos (eferentes) al corazón (efector). La frecuencia cardiaca disminuye y la presión arterial desciende (respuesta). Así, la presión arterial (condición controlada) vuelve a la normalidad y se restablece la homeostasis.

Sistemas de Retroalimentación Positiva

El nacimiento proporciona un buen ejemplo de un sistema de retroalimentación positiva.

  • El sistema de retroalimentación positiva refuerza un cambio en la condición controlada.
  • En general, los sistemas de retroalimentación positiva no crean estabilidad, sino inestabilidad y, en muchos casos, la muerte.

Retroalimentación Positiva Durante el Nacimiento

Las contracciones de la pared del útero fuerzan la cabeza o el cuerpo hacia el cérvix, así aumenta el estiramiento del cérvix (retroalimentación positiva: el incremento del estiramiento del cérvix produce la liberación de oxitocina que produce mayor estiramiento del cérvix).

Receptores: células nerviosas sensibles al estiramiento en el cérvix, envían impulsos nerviosos al centro regulador, el cerebro interpreta las señales y manda oxitocina a los efectores, los músculos en las paredes del útero contraen con mayor fuerza. El cuerpo del bebé produce un mayor estiramiento del cérvix (en este punto empieza de nuevo la retroalimentación positiva).

Interrupción del ciclo: el nacimiento del bebé disminuye el estiramiento del cérvix y así rompe el ciclo de retroalimentación positiva.

Líquidos Corporales

El agua constituye la mayor parte del organismo (55-60% de la masa corporal de los adultos).

  • Los fluidos no se reparten de forma homogénea:
  • 2/3 dentro de las células (líquido intracelular, LIC).
  • 1/3 restante es el líquido extracelular (LEC), formado por:
  • El fluido intersticial y linfa (~80%),
  • El fluido vascular (~20%), y
  • Los fluidos transcelulares.

En un Adulto de 70 kg

– 40% sólidos

– 60% (42L) líquidos:

  • 2/3 LIC 66% (28L): líquido intracelular (LIC). Composición homogénea en todos los tipos celulares.
  • 1/3 LEC 33% (14L):
  • 80% líquido intersticial: (11L, 26% del total y ¾ del extracelular) y líquido transcelular.
  • 20% plasma (3L, 7% del total y ¼ del extracelular) separado del intersticial por el endotelio capilar. La circulación linfática drena el exceso de líquido intersticial al plasma.

Datos Promedio de una Persona de 70 kg:

– Pérdidas: orina, pulmones, excremento, sudor, insensible.

– Ingresos: bebidas, alimentos, metabolismo.

Para mantener un nivel constante, los ingresos deben ser iguales a las salidas.

  • El fluido intersticial baña las células y tejidos del organismo, y suele incluir la linfa.
  • El fluido vascular incluye el plasma sanguíneo, la fase líquida de la sangre.
  • Los fluidos transcelulares son líquidos especializados y no compartidos por todos los tejidos:
  • Líquido cefalorraquídeo.
  • Humores vítreo y acuoso del ojo.
  • Endolinfa y perilinfa del oído interno.
  • Líquido de las cápsulas articulares.
  • Líquido pleural, pericárdico.

Diferentes membranas semipermeables separan los fluidos en los diferentes compartimentos:

  • Las membranas plasmáticas de cada célula separan los líquidos intracelulares y extracelulares.
  • Las paredes de los vasos sanguíneos separan el líquido intersticial del plasma sanguíneo.

Los fluidos se encuentran en constante movimiento de un compartimento a otro, pero el volumen de líquido en cada uno de ellos permanece estable.

Composición del LEC y LIC:

– LEC: Na+, Cl, HCO3

– LIC: proteínas, fosfato, K+

Composición de la Sangre

La sangre circula impulsada por el corazón a través de las arterias que se van dividiendo hasta formar capilares y fluye de retorno al corazón a través de las venas. La sangre es el único tejido fluido del organismo. Es un tejido conectivo formado por plasma (LEC) y elementos formes.

Sangre:

  • Plasma (46-63%):
  • Agua (92%)
  • Proteínas (7%)
  • Otros solutos (1%)
  • Elementos formes (37-54%):
  • Eritrocitos (99,9%)
  • Leucocitos y plaquetas (0,1%)

Características Físicas de la Sangre

  • pH 7.35 – 7.45 (ligeramente alcalino)
  • Su temperatura es aproximadamente 38ºC, algo más elevada que la normal del cuerpo.
  • 5 veces más viscosa que el agua.
  • Pegajosa (debido a las proteínas del plasma).
  • Salada (por los electrolitos que contiene) y con sabor metálico.
  • El color varía entre el rojo vivo (sangre oxigenada) y el rojo oscuro (sangre desoxigenada).
  • Representa aproximadamente el 8% del peso corporal (5-6L en varones y 4-5L en mujeres).

Funciones de la Sangre

La sangre realiza numerosas funciones entre las que destacan:

  • Distribución y transporte de sustancias:
  • Gases O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos.
  • Nutrientes (glucosa, proteínas, lípidos, vitaminas).
  • Minerales (Na, K, Cl, Fe, Mg, Ca, etc…)
  • Hormonas desde las glándulas endocrinas hasta sus órganos diana.
  • Productos de desecho (urea, bilirrubina, ácido úrico, CO2), desde las células hacia los pulmones y riñones para su eliminación.
  • Regulación de diferentes parámetros de interés homeostático:
  • Temperatura corporal, absorbiendo calor y distribuyéndolo por todo el organismo.
  • pH normal del medio interno mediante diferentes sistemas de tampones.
  • Volumen de líquido en el sistema cardiocirculatorio.
  • Concentración de iones.
  • Protección y defensa del organismo:
  • Defensa inespecífica (fagocitosis).
  • Participa en la inmunidad: sintetizando y utilizando anticuerpos y activando las proteínas del complemento.
  • Evita las pérdidas sanguíneas (hemostasia): activando proteínas plasmáticas y plaquetas e iniciando la formación del coágulo ante una lesión vascular.

La mayor parte de estas funciones las realiza el plasma. Sin embargo, los elementos formes de la sangre están muy especializados en algunas de las funciones más importantes:

  • Eritrocitos: realizan todo el transporte de O2 y parte del CO2. Colaboran enzimáticamente en el resto.
  • Leucocitos: encargados de la mayor parte de la defensa inespecífica y toda la defensa específica.
  • Plaquetas: participan en la formación del coágulo en las lesiones vasculares.

Plasma Sanguíneo

  • Aproximadamente 92% es agua.
  • Aproximadamente 7% son proteínas plasmáticas: sintetizadas por el hígado (excepto las gamma globulinas por los linfocitos B).
  • Albumina (60%)
  • Globulinas (35%)
  • Fibrinógeno (4%) proteínas esenciales del sistema de coagulación.
  • 1-2% otras sustancias (+ de 100):
  • Electrolitos (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl, HCO3)
  • Nutrientes: glucosa y otros carbohidratos, aminoácidos, lípidos, vitaminas y minerales.
  • Hormonas.
  • Enzimas y otras proteínas.
  • Gases respiratorios.
  • Productos de desecho (sustancias nitrogenadas: urea, creatina, creatinina, bilirrubina, ácido úrico,… y no nitrogenadas: ácido láctico).

Funciones de las Proteínas Plasmáticas:

  • Mantenimiento de la presión osmótica u oncótica.
  • Producen el 15% de la capacidad amortiguadora del pH de la sangre.
  • Muchas tienen funciones específicas:
  • Transporte de hormonas esteroideas y tiroideas.
  • La albumina transporta iones, metales, lípidos, aminoácidos, bilirrubina, enzimas….
  • Defensa frente a antígenos extraños (anticuerpos, inmunoglobulinas o gamma globulinas, IgM, IgG, IgE e IgD).

Hematopoyesis

Todas las células sanguíneas circulantes derivan de las células madre pluripotenciales hematopoyéticas indiferenciadas.

El primer paso de maduración da lugar a dos seres principales:

  • Linfoide (linfocitos B y T).
  • Mieloide (eritrocitos, plaquetas y restos de leucocitos).

La hematopoyesis en el adulto se lleva a cabo en la médula ósea:

  • Eritropoyesis: formación de eritrocitos. Se realiza en la médula ósea.
  • Leucopoyesis: formación de glóbulos blancos. Tiene lugar en la médula ósea.
  • Trombopoyesis: formación de plaquetas.

Eritrocitos: Aspectos Morfofuncionales

  • El eritrocito, glóbulo rojo o hematíe es una célula muy especializada.
  • Los eritrocitos son discos circulares biconvexos de 7-8 µm de diámetro.
  • Se componen solamente de una membrana y carecen de núcleo y orgánulos citoplasmáticos.
  • El número de eritrocitos varía ampliamente.
  • Recuento normal: hombre 5.4 millones/µl y mujer 4.8 millones/µl.
  • Depende de diversos factores: edad, sexo, ejercicio físico, estado nutricional, lactación, gestación, volumen sanguíneo, estado del ciclo menstrual, raza, hora del día, temperatura ambiente, altitud…
  • Hematocrito: porcentaje de hematíes respecto a la sangre total: mujeres 38-46% y hombres 40-54%.

Funciones de los Eritrocitos:

  • Funciones del citoplasma:
  • La función principal de los eritrocitos es el transporte de O2 desde los pulmones a los tejidos. Para ello están llenos de hemoglobina que supone el 95% del eritrocito descontando el agua.
  • Intervienen en el transporte del CO2 ya que contienen anhidrasa carbónica que cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua, facilitando el transporte en forma de bicarbonato.
  • Participan en la regulación del pH de la sangre: la hemoglobina actúa como tampón (el más importante de la sangre) y además producen bicarbonato.
  • Funciones de la membrana:
  • La forma biconvexa: proporciona la máxima relación área/volumen de la célula. Facilita que el eritrocito se pueda deformar para pasar por los capilares. Otorga gran resistencia a la célula.

Hemoglobina

Es una proteína formada por:

  • Globina: fracción proteica de 4 cadenas.
  • Cada globina se une a un hemo formando una subunidad de hemoglobina.

Es una proteína constituida por:

  • Grupo hemo: porfirina con 1 átomo de hierro Fe2+. El Fe2+ se puede unir de forma reversible con 1 O2.

Función principal: combinarse con O2 durante el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares.

Combinada con O2 en los pulmones: oxihemoglobina.

Unida al CO2 en los tejidos: carbaminohemoglobina.

El 98,5% del O2 que transporta la sangre está unido a hemoglobina.

La unión del O2 a la hemoglobina depende de una serie de factores: el más importante es la presión parcial de O2. Otros factores: pH, temperatura, concentración de 2,3-difosfoglicerato.

Existen 3 formas de transporte de CO2 por la sangre:

  • Disuelto en plasma (7%).
  • Unido a la globina.
  • En forma de ion bicarbonato (70%) reaccionando catalizada por la anhidrasa carbónica eritrocitaria.

Metahemoglobina: hierro en estado férrico, la hemoglobina pierde la capacidad de transportar oxígeno.

Carboxihemoglobina: hemoglobina unida a CO, 200 veces más afin que al O2 al que desplaza y no puede ser transportado.

La hemoglobina es una proteína muy abundante: 14-16 g/dl de sangre.

Leucocitos

Los leucocitos o glóbulos blancos presentan una morfología irregular y un número mucho menor que los eritrocitos. Son las únicas células completas de la sangre. No son específicos de la sangre, el 2% se encuentran en sangre y el resto repartido por la linfa, líquido cefalorraquídeo, bazo y otros tejidos. Forman parte del sistema inmunitario, participan en la defensa frente a diversos agentes infecciosos y a objetos extraños.

En sangre se encuentran 5 tipos diferentes de leucocitos:

  • Polimorfonucleares neutrófilos.
  • Polimorfonucleares eosinófilos.
  • Polimorfonucleares basófilos.
  • Monocitos.
  • Linfocitos.

Funciones Generales:

Diferentes acciones para defender al organismo:

  • Los neutrófilos y los monocitos captan, ingieren y destruyen los agentes infecciosos por fagocitosis: los granulocitos neutrófilos fagocitan rápidamente pero durante poco tiempo. Los monocitos actúan con posterioridad pero son capaces de fagocitosis repetidas.
  • Los eosinófilos disminuyen los efectos de la histamina en las reacciones alérgicas, fagocitan complejos antígeno-anticuerpo y combaten a los parásitos.
  • Los basófilos se convierten en mastocitos que liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones alérgicas que aumentan la respuesta inflamatoria.
  • Los linfocitos fijan los microorganismos y los destruyen por diferentes mecanismos: los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Los linfocitos T destruyen a los invasores y coordinan la respuesta defensiva.

Neutrófilos:

Los neutrófilos son los más abundantes (50-70%). Morfología:

  • Redondeados de 10-12 µm de diámetro.
  • Citoplasma abundante finamente granular.
  • Núcleo central de morfología variable dividido en 2-6 lóbulos conectados entre sí por filamentos finos, las células viejas tienen más lobulaciones y las jóvenes menos.

Poseen 2 tipos de gránulos:

  • Primarios que contienen enzimas microbicidas: hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa, elastasa y neuraminidasa.
  • Secundarios algo menores que contienen fosfatasa alcalina, lisozima, aminopeptidasa y lactoferrina.

La vida media es breve, entre 6-7 horas. Su desaparición se produce al azar, pasan a los tejidos y no regresan.

Funciones de los Neutrófilos:

  • Los neutrófilos defienden al organismo a través de la fagocitosis, junto a los monocitos.
  • En sangre ocupan 2 compartimentos: circulante y marginal.
  • La fagocitosis la realizan en el interior del torrente sanguíneo o en los tejidos. Para ello: abandonan los vasos sanguíneos por diapedesis (entre los poros de las células endoteliales). Son atraídos hacia un lugar determinado por sustancias químicas (quimiotaxis).
  • Los leucocitos ruedan pegados al endotelio, se adhieren y lo atraviesan. Las moléculas de adhesión que se expresan en el endotelio cerca del foco inflamatorio ayudan en este proceso. Las integrinas de los neutrófilos colaboran en el movimiento a través de las paredes.
  • Los neutrófilos tienen que reconocer el material ajeno al organismo. Para ello el organismo: recubre las sustancias extrañas con proteínas o crea anticuerpos específicos que se adhieren a las partículas extrañas.
  • El neutrófilo tiene receptores en su superficie que reconocen las proteínas opsonizantes que facilitan la formación de vacuolas de fagocitosis o fagosoma.
  • Una vez en el interior, la destrucción se lleva a cabo mediante las enzimas de los gránulos del neutrófilo y por la formación de compuestos bactericidas derivados del oxígeno como el peróxido de hidrógeno o el anión superóxido.
  • Las acciones de los neutrófilos constituyen el mecanismo más rápido de los leucocitos frente a los microorganismos.
  • El neutrófilo suele fagocitar 5-20 bacterias antes de quedar inactivado y morir.

Eosinófilos:

Constituyen en condiciones normales el 1-4% de los leucocitos. La mayor parte de los eosinófilos se encuentran en los tejidos y en la médula ósea. Son células grandes de 10-12 µm.

  • Núcleo lobulado.
  • Citoplasma con granulaciones grandes rojo-anaranjadas con afinidad por la eosina.
  • Las granulaciones contienen sobre todo peroxidasa junto a otras enzimas.

Funciones de los Eosinófilos:

  • Son atraídos por los tejidos inflamados que tienen grandes cantidades de histamina, serotonina y bradicinina, liberadas por los basófilos, donde reducen la reacción inflamatoria mediante la histaminasa.
  • Su número se encuentra aumentado en tejidos donde se ha producido una reacción alérgica eliminando complejos antígeno-anticuerpo.
  • Presentan actividad fagocítica escasa, pero pueden liberar al exterior el contenido de sus gránulos.
  • Atacan a los parásitos, pero como son demasiado grandes para ser fagocitados, con frecuencia son destruidos por la liberación de enzimas al medio extracelular.
  • Se les han atribuido funciones en la cicatrización.

Basófilos:

Son los leucocitos menos abundantes.

  • Son de menor tamaño que los demás granulocitos.
  • Se caracterizan por tener gránulos voluminosos rodeados de membranas que se tiñen intensamente de color azul o morado con colorantes basófilos como la hematoxilina.
  • Contienen heparina ligada a histamina, serotonina y enzimas proteolíticas.

Funciones de los Basófilos:

  • Implicados en las reacciones inflamatorias y alérgicas.
  • Actúan sobre todo como células secretoras, pues son poco móviles y con fagocitosis escasa.
  • Migran a los tejidos y liberan su contenido en presencia de complejos antígeno-anticuerpo, intensificando la reacción inflamatoria (aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación y quimiotaxis de eosinófilos).
  • Los mastocitos son células indistinguibles de los basófilos en varias de sus propiedades, aunque anatómicamente no son iguales (son estrelladas, con núcleo redondo y gránulos menores).
  • Se considera que son basófilos de los tejidos.
  • Están distribuidos por todo el organismo, especialmente en piel y mucosas.
  • También liberan heparina, histamina y serotonina.

Monocitos:

Representan el 2-8% de los leucocitos. Son los leucocitos más grandes.

  • Núcleo voluminoso de forma variable.
  • Citoplasma irregular con numerosas granulaciones claras que contienen peroxidasas, esterasa e hidrolasas para la destrucción de los microorganismos fagocitados.
  • Vida media de entre 10-20 horas en sangre periférica.
  • Una vez en los tejidos se transforman en macrófagos en 2-3 horas y duran hasta 3 meses.
  • Los macrófagos se caracterizan por un mayor tamaño del citoplasma y la aparición de gran cantidad de lisosomas y mitocondrias, llegando a medir 80 µm.
  • El aspecto de los macrófagos varía según las localizaciones, recibiendo distintos nombres: histiocitos en el tejido conectivo, células de Kupffer en el hígado, macrófagos alveolares en el pulmón, microglía en el sistema nervioso central…

Funciones de los Monocitos-Macrófagos:

  • La principal es defender mediante la fagocitosis al organismo de los microorganismos que han entrado en el mismo.
  • Son más lentos que los granulocitos en llegar al foco inflamatorio, pero duran más y son capaces de realizar fagocitosis sucesivas.
  • Eliminan microorganismos y limpian el foco de productos de desecho, células muertas.
  • Además ejercen otras funciones defensivas:
    • Participan en la producción de fiebre y de la inflamación.
    • Papel importante en la inmunidad celular, presentando los antígenos a los linfocitos e iniciando la respuesta inmune.
    • Promueven la cicatrización tisular.

Linfocitos:

Representan un porcentaje muy variable dentro de los leucocitos, entre 20-40%.

  • Su tamaño oscila entre 5 y 17 µm.
  • Núcleo oscuro y redondeado u oval.
  • Citoplasma homogéneo, escaso y azul pálido.
  • Dos poblaciones fundamentales de linfocitos: linfocitos B que evolucionan hasta convertirse en células plasmáticas y producen anticuerpos, y linfocitos T mediadores de la respuesta inmunitaria celular.
  • Los linfocitos B y T son morfológicamente indistinguibles y se diferencian por sus antígenos.
  • Los linfocitos T maduran en el timo y los B en la médula ósea.
  • Existen una población adicional de células linfoides denominadas células NK que son capaces de destruir células diana como las infectadas por virus o las tumorales.

Funciones de los Linfocitos T:

  • Son esenciales en la defensa frente a las bacterias intracelulares, virus y hongos.
  • Ejercen la respuesta inmunitaria frente a tejidos extraños y contra células tumorales.
  • Son mediadores de la respuesta inflamatoria característica.
  • Actúan como reguladores de la respuesta inmune mediante la producción de linfocinas.
  • Otros estimulan la respuesta de otros linfocitos T y de los linfocitos B frente a los antígenos.
  • Se conocen al menos 4 poblaciones, todas de aspecto idéntico pero de función diversa: linfocitos T citotóxicos matan directamente a sus células diana, linfocitos T colaboradores estimulan a otros componentes del sistema inmunitario, linfocitos T supresores disminuyen la actividad de la respuesta inmunitaria, linfocitos T memoria inactivos hasta la siguiente exposición al antígeno.

Funciones de los Linfocitos B:

  • La función primordial de los linfocitos B es convertirse en células plasmáticas y producir anticuerpos o inmunoglobulinas.
  • Son activos frente a las bacterias y sus toxinas.
  • Los anticuerpos reaccionan frente a los antígenos para su destrucción por otras moléculas o células.
  • Para producir anticuerpos, los linfocitos B son estimulados por los linfocitos T colaboradores mediante diversas interleucinas.

Inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas son capaces de combinarse con el antígeno que determinó su síntesis. Las inmunoglobulinas son glucoproteínas producidas por los linfocitos B y presentes en el plasma y líquidos orgánicos.

Constan de 4 cadenas que forman una y o t. Cada una de ellas tiene un segmento constante y un segmento variable.

Existen 5 tipos de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgD, IgA e IgE.

Cada una de ellas tiene una estructura constante propia y unas funciones fisiológicas determinadas:

  • IgG: más abundante de los anticuerpos circulantes, facilita la fagocitosis, neutraliza toxinas, el único tipo que atraviesa la placenta y produce inmunidad pasiva.
  • IgA: más abundante en las secreciones que en la sangre, confiere protección local a las mucosas.
  • IgM: liberado en la respuesta inmune primaria, activa el complemento, los aglutininas del sistema ABO son IgM.
  • IgD: presentes en la superficie de los linfocitos B, actúan como receptores antigénicos; participan en la activación de los linfocitos B.
  • IgE: presentes en la superficie de los mastocitos y basófilos, participan en las reacciones alérgicas, proveen protección frente a parásitos.

Principales Acciones:

  • Neutralización de antígenos y toxinas.
  • Inmovilización de bacterias con cilios o flagelos.
  • Aglutinación y precipitación de antígenos por entrecruzamiento.
  • Activación del complemento.
  • Estimulación de la fagocitosis por precipitación, activación del complemento y opsonización.

Inmunidad

Es la capacidad del organismo para defenderse de agentes invasores específicos como bacterias, virus, toxinas y tejidos anómalos.

Diferentes sistemas defensivos:

  • Barrera física: piel y epitelios.
  • Sustancias químicas: ácidos, moco, lisozimas.
  • Defensas inmunitarias: leucocitos, proteínas, inflamación y fiebre.

Habitualmente se clasifica en:

  • Innatas, no específicas, de respuesta inmediata que incluyen:
  • Barreras físicas.
  • Sustancias químicas.
  • Proteínas antimicrobianas.
  • Fagocitos.
  • Células NK.
  • Inflamación y fiebre.
  • Adquiridas, específicas para cada patógeno, se ponen en marcha de forma más lenta: linfocitos.

Fases de la respuesta inmunitaria:

  • Detectar al invasor o patógeno.
  • Dar la alarma y reclutar células del sistema inmune.
  • Suprimir y destruir al patógeno.

Órganos y células del sistema inmune:

  • Médula ósea.
  • Timo.
  • Ganglios linfáticos.
  • Bazo.
  • Vasos linfáticos.
  • Leucocitos.

Grupos Sanguíneos

Existen antígenos en la superficie de los eritrocitos que se encuentran en la superficie celular y se clasifican en sistemas por estudios de herencia.

En cada eritrocito hay antígenos de todos los sistemas.

No se conoce el papel de los grupos sanguíneos, pero son importantes en la evolución de las especies y en la conservación de la individualidad.

En los eritrocitos humanos hay aproximadamente 30 variedades de antígenos cuyas combinaciones pueden dar lugar a millones de genotipos posibles.

Los antígenos de los sistemas ABO y Rh son los más conocidos y los responsables de las mayores reacciones en las transfusiones mal realizadas.

Otros sistemas son utilizados fundamentalmente en aplicaciones legales.

Los antígenos del sistema ABO se heredan de manera dominante.

Existen 4 grupos sanguíneos diferentes que corresponden a la presencia de 1 o 2 antígenos (A, B, AB) o bien a su ausencia (0) en la superficie del eritrocito.

Los antígenos A y B difieren en el glucido terminal, que depende de que en el locus del gen correspondiente (gen) aparezca 1 alelo que añade N-acetil-galactosamina o galactosa.

Un tercer alelo no añade ningún glucido.

Una característica importante es la presencia de anticuerpos naturales:

  • Grupo A: tienen aglutininas anti-B.
  • Grupo B: tienen anti-A.
  • Grupo AB: no tiene aglutininas.
  • Grupo O: tiene anti-A y anti-B.

Las aglutininas (IgG o IgM) se producen después del nacimiento y se producen por exposición a antígenos muy similares con los que entramos en contacto a través de alimentos, bacterias, etc.

Grupos Sanguíneos

3 alelos, 6 genotipos y 4 fenotipos.

Alelo (antígeno)

Genotipo

Aglutininas

O

00

anti-A y anti-B

A

0A, AA

anti-B

B

0B, BB

anti-A

A, B

AB


Cuando el plasma del grupo A se mezcla con eritrocitos del B, los anticuerpos anti-B hacen que los eritrocitos se acumulen en grupos.

Los antígenos del sistema Rh son también de gran importancia clínica.

Su nombre hace referencia al mono rhesus donde fue estudiado.

Es un sistema constituido por al menos 8 antígenos de los cuales C, D y E son los más importantes (el antígeno D es el más antigénico).

Los individuos que presentan el antígeno D se denominan Rh+ y los que no Rh-.

Normalmente no existen aglutininas anti-Rh.

Cuando un individuo Rh- recibe sangre Rh+ desarrolla anticuerpos y puede desarrollar reacciones a la transfusión cuando recibe sangre Rh+ de nuevo.

Cuando una madre Rh- gestante tiene un feto Rh+ puede entrar en contacto con sus eritrocitos, desarrollar anticuerpos y en una gestación posterior de un feto Rh+ provocar una reacción hemolítica (eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido).

La Eritroblastosis Fetal

También llamada enfermedad hemolítica del recién nacido (DN) es un trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan los glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre Rh diferentes. En este caso, la madre tendría sangre Rh negativa y el feto Rh+, heredado del padre.

Esta situación puede provocar graves problemas si los glóbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la madre, aunque este no es un suceso común en el transcurso de un embarazo normal, excepto durante el parto, cuando la placenta se desprende y la sangre del bebé entra en contacto con la sangre de la madre. El contacto sanguíneo también se produce durante un aborto, tanto espontáneo como provocado, o durante un procedimiento de examen prenatal invasivo (por ejemplo, una amniocentesis).

La razón de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a los eritrocitos Rh positivos del bebé como «extraños», y dignos de ser atacados por el sistema inmune materno, el cual responde desarrollando anticuerpos para combatir los glóbulos rojos del bebé. Una vez desarrollado el ataque contra los antígenos Rh positivos, el sistema inmune de la madre guarda esos anticuerpos de forma indefinida por si dichas células extrañas vuelven a aparecer en contacto con la sangre materna, y con esto se produce la «sensibilización Rh» de la madre. Durante el primer embarazo dicha sensibilización Rh es improbable. Solo se vuelve un problema en un embarazo posterior con otro bebé Rh positivo. En este nuevo embarazo, los anticuerpos de la madre cruzan la placenta para combatir los glóbulos Rh positivos del cuerpo del bebé. A medida que los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos, el bebé va enfermando. Este proceso se denomina eritroblastosis fetal durante el embarazo. En el neonato, el trastorno se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.

Lo más preocupante de esto es que los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos del feto (hemólisis), y esto da como resultado que el bebé se vuelva anémico y como consecuencia el cuerpo del bebé intenta producir más glóbulos rojos de forma más rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo. Los nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo precursores de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la función de los glóbulos rojos maduros. Además, a medida que los glóbulos rojos se destruyen, se forma una sustancia llamada bilirrubina que es difícil para los fetos deshacerse de ella. Es posible que la bilirrubina se acumule en su sangre, tejidos y fluidos corporales, trastorno que se denomina hiperbilirrubinemia, por lo que la piel y los tejidos del bebé se tornan amarillentos.

Concepto de Gasto Cardíaco (GC)

Volumen de sangre que bombea cada ventrículo por minuto.

GC (L/min) = Vol. sistólico (L/latido) x FC (latidos/min)

Valor normal en reposo = GC = 5,5 L/min.

Regulación del Gasto Cardíaco

Efectos de los mecanismos intrínsecos y extrínsecos de regulación del GC sobre el corazón.

  • Frecuencia de descarga (cronotropismo).
  • Contractilidad (inotropismo).

Factores que Condicionan el Gasto Cardíaco:

  • Volumen sistólico: fuerza de contracción, volumen telediastólico y resistencia periférica.
  • Frecuencia cardíaca: simpático y parasimpático.

Mecanismos de Regulación:

  • Mecanismos intrínsecos (corazón aislado):
  • Ley de Frank-Starling: un aumento en el retorno venoso causa un incremento en el volumen telediastólico. La mayor distensión del músculo ventricular provoca un aumento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) incrementando el volumen latido.
  • La distensión del nodo sinoauricular por un incremento del retorno venoso afecta a su automatismo aumentando la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo).
  • Fenómeno de escalera: el aumento de la frecuencia cardíaca (reducción del tiempo entre latidos) provoca un aumento de la contractilidad por acumulación de Ca2+ en el miocardio.

Ley de Frank-Starling

En cardiología, la Ley de Frank-Starling (también llamado Mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón se llene con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga) y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima se genera con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que rara vez es excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor superposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva superposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando la eyección de un volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que recibe. Esto es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras más se dilate el miocardio, más débil se volverá su capacidad de bomba, revirtiendo luego a la ley de Laplace.

  • Mecanismos extrínsecos (corazón integrado):
  • Sistema nervioso autónomo:
  • Sistema simpático: noradrenalina.
  • Sistema parasimpático: acetilcolina.
  • Mecanismos humorales:
  • Hormonas: adrenalina, hormonas tiroideas, insulina.
  • Gases respiratorios en sangre coronaria: presión parcial de O2 y de CO2.

Mecanismos Extrínsecos de Control

SNA (S y PS):

S: la A y NA (también de la médula adrenal) actúan sobre aurículas y ventrículos; aumentan la fuerza de contracción independientemente de la precarga: efecto inotrópico positivo.

PS: la AX actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de contracción: efecto inotrópico negativo.

Control químico: catecolaminas A y NA de la médula adrenal.

Otras hormonas que influyen: T3, insulina, glucagón.

Otras sustancias circulantes: cafeína, drogas, iones…

Otros controles:

Control encefálico: tálamo, t, corteza frontal/temporal.

Control reflejo: barorreceptores arterias, r auriculares: ANP.

Neurohipófisis: vasopresina.

Riñón: renina-angiotensina.

Control respiratorio: centros respiratorios y cardíacos en bulbo.

Quimiorreceptores de arterias: pO2 y pCO2.

Efectos del Sistema Nervioso Autónomo sobre el Potencial Marcapasos del Nódulo Sinusal:

  • Estimulo simpático: la noradrenalina abre canales de Ca2+ y Na+ aumentando la tasa de despolarización espontánea (potencial marcapasos), aumentará la excitabilidad y por tanto aumentará la frecuencia cardíaca.
  • Estimulo parasimpático: la acetilcolina abre canales de K+ en las células marcapasos, aumenta la hiperpolarización del nódulo SA, disminuyendo la excitabilidad y por tanto disminuyendo la frecuencia cardíaca.

Regulación del Gasto Cardíaco

Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen sistólico.

El gasto cardíaco es el volumen de sangre que sale de cada ventrículo por minuto. Se regula por 2 factores que pueden modificarlo:

  • La frecuencia cardíaca = aumento de latidos, sangre y gasto cardíaco.
  • El gasto sistólico = aumento de sangre y gasto cardíaco (fuerza de contracción).

Depende del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático = nervio vago).

Las terminaciones nerviosas del simpático tienen terminales que contienen unas vesículas cargadas con el neurotransmisor que tiene la sustancia que se liberará con el estímulo: noradrenalina, que actúa sobre receptores. Por tanto, el simpático acorta el periodo de repolarización de cada estímulo eléctrico de manera que aumenta el potencial de acción del nódulo sinusal, aumentando la frecuencia cardíaca y por consiguiente aumentando el gasto cardíaco. Además, como el simpático llega también a los ventrículos, tiene influencia sobre el gasto sistólico o fuerza de contracción. El nervio vago tiene unas terminaciones parasimpáticas cuyos neurotransmisores contienen acetilcolina que prolonga la repolarización del potencial de acción del nódulo sinusal disminuyendo así la frecuencia cardíaca y por consiguiente disminuyendo el gasto cardíaco.

Gasto Cardíaco en Reposo y Durante el Ejercicio Intenso

El gasto cardíaco aumenta durante la realización del ejercicio, se puede elevar hasta valores 4 y 5 veces mayores que el gasto cardíaco de reposo, la vasodilatación que ocurre a nivel del músculo esquelético durante el ejercicio, permite que estos reciban mayor cantidad de flujo sanguíneo, esto es necesario para el metabolismo acelerado que debe ocurrir ante este esfuerzo y para garantizar la realización de la actividad. Es por eso que el corazón debe eyectar una mayor cantidad de sangre, en base a una mayor fuerza de contracción de su miocardio, en realidad los cambios durante el ejercicio se notan mayormente en la adaptación que sufre la periferia del corazón, ya que provoca una modificación en el influjo de sangre a este último, con el fin de garantizar la sangre necesaria para aumentar el volumen de eyección y el aumento del gasto cardíaco; este aumento del gasto cardíaco es limitado y el principal mecanismo de cambio en el gasto es la frecuencia cardíaca, al aumentar la frecuencia cardíaca, el periodo sistólico de eyección se acorta y para mantener un vaciamiento adecuado, en periodos cada vez más cortos, se requiere aumentar la tasa de generación de tensión interventricular de fibras miocárdicas; este es un mecanismo adaptativo que aumenta la fuerza contráctil pero que también aumenta el consumo de oxígeno con cada contracción, los incrementos de presión arterial sistólica están en proporción directa con el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno miocárdico. La presión diastólica tiende en general a permanecer relativamente constante. La presión en la arteria pulmonar tiende a elevarse en relación con el consumo de oxígeno miocárdico y oxígeno global corporal.

Sistema Circulatorio

  • Transporte de oxígeno y otros nutrientes a las células.
  • Transporte de CO2 y residuos desde las células.
  • Adecúa el aporte de flujo a las necesidades de cada tejido.
  • Hormonas: regula la función celular.
  • Respuesta inmune: leucocitos.

Circulación Sistémica y Pulmonar

Características:

Cerrada, doble y completa.

Sistema de Conducción del Corazón

El sistema de conducción eléctrica del corazón permite que el impulso generado en el nódulo sinusal (SA) sea propagado y estimule al miocardio (el músculo cardíaco), causando su contracción. Consiste en una estimulación coordinada del miocardio que permite la eficaz contracción del corazón, permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por todo el cuerpo.

Con el fin de maximizar la eficacia de la contracción y del gasto cardíaco, el sistema de conducción consiste en:

  • Retraso sustancial entre los átrios y ventrículos. Esto permite que las aurículas tengan tiempo de vaciar completamente su contenido sanguíneo en los ventrículos, lo que las aurículas y los ventrículos se contraigan simultáneamente inevitablemente causaría flujo retrógrado de sangre y un llenado ineficiente. Las aurículas están eléctricamente aisladas de los ventrículos, conectándose solo por la vía del nódulo auriculoventricular (AV), el cual retarda brevemente la señal.
  • Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben sacarle provecho completamente a la presión sistólica con el fin de forzar la sangre por la circulación, de modo que todas las células ventriculares deben trabajar conjuntamente.
  • La contracción comienza en el ápice del corazón, progresando hacia arriba para expulsar la sangre a las grandes arterias.

Propiedades de las Células del Miocardio

  • Excitabilidad (batmotropismo: es la capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico).
  • Conductibilidad (dromotropismo: capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o nada y coordinadamente mediante un sistema de células especializadas).
  • Frecuencia de descarga (cronotropismo: propiedad de algunas fibras cardíacas miocárdicas para excitarse a sí mismas de forma rítmica y automática (nodo sinusal y AV)).
  • Contractilidad (inotropismo: propiedad mediante la cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. Además, es una propiedad básica que posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes del gasto cardíaco).
  • Relajación (lusitropismo: alteración de la relajación del corazón, o diástole, en oposición a los problemas del inotropismo).

Excitabilidad

Potencial de reposo de -90 mV.

Potencial de acción de respuesta rápida:

  • Miocitos auriculares.
  • Miocitos ventriculares.
  • Algunas fibras de conducción (red de Purkinje).

Potencial de acción de respuesta lenta:

  • Nódulo sinusal.
  • Nódulo auriculoventricular.
  • Algunas fibras de conducción.

Potencial de Acción de Respuesta Rápida

En las células que presentan este potencial de acción se identifican 5 fases:

  1. Fase cero: de ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos.
  2. Fase 1: repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro.
  3. Fase 2: fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico, evento fundamental para el acoplamiento electromecánico.
  4. Fase 3: fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permitiendo corriente hacia fuera.
  5. Fase 4: reposo eléctrico, extrusión activa de sodio y recuperación del potasio que salió de la célula gracias a la bomba sodio-potasio.

Potenciales de Acción de Respuesta Lenta

Las células del nódulo SA se encuentran en actividad eléctrica continua por lo que el término potencial de reposo es muy relativo. En el potencial de respuesta lenta, la fase cero posee ascenso lento (ingreso de calcio), no hay fase 1 y la fase 2 es la final de la fase cero. La fase 3 es repolarización rápida (salida de potasio) y durante la fase 4 el potencial se hace menor en forma progresiva, siendo responsable del automatismo activo.

En conclusión, las células con potenciales de acción de respuesta rápida poseen un potencial de reposo entre -80 y -90 mV, dependen del sodio para su activación, velocidad de conducción rápida y no poseen automatismo (excepto en el sistema de Purkinje), las células con potenciales de acción de respuesta lenta poseen un potencial de reposo entre -50 y -60 mV, dependen del calcio para su activación, su velocidad de conducción es lenta y poseen automatismo.

Potenciales de Acción Cardíacos

En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca así carga externa positiva. El sodio no puede regresar al interior celular debido a que, en reposo, los poros de la membrana son muy pequeños para este ion. Al tiempo que se exteriorizan 3 iones de sodio, penetran 2 iones de potasio, de forma que el resultado neto es una negativización intracelular. El potencial de acción se compone de 5 fases:

  • Fase 0: despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así, el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa.
  • Fase 1 y 2: repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales lentos del calcio, produciendo un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio.
  • Fase 3: repolarización rápida. Fundamentalmente por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
  • Fase 4: en la mayoría de las células esta es la fase de reposo, pero en las células marcapasos o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está influenciado por el sistema nervioso autónomo.

El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K+: la frecuencia del nódulo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo auriculoventricular y la fuerza de contracción. El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na+ y Ca2+; disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nódulo AV y la fuerza de contracción.

Conductividad Eléctrica en el Corazón

La actividad eléctrica puede conducirse célula a célula en las aurículas y en los ventrículos. Las aurículas y los ventrículos están aislados eléctricamente por el anillo fibroso cardíaco. El corazón posee un sistema de células especializadas en la conducción eléctrica además del tejido contráctil miocárdico. El tejido de conducción está formado por nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, haz de His y red de Purkinje. La actividad eléctrica se origina normalmente en el nódulo sinusal. El nódulo auriculoventricular es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos.

Conductividad Eléctrica Cardíaca

Entre las aurículas y los ventrículos, las células miocárdicas están conectadas por uniones estrechas. Las uniones estrechas permiten propagar el potencial de acción de célula a célula a través de un sistema de baja resistencia (sincitio funcional).

Actividad Eléctrica Cardíaca

Regulación de la Excitación:

  • Descarga del nódulo sinusal.
  • Control extrínseco:
    • Inervación parasimpática:
      • Nódulos y aurículas.
    • Acetilcolina (aumenta permeabilidad al K+) aumentando la hiperpolarización (disminución de descarga del nódulo sinusal y de excitabilidad).
  • Inervación simpática:
    • Aurículas y ventrículos.
  • Noradrenalina (aumenta permeabilidad de Na+) aumento de descarga del nódulo sinusal, excitabilidad y de la fuerza de contracción del corazón.

Electrocardiograma

: s la representacion grafica d la actividad electrica del corazon,q s obtiene con 1 electrocardiografo en forma d cinta continua.s l instrumento principal d la electrofisiologia cardiaca y tiene 1a funcion relevante en l cribado y diagnostico d ls enfermedades cardiovasculares,alteraciones metabolicas y la predisposicion a 1a muerte subita cardiaca.tb s util xa saber la duracion del ciclo cardiaco.

ciclo cardiaco: s la secuencia d eventos electricos,mecanicos,sonoros y d presion,relaciona2 con l flujo d sangre;q ocurren durante 1 latido completo del corazon,s decir,desde l comienzo d 1 latido cardiaco asta l inicio del siguiente.tiene como finalidad producir 1a serie d cambios d presion xa q la sangre circule,d modo q a lo largo del ciclo la presion aumenta y disminuye.

cada ciclo cardiaco empieza con 1 potencial d accion en l nodulo sinusal,q viaja a lo largo d todo l sistema d conduccion estimulando ls celulas xa q l musculo cardiaco s contraiga.

l ciclo comprende la despolarizacion y repolarizacion del miocardio,la contraccion y relajacion d ls 4 cavidades cardiacas,l cierre y apertura d ls valvulas y la produccion d rui2 a eyas asocia2.este proceso transcurre en – d 1 2º.la reciproca d la duracion d 1 ciclo s la frecuencia cardiaca

propagacion del potencial d accion / propagacion d la actividad electica cardiaca:

apuntes año pasado: ante ls ordenes d la periferia l corazon lo 1º q ace s latir,s la actividad electrica del corazon producida pro 1 potencial d accion q ace q este s contraiga.si l potencial d accion s transmite directamente = automatismo da lugar a 1a actividad mecanica q s la contraccion del corazon.l potencial d accion s producido x cambios d electrolitos q s transmite al nodulo auriculo-ventricular despues a ls celulas d purkinje y despues al nodulo sinoauricular.si l nodulo sinoauricular (marcapasos) deja d funcionar toma l mando l nodulo auriculo ventricular.l potencial d accion s realiza x l nodulo sinusal xq tiene 1a mayor frecuencia d latido q l nodulo ventriculo-auricular  propagacion del potencial d accion cardiaco

l potencial d accion iniciado en l nodo sinusal s extiende x todas ls fibras cardiacas segun la secuencia coordinada descrita en l sistema d conduccion.puede apreciarse l retraso temporal producido en l nodo av y la rapidez con q l potencial s inicia en todas ls fibras ventriculares.esta despolarizacion,practicamente al unisono,permite q la contraccion s desarroye d = manera y l corazon pueda funcionar como 1a bomba.

triangulo d eintoventriangulo equilatero d vertice inferior,cuyos 3 angulos representan esquematicamente la posicion d ls electro2 d ls derivaciones perifericas (brazo derexo,brazo izquierdo,pierna izquierda).cuando s registran sobre sus la2 superior e izquierdo ls longitudes correspondientes al voltaje d ls 2 primeras derivaciones consideradas en l mismo instante,l triangulo permite construir,con la ayuda d estos 2 vectores,1 vector comun q da la direccion del eje electrico del corazon  y l valor d la fuerza electromotriz aparente en l instante considerado. 

derivaciones estandar

en electrocardiografia,la palabra «derivaciones» s refiere a la medida del voltaje entre 2 electro2.ls electro2 s colocan sobre l cuerpo del pa100te,sujetandolos con cintas d velcro,x ejemplo,y conecta2 al aparato mediante cables. ls derivaciones d 1 ecg utilizan diferentes combinaciones d electro2 xa medir distintas señales procedentes del corazon: en forma figurada,cada derivacion s como 1a «fotografia» d la actividad electrica del corazon,tomada desde 1 angulo diferente.

ecg s estructura en la medicion del potencial electrico entre varios puntos corporales.ls derivaciones i,ii y iii son perifericas y miden la diferencia d potencial entre ls electro2 situa2 en ls miembros:

  • la derivacion i mide la diferencia d potencial entre l electrodo del brazo derexo y l izquierdo
  • la derivacion ii,del brazo derexo a la pierna derexa.
  • la derivacion iii,del brazo izquierdo a la pierna izquierda.

derivaciones electrocardiograficas unipolares.

ls derivaciones unipolares d ls miembros avr,avl y avf (avr x augmented vector rigt,x ejemplo,en referencia al electrodo del brazo derexo),s obtienen a partir d ls mismos electro2 q ls derivaciones i,ii y iii.sin embargo,»ven» l corazon desde angulos diferentes,xq l polo negativo d estas derivaciones s 1a modificacion del punto terminal central d wilson.esto anula l polo negativo,y permite al polo positivo ser l «electrodo explorador» o derivacion unipolar.

  • la derivacion avr tiene l electrodo positivo  en l brazo derexo.l electrodo negativo s 1a combinacion del electrodo del brazo izquierdo  y l electrodo d la pierna izquierda ,lo q «aumenta» la fuerza d la señal del electrodo positivo del brazo derexo.
  • la derivacion avl tiente l electrodo positivo  en l brazo izquierdo.l electrodo negativo s 1a combinacion del electrodo del brazo derexo  y la pierna izquierda ,lo q «aumenta» la fuerza d la señal del electrodo positivo del brazo izquierdo.
  • la derivacion avf tiene l electrodo positivo  en la pierna izquierda.l electrodo negativo s 1a combinacion del electrodo del brazo derexo  y l brazo izquierdo  lo q «aumenta» la señal del electrodo positivo en la pierna izquierda.

esquema general d la circulacion y ls funciones q cumple

l ‘sistema circulatorio s la estructura anatomica q abarca tanto al sistema cardiovascular q conduce y ace circular la sangre.la sangre s 1 tipo d tejido conjuntivo especializado,con 1a matriz coloidal liquida y 1a constitucion compleja.tiene 1a fase solida (elementos formes,q incluye a ls globulos blancos,ls globulos rojos y ls plaquetas) y 1a fase liquida,representada x l plasma sanguineo.la linfa s 1 liquido transparente q recorre ls vasos linfaticos y generalmente carece d pigmentos.

la linfa s produce tras l exceso d liquido q sale d ls capilares sanguineos al espacio intersticial o intercelular,siendo recogida x ls capilares linfaticos q drenan a vasos linfaticos + gruesos asta converger en conductos q s vacian en ls venas subclavias.

su funcion principal s la d pasar nutrientes (tales como aminoaci2, electrolitos y linfa),gases,ormonas,celulas sanguineas,etc.a ls celulas del cuerpo,recoger ls desexos metabolicos q s an d eliminar despues x ls riñones,en la orina,y x l aire exalado en ls pulmones,rico en dioxido d carbono (co2).ad+,defiende l cuerpo d infecciones y ayuda a estabilizar la temperatura y l p xa poder mantener la omeostasis.

morfologia funcional d ls vasos sanguineos

                estructura:

                               -capa interna: endotelio,membrana basal,elastica interna

                               -capa media: muscular,elastica externa

                               -capa externa o adventicia

vasos sanguineos: 1 vaso sanguineo s 1a estructura ueca y tubular q conduce la sangre impulsada x la accion del corazon.

                *arterias: la pared d 1a arteria consta d 3 capas principales: (la aorta s la d mayor tamaño)

                               -tunica interna (intima): epitelio simple escamoso conocido como endotelio.membrana basal,lamina elastica interna.

                               -tunica media: musculo liso circular,lamian elastica externa

                               -tunica externa (adventicia): fibras elasticas y colagenas

ls arterias yevan sangre lejos del corazon acia ls teji2.ls propiedades funcionales d ls arterias son elasticidad y contractilidad.

la elasticidad s debe al tejido elastico en la tunica interna y media,q permite q ls arterias acepten la sangre bajo grandes presiones a partir d la contraccion d ls ventriculos y enviarla a traves del sistema

la contractilidad s debe al musculo liso en la tunica media,q le permite a ls arterias incrementar o disminuir l tamaño luminal y limitar l sangrado en ls eridas.

arterias elasticas: ls arterias grandes con + fibras elasticas y – musculo liso s yaman arterias elasticas y son capaces d recibir la sangre bajo presion y propulsarla acia delante.tb s denominan arterias d conduccion debido a q conducen la sangre desde l corazon acia ls arterias musculares d tamaño medio.funcionan como 1 reservorio d presion.

arterias musculares: arterias d tamaño medio con + musculo q fibras elasticas en la tunica media.capaces d la mayor vasoconstriccion y vasodilatacion xa ajustar la tasa d flujo.ls paredes son relativamente gruesas.yamadas arterias d distribucion debido a q dirigen o distribuyen l flujo sanguineo.

arterias inervacion simpatica: l musculo liso vascular esta inervado x l sistema nervioso simpatico.l incremento en la estimulacion produce contraccion muscular o vasoconstriccion (disminuye l diametro vascular).la lesion d 1a arteria o arteriola produce contraccion muscular redu100do la perdida d sangre (vasoespasmo).la disminucion en la estimulacion simpatica o la presencia d ciertas sustancias quimicas produce vasodilatacion (incrementa l diametro vascular.oxido nitrico,k+,+ y acido lactico produce vasodilatacion)

*arteriolas: ls arteriolas son arterias muy pequeñas casi microscopicas q proporcionan sangre a ls capilares.a traves d la vasoconstriccion (disminuyen l tamaño liminal del vaso sanguineo) y d la vasodilatacion (incrementan l tamaño luminal del vaso sanguineo) ls arteriolas asumen 1 papel clave en la regulacion del flujo sanguineo q les yega d ls arteriolas y pasa a ls capilares y en la regulacion d la presion arterial.ls arteriolas pequeñas yevan sangre a ls capilares (la tunica media contiene pocas capas musculares).ls metarteriolas forman ramas lexos capilares.xa evitar l lexo capilar,esfinteres precapilares s cierran y l flujo sanguineo sale del lexo x otros capilares.

*capilares: su estructura esta formada x 1a unica capa d celulas (endotelio) y membrana basal.su funcion s l intercambio d nutrientes y desexos entre la sangre y ls liqui2 tisulares.

*venulas: pequeñas venas q recogen la sangre d ls capilares.la tunica media tiene solo unas pocas celulas d musculo liso y fibroblastos dispersos.endotelio muy poroso permite l escape d muxas celulas sanguineas fagociticas (leucocitos).ls venulas q s aproximan al tamaño d ls venas s parecen en estructura d ls venas.

*venas: ls venas constan d ls mismas 3 tunicas q ls arterias xo tiene 1a tunica interna y media + finas y 1a tunica externa + gruesa.- tejido elastico y musculo liso.paredes + finas q ls arterias.tiene valvulas xa impedir l reflujo d sangre.ls senos vasculares (venosos) son venas con paredes finas sin musculo liso q no pueden alterar sus diametros.proporcionalmente d paredes + finas q ls arterias del mismo tamaño.la tunica media s – muscular.todavia adaptables a ls variaciones d volumen y presion.ls valvulas son pliegues finos d la tunica interna diseña2 xa prevenir l reflujo.

emodinamica

s aqueya parte d la biofisica q s encarga del estudio anatomico y funcional del corazon y especialmente d la dinamica d la sangre en l interior d ls estructuras sanguineas como arterias,venas,venulas,arteriolas y capilares asi como tb la mecanica del corazon propiamente dixa mediante la introduccion d cateteres finos a traves d ls arterias d la ingle o del brazo.esta tecnica conocida como cateterismo cardiaco permite conocer con exactitud l estado d ls vasos sanguineos d todo l cuerpo y del corazon.

relacion flujo-presion-resistencia: l flujo sanguineo esta producido x 1a diferencia d presion. 

l flujo s l volumen d sangre q pasa x 1 punto d la circulacion en 1 periodo d tiempo (normalmente s expresa en ml/min)

ley d darcy:

                flujo (q)= presion/resistencia

la resistencia s directamente proporcional a la viscosidad e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.

presion sanguinea o presion arterial

la presion sanguinea normal d 1 varon adulto joven s d 120/80mmg (8-10mmg – en 1a mujer joven adulta).l rango d valores medios varia con muxos factores.

apuntes año pasado d presion arterial: la presion arterial s la fuerza o presion q yeva la sangre a todas ls partes d su cuerpo.s mantiene + o – constante a lo largo d la vida gracias a mecanismos reguladores.solo sufre cambios progresivos x la edad.

limites d la presion arterial: cuando la presion diastolica s >>90 y la presion sistolica en menor o = a 140mmg.

mecanismos reguladores d la presion arterial:

                -mecanismos rapi2: son d tipo nervioso aparecen muy rapido xo no restablecen totalmente la presion arterial a su normalidad.ay receptores q captan informacion acerca d ls cambios en ls valores d la presion arterial y entonces s activan mecanismos d retroalimentacion = mecanismo reflejo.ls receptores estan en la bifurcacion d ls carotidas en l seno carotideo y en la aorta.terminaciones nerviosas q captan ls movimientos d la pared d la carotida x distension o contraccion.estos forman parte del nervio del seno carotideo y d ayi la informacion va al ix par craneal y d este al centro vasomotor (bulbo raquideo) q capta la orden y lo envia o al simpatico o al nervio vago.la aorta tiene – relevancia xq envia menso estimulos.  

  aumento d la ingesta d 2o y x tanto aumento del volumen plasmatico = volumen sanguineo.

   aumento venoso x tanto aumento del gasto cardiaco aumentando tb la presion arterial: l riñon elimina + volumen d orina.si l riñon no funciona bien s produce 1a ipertension arterial.ad+ d eliminar l 2o l riñon s encarga d eliminar tb sal en exceso mediante mecanismos ormonales. l riñon s capaz d producir 1a sustancia yamada renina q s produce cuando l riñon le yega – sangre o – o2 (disminucion d la presion arterial),sustancia q actua sobre l angiotensinogeno q da lugar a la angiotensina i y esta a su vez la angiotensina ii y 1a enzima la convierte en angiotensina iii.

  presion arterial media: 1/3 d la diferencia entre la diastolica y la sistolica.

                -mecanismos lentos: tardan en aparecer,funcionan + tiempo y restablecen x completo la presion arterial.implican l riñon y ls liqui2 corporales

circulacion venosa:

                -circuito d baja presion

                -vasos d capacitancia:

                               *reservorios especificos: bazo e igado,grandes venas abdominales,plexo venoso subcutaneo

                -bombeo venoso: respiratorio y muscular

caracteristicas d la circulacion venosa:

                -transporta la sangre acia l corazon

                -tienen paredes delgadas con poco musculo liso

                -presion y velocidad – q en lexo arterial

                -vasos capacitancia (almacen d sangre)

                -mayor ramificacion

                -poseen valvulas

                -influencia d la fuerza d la gravedad

distribucion d la sangre en l sistema circulatorio en reposo:

l 60% del volumen sanguineo en reposo s encuentra en ls venas sistemicas y ls venulas.vasos d capacitancia.funciona como reservorio d sangre (ls venas d la piel y organos abdominales (igado y bazo).la sangre s desviada d ls venas cuando s necesita.la actividad muscular incrementada produce vasoconstriccion.la emorragia produce venoconstriccion xa ayudar a mantener la presion sanguinea.

mecanismo d bombeo venoso:

                *bomba muscular esqueletica: ls venas (sobre todo en ls extremidades) contienen valvulas d 1a sola direccion,q permiten l paso d la sangre en direccion al corazon xo impiden l movimiento inverso.ls venas profundas en ls extremidades inferiores estan rodeadas d musculo esqueletico,d manera q cuando l musculo s contrae,ls venas s comprimen,aumentando la presion venosa,q abre ls valvulas localizadas acia arriba y cierra ls valvulas acia abajo.este sistema funciona como 1 mecanismo d bombeo d la sangre acia l corazon,q facilita l retorno venoso durante l ejercicio y cuando 1a persona permanece d pie,contrarrestando l efecto d la gravedad,y evitando la acumulacion excesiva d sangre en ls pies

                *bomba respiratoria: l aparato respiratorio s diseña xa refrescar continuamente ls gases pulmonares y mantener en su interior ls presiones parciales necesarias xa l adecuado intercambio emato gaseoso demandado.todo eyo s coordina mediante 1 sistema d control q mide ls valores arteriales d o2 y co2 y en funcion d estos,modifica la funcion ventilatoria coordinandola con la funcion cardiovascular.l refresco d ls gases pulmonares s conoce como ventilacion y supone movilizar l aire (flujo) desde la atmosfera acia la superficie d intercambio emato-gaseoso (inspiracion) y viceversa (espiracion),a traves d 1 sistema d conduccion.xa movilizar dixo aire s debe establecer 1 gradiente d presiones entre la boca (atmosfera) y dixa superficie (alveolos),asi como vencer ls resistencias q s oponen a dixo flujo.xa eyo s diseña la bomba respiratoria cuya funcion determina l trabajo respiratorio.

circulacion capilar

ls capilares sanguineos son ls vasos sanguineos d menor diametro,estan forma2 solo x 1a capa d tejido,lo q permite l intercambio d sustancias entre la sangre y ls sustancias q s encuentran alrededor d eya.

estructura d ls capilares: son vasos microscopicos q conectan ls arteriolas y ls venulas.ls paredes capilares estan compuestas d 1a unica capa d celulas (endotelio) y 1a membrana basal.s encuentran cerca d todas ls celulas en l cuerpo xo + extensamente en tejido con gran actividad (musculos,igado,riñones y cerebro).l lexo capilar completo s yena d sangre cuando l tejido s activo.ausente en epitelios,cornea y lentes del ojo y cartilago.

tipos d capilares:

                -capilares continuos: ls endiduras intercelulares son espacio entre celulas vecinas.

                -capilares fenestra2: ls membranas plasmaticas tienen muxos agujeros.riñones,intestino delgado,plexos coroideos y glandulas endocrinas.

                -sinusoides: fenestraciones muy grandes.membrana basal incompleta.igado,medula osea,bazo,ipofisis anterior y glandula paratioroides.

funcion d ls capilares:

                -intercambio d sustancias

                -regulacion d la presion arterial

                -termorregulacion.

la funcion principal d ls capilares s l intercambio d sustancias entre la luz d ls capilares y l intersticio celular d ls teji2.solo l 5% d la sangre s encuentra en la circulacion capilar y con 1 volumen tan pequeño d sangre s asegura la funcion d intercambio d sustancias.estas sustancias son nutrientes,gases y productos finales del metabolismo celular.

la funcion d intercambio varia segun la estructura del endotelio,dependiendo d si s continuo o fenestrado.

l intercambio d sustancias entre l interior d ls capilares y l intersticio celular d ls teji2 s favorece x la seccion maxima en ls capilares con respecto a todo l sistema circulatorio y la velocidad minima d la sangre q ls recorre.

l flujo d sangre d ls capilares viene regulado x ls arteriolas q presentan musculatura en su pared,mediante vasoconstriccion o vasodilatacion.

ls 3 mecanismos q regulan l intercambio d sustancias son:

  • sistema d transportadores celulares,q generalmente funcionan a consta d energia metabolica,seleccionan q sustancias s intercambian entre la luz del capilar y l intersticio celular.
  • difusion: basada en la diferencia en l gradiente d concentraciones q va del medio + concentrado al – concentrado.ls mecanismos d difusion funcionan extremadamente bien con moleculasliposolubles ya q pueden atravesar ls membranas como x ejemplo l oxigeno y l anidrido carbonico.ls moleculas + idrosolubles necesitan canales situa2 en ls membranas y pasan a traves d mecanismos d difusion.s muy importante l peso molecular d la sustancia xa la permeabilidad x lo q a + peso molecular,- permeabilidad.

la composicion del plasma y liquido intersticial s basicamente la misma.s diferencian en la cantidad d proteinas q s d 1s 16 meq/litro en l plasma y solo 2 meq/litro en l liquido intersticial,xq ls proteinas no atraviesan ls capilares.cuando s renueva l liquido intersticial,s renueva l liquido en contacto con la celula.

cuanto + impermeable sea s l endotelio + transporte s produce y,cuanto + permeable,+ difusion.

  • filtracion: s refiere sobre todo al agua.ls fuerzas q participan en la filtracion depende d la ecuacion d starling.

transporte a traves d la pared capilar

   sustancias solubles en lipi2 atraviesan ls membranas celulas,ejemplo o2,co2,n2,anestesicos,etanol

   sustancias idrosolubles d pequeño y mediano tamaño difunden entre ls celulas endoteliales,ejemplo agua,na+,cl-,ca2+,urea,glucosa,lactato,ad,insulina

   sustancias grandes pueden moverse x pinocitosis,ejemplo lipoproteinas

   ls celulas pueden migrar a traves del endotelio

   proteinas plasmaticas como la albumina normalmente no atraviesan la pared capilar.

flujo a traves d ls capilares

l flujo a traves d ls capilares no s continuo ni pulsatil sino intermitente.la contraccion del esfinter precapilar puede cerrar capilares y parar l flujo.no to2 ls capilares estan abiertos en situacion d reposo.ls capilares oscilan entre abiertos y cerra2.ls celulas sanguineas deben deformarse xa pasar a traves d ls capilares estrexos.

ultrafiltracion y difusion ,equilibrio d straling

este equilibrio describe como s mantienen ls volumenes distribui2 correctamente.ls movimientos d agua en l lexo capilar s desarroyan en ambos senti2,mediante 2 sistemas d fuerzas opuestas,ls presiones idrostaticas y coloi2moticas,q s establecen a traves d la pared capilar.

existen 2 gradientes contrarios d presion q son: 1 idrostatico,ejercido x l liquido,y otro coloi2motico dependiente d ls proteinas. d acuerdo con estas diferencias,l movimiento depende d 4 variables individuales q son ls siguientes:

  • presion idrostatica capilar (pc). cuando la sangre yega al extremo arterial del capilar la presion idrostatica o arterial s d 35 mm d g.y,como l capilar tb ofrece cierta resistencia al flujo,la presion sigue descendiendo y en l extremo venoso del mismo la presion a caido a 16 mm g.
  • presion idrostatica intersticial (pi). s la presion q ejerce l liquido intersticial.
  • presion osmotica,coloi2motica,u oncotica capilar (pc). s la presion desarroyada x ls proteinas plasmaticas.l efecto osmotico d estos solutos empuja al agua acia l interior del vaso.
  • presion osmotica o coloi2motica intersticial (pi). s la presion q ejercen ls proteinas del liquido intersticial.

la combinacion d estas 4 presiones a lo largo del recorrido capilar permite analizar ls movimientos,totalmente pasivos d liqui2,q tengan lugar y q sean dependientes d la siguiente ecuacion:

      pf = (pc + pi) – (pi + pc)

donde pf s define como presion eficaz o neta d filtracion y s define como la diferencia d presiones q empujan l liquido acia fuera (pc + pi),y ls presiones q empujan acia adentro (pi + pc).

  • a) flujo en l extremo arterial del capilar.en esta region l sumatorio d presiones q empujan l liquido acia l exterior del capilar s superior al sumatorio d ls q lo empujan acia l interior.la diferencia da como resultado 1a presion eficaz d filtracion d 10 mm g.x lo tanto en esta primera porcion del capilar s produce la filtracion o salida d liquido acia l espacio intersticial.
  • b) flujo en l extremo venoso del capilar.en este punto la diferencia d presiones s invierte siendo l sumatorio d presiones acia l exterior inferior al sumatorio d presiones acia l interior.l resultado final da 1a presion eficaz d filtracion d –9 mm g,lo q indica 1a «filtracion inversa» o movimiento d liquido acia l interior del vaso definido como absorcion o reabsorcion.

asi, ambos procesos tienden a compensarse;sin embargo, debido a q ls presiones netas no son iguales existe 1 flujo mayor d filtracion q d absorcion.en terminos porcentuales, del 100% d filtrado (20 litros/dia),s absorbe l 90% (18 litros/dia) a traves d la region venosa del capilar,y l 10% restante (2 litros/dia) sera recogido x l sistema linfatico

circulacion linfatica

estructura y funcion del sistema linfatico: l sistema linfatico consta d 1 liquido yamado linfa q fluye x dentro d ls vasos linfaticos muxas estructuras y organos contienen tejido linfatico (tejido reticular especializado q contiene gran cantidad d linfocitos) y la medula osea q s l lugar donde s producen ls linfocitos.l liquido intersticial y la linfa son muy pareci2.ls funciones del sistema linfatico son:

                -l drenaje del liquido intersticial

                -retornar ls proteinas plasmaticas filtradas a la sangre

                -transportar ls grasas d la dieta

                -proteger frente a la invasion x ls defensas inespecificas y ls respuestas inmunitarias especificas.

                ls capilares linfaticos intersticiales recogen l liquido intersticial a traves d sus poros,localiza2 entre ls celulas endoteliales.ls bordes d ls celulas s solapan,formando valvulas d acceso q permiten la entrada e impiden la salida d liquido intersticial.

  filtracion neta d 2-3,6l/dia.

   linfa: liquido intersticial,proteinas (igado e intestino),grasas (intestino) y restos tisulares,bacterias… etc.la linfa avanza x ls conductos linfaticos x la contraccion ritmica d la pared  muscular del vaso linfatico y 1 sistema d valvulas q impiden l retroceso.tb contribuye al avance la compresion d ls conductos linfaticos x ls musculos esqueleticos durante l movimiento corporal.

s encuentran x todo l cuerpo excepto en ls teji2 avasculares(cartilago,epidermis y cornea).la estructura esta diseñada xa permitir la entrada d liquido en l tejido xo no la salida. 

vasos linfaticos y circulacion linfatica: ls capilares linfaticos q comienzan como tubos con terminaciones cerradas s encuentran en ls espacios intercelulares.s combinan xa formar ls vasos linfaticos.s parecen a ls venas con paredes finas y + valvulas.l liquido fluye a traves d ls vasos linfaticos acia ls venas grandes x arriba del corazon.la linfa vacia en l torrente sanguineo.

transporte d la linfa: l transporte d la linfa s produce x contraccion peristaltica del musculo liso d la pared del vaso linfatico.la presencia d valvulas previene l movimiento retrogrado d la linfa a traves del conducto toracico.

formacion y flujo d linfa: l liquido intersticial drena en ls capilares linfaticos y estos a ls vasos linfaticos a ls troncos linfaticos al conducto toracico o conducto linfatico derexo a ls venas subclavias (sangre).la linfa fluye como resultado d la accion d bomba d ls contracciones del musculo esqueletico y movimientos respiratorios.tb s ayudado x ls valvulas del vaso linfatico q previenen l reflujo d la linfa.1a acumulacion excesiva d liquido intersticial puede ser causada x 1a obstruccion al flujo linfatico.

conductos linfaticos:

*conducto toracico: l conducto toracico s l conducto colector principal del sistema linfatico.l conducto toracico recibe linfa d la parte izquierda d la cabeza,cueyo y pexo,la extremidad superior izquierda y d todo l cuerpo x debajo d ls costiyas.drena linfa en la sangre venosa via la vena subclavia izquierda.

*conducto linfatico derexo: l conducto linfatico derexo drena la linfa d la parte superior derexo del cuerpo.drena la linfa en la sangre venosa a traves d la vena subclavia derexa.

ganglios linfaticos: ls ganglios (no2) linfaticos estan intercala2 a lo largo d ls conductos linfaticos y actuan como filtro xq contienen celulas fagociticas q eliminan ls restos tisulares y demas componentes extraños d la linfa.

edema

l edema (o idropesia) s la acumulacion d liquido en l espacio tisular intercelular o intersticial,ad+ d en ls cavidades del organismo

1 incremento anormal del liquido intersticial si la filtracion excede a la reabsorcion.

                -resulta del exceso d filtracion: presion sanguinea incrementada (ipertension).permeabilidad capilar incrementada permite a ls proteinas plasmaticas escapar.

                -resulta d 1a reabsorcion inadecuada: concentracion d proteinas plasmaticas disminuida q disminuye la presion coloi2motica d la sangre.sintesis inadecuada o perdida x enfermedades epaticas,quemaduras,malnutricion o enfermedad renal,obstruccion d ls vasos linfaticos postoperatorio o debido a infeccion x filarias.

teoria basica d la funcion circulatoria: la funcion circulatoria y su regulacion mediante mecanismos locales y centrales siguen 3 principios basicos:

                -ls flujos sanguineos locales estan ajusta2 a ls necesidades metabolicas respectivas.xa cada organo existe 1 acoplamiento entre funcion,metabolismo y flujo sanguineo.

                -l gasto cardiaco (flujo total en la circulacion sistemica) s adapta a la suma d ls flujos locales,la cual genera 1 retorno venoso total.l corazon actua en principio d modo automatico impulsando toda la sangre q recibe

                -la presion arterial media s mantiene en l rango fisiologico (100mmg) independientemente d ls controles d flujos locales y gasto cardiaco.

mecanismos xa l control del flujo sanguineo a ls organos:

                -regulacion a corto plazo:

                               *regulacion intrinseca: iperemia activa,iperemia reactiva y autorregulacion

                               *regulacion extrinseca: sistema nervioso autonomo,ormonal y sustancias endoteliales (paracrina)

                -regulacion a largo plazo: formacion d colaterales y d nuevos vasos sanguineos.

*mecanismos intrinsecos (locales): accion directa d metabolitos locales sobre la resistencia arteriolar.efecto miogenico.

   iperemia activa: l flujo sanguineo a 1 organo s proporcional a su actividad metabolica.ejemplo: musculo esqueletico durante l ejercicio.

   iperemia reactiva: aumento del flujo sanguineo como reaccion a 1 periodo precio d diminucion del flujo sanguineo.ejemplo: tras oclusion arterial àdeficit d o2 àaumenta flujo proporcional al deficit d o2.

   autorregulacion: mantiene flujo constante d 1 organo a pesar d variaciones d la pa.ejemplo: riñon,cerebro,corazon,musculo esqueletico.

*regulacion extrinseca:

                -sistema nervio autonomo:

                               *simpatico: aumento del gasto cardiaco y resistencia periferica total.

                               *parasimpatico: disminucion del gato cardiaco y resistencia periferica total.

                -ormonal: angiotensina ii,ad,istamina,noradrenalina,adrenalina

                -sustancias endoteliales (paracrina):

                               *sustancias relajantes: oxido nitrico,prostaciclina,edf

                               *sustancias contractiles: tromboxano a2,endotelina

factores q determinan la presion arterial media:q s la presion arterial media?

– podria definirse como la presion marcada x la linea q divide en 2 partes iguales l area comprendida entre la presion sistolica maxima y la diastolica minima.s puede calcular mediante la siguiente ecuacion: pa = pd + 1/3(ps-pd).

cuales son ls factores fisicos q determina la presion arterial?

– la complianza o distensibilidad arterial y l volumen,segun la relacion: pa = dva/ca.la diferencia d va s la resultante entre l volumen sistolico o d entrada y l volumen d salida o volumen periferico.l unico valor variable en condiciones normales s dva,ya q ca s 1a propiedad constante del vaso.

cuales son ls factores biologicos q definen la presion arterial?

– a partir d ls factores fisicos q definen la pa,la dva y ca y sabiendo q dva = vs – vp.en la unidad d tiempo vs s l gasto cardiaco,luego to2 aqueyos factores q me controlan l gc me controlan la pa.x otro lado,vp en la unidad d tiempo s l gasto periferico,luego aqueyos factores q me modifiquen dixo gasto,tb modificara la pa.d estos ultimos factores l principal s la resistencia periferica total.

efecto d la vasoconstriccion sobre la presion sanguinea:

la vasoconstriccion s produce x la contraccion del musculo liso presente en la superficie del vaso sanguineo o bien rodeando a este.l musculo liso d la pared vascular esta inervado x l sistema nervioso simpatico.la estimulacion del sn simpatico produce 1a vasoconstriccion y x l contrario pensamos q con la activacion del sn parasimpatico s produciria vasodilatacion,xo esto no s asi,l sistema nervioso parasimpatico inerva al corazon,xo no a ls vasos sanguineos,la vasodilatacion s producida x la liberacion endotelial d oxido nitrico (no).

regulacion d la presion arterial:

                *nerviosa (corto plazo):

                               -barorreceptores

                               -quimiorreceptores

                *ormonal (medio plazo):

                               -adrenalina-noradrenalina

                               -sistema renina-angiotensina-al2terona

                               -ormona antidiuretica (ad)

                               -otros: cininas,prostaglandinas,anp

                *sistema riñon-liqui2 corporales (largo plazo)

regulacion nerviosa,centro cardiovascular:

   l  centro cardiovascular s 1 grupo d neuronas q ayudan a regular la frecuencia cardiaca y l volumen sistolico ad+ del diametro d ls vasos sanguineos.

   aferencias:

                -barorreceptores: cambios en la presion en l interior d ls vasos sanguineos

                -quimiorreceptores: monitoriza la concentracion d sustancias quimicas en la sangre.

sistema d barorreceptores xa l control d la presion arterial:

ls barorreceptores son neuronas sensitivas sensibles a la presion q monitorizan l estiramiento d ls paredes d ls vasos sanguineos y d ls auricas.si la presion sanguinea cae ls reflejos barorreceptores aceleran la frecuencia cardiaca incrementan la fuerza d contraccion y promueven la vasoconstriccion.

control nervioso d la circulacion:

siempre s d forma rapida y secundaria a la metabolica,depende del simpatico.produce contraccion d ls vasos a traves d ls receptores adrenergicos (noradrenalina),pueden ser receptores alfa q producen constriccion y beta q producen relajacion.

control x retroalimentacion negativa d la presion arterial x l reflejo barorreceptor:

ls barorreceptores responden a cambios d presion q a presiones estacionarias q yegan a producir adaptaciones.  la respuesta fasico-tonica d barorreceptores incluye 1 componente sensible a la velocidad d cambio y otro proporcional al estiramiento instantaneo,informando asi tanto d la presion diferencial o d pulso como d la presion arterial media.1 incremento d la presion d pulso aumenta la descarga d ls barorrecpptores.

                *reflejo barorreceptor ante la modificacion d la pa: estos reflejos depresores conforman 1 mecanismo d retroalimentacion negativa q tiende continuamente a amortiguar ls cambios d pa.la respuesta s produce en 1-2seg ante 1a modificacion d la pa y la compensacion yega en 1s 30seg.l aumento d la presion s detectada x ls barorreceptores y s produce l aumento d la frecuencia d potenciales d accion.la informacion codificada en frecuencia yega pasando x l nucleo del tracto solitario al centro d control cardiovascular donde s integrada.si la pa sube la respuesta incluye:

   -reduccion d la actividad simpatica sobre ls vasos

   -reduccion d la actividad simpatica sobre l corazon

   -aumento d la actividad parasimpatica sobre l nodo sa y disminucion d la frecuencia cardiaca

1a vez q la pa vuelve a valores normales la actividad d ls barorreceptores recupera su nivel tonico.si s produce 1a disminucion d la pa s detectada x ls barorreceptores y la respuesta desde l centro cardiorregulador s la siguiente:

   -disminucion d la actividad parasimpatica sobre l corazon y aumento d la simpatica lo q implica 1 aumento d la frecuencia cardiaca y del vs

   -aumento d la actividad simpatica desde l centro vasomotor sobre ls vasos q produce vasoconstriccion y aumento d la rpt

regulacion nerviosa d la presion arterial,quimiorreceptores: (reflejo quimiorreceptor)

ls quimiorreceptores son celulas quimiosensibles a la falta d oxigeno,o al exceso d anidrido carbonico o iones idrogeno.s localizan en varios organos pequeños,xo s encuentran en especial en l cuerpo carotideo y en ls varios cuerpos aorticos.estas celulas quimiosensibles estimulan ls fibras nerviosas q pasan junto con ls barorreceptoras,x ls nervios d ering y vago acia l centro vasomotor.

cuando ay 1 descenso d la presion arterial,tb ay 1a disminucion del flujo sanguineo,con lo cual no yega l sufi100te oxigeno a ls celulas,y ad+ la retencion d sustancias d desexo como anidrido carbonico e iones idrogeno,estimulan a ls celulas quimiorreceptores.estas mandan 1a señal al centro vasomotor xa aumentar la presion arterial.

aunque ls quimiorreceptores ayudan en gran cantidad l aumento d la presion arterial,este mecanismo empezara a actuar cuando aya bajas d la presion menores a 80mm.d g,x lo q este reflejo s importante a bajas presiones.

regulacion ormonal d la presion sanguinea:

                *adrenalina y noradrenalina: incrementa la frecuencia cardiaca y fuerza d contraccion.vasoconstriccion en la piel y organos abdominales y vasodilatacion en l corazon y musculos esqueleticos.

                *sistema reina-angiotensina-al2terona: liberacion d reina provocando formacion d angiotensina ii (vasoconstriccion sistemica y produce la liberacion d al2terona)

                *ad: causa vasoconstriccion

                *otros: cinicas,prostaglandinas,anp…

sistemas ipertensores: aumenta su secrecion cuando disminuye la presion arterial:

   -adrenalina-noradrenalina: vasos y corazon

   -reina-angiotensina: vasos

   -vasopresiona: vasos y riñon

sistemas ipotensores: aumenta su secrecion cuando aumenta la presion arterial:

   -clinicas: vasos

   -prostaglandinas: vasos

   -peptido atrial natriuretico: vasos

sistema d catecolaminas:

ls catecolaminas,secretadas x l sistema nervioso simpatico y la medula suprarrenal,participan en la regulacion d diversas funciones,en particular xa integrar ls reacciones  a diversos tipos d estres o tension.

la noradrenalina s l principal neurotransmisor en l sn simpatico periferico;

la adrenalina s producto d la secrecion ormonal d la medula suprarrenal mamifera.

la dopamina,s tb 1a catecolamina natural,q s aya  principalmente en ls ganglios basales del snc

efectos:

                -corazon: taquicardia y aumento d la fuerza d contraccion

                -vasos: vasoconstriccion.

sistema riñon liqui2 corporales (a largo plazo):

l riñon controla la presion controlando l volumen d liquido extracelular:

                -sistema renina-angiotensina-al2terona

                -vasopresina (ad)

presion arterial

mecanismo renal

respuesta

aumenta

eliminacion d liqui2

disminuye la presion

disminuye

retencion d liqui2

aumenta la presion

sistema renina-angiotensina-al2terona:

l sistema renina-angiotensina (ras) o sistema renina-angiotensina-al2terona (raas) s 1 sistema ormonal q ayuda a regular a largo plazo la presion sanguinea y l volumen extracelular corporal.la renina s secretada x ls celulas granulares del aparato yuxtaglomerular,localizadas en la arteria aferente. esta enzima cataliza la conversion del angiotensinogeno (proteina secretada en l igado) en angiotensina i q,x accion d la enzima convertidora d angiotensina (eca,secretada x ls celulas endoteliales d ls pulmones fundamentalmente,y d ls riñones),s convierte en angiotensina ii.1 d ls efectos d la a-ii s la liberacion d al2terona.

l sistema puede activarse cuando ay perdida d volumen sanguineo,o 1a caida en la presion sanguinea (como en 1a emorragia).2 l sistema raa s dispara con 1a disminucion en la tension arterial,detectada mediante barorreceptores presentes en l arco aortico y en l seno carotideo,q producen 1a activacion del sistema simpatico.ls descargas del sistema simpatico producen 1a vasoconstriccion sistemica (lo q permite aumentar la presion sanguinea) y 1a liberacion d renina x l aparato yuxtaglomerular presente en ls nefronas del riñon.

la renina s 1a proteasa q activa l angiotensinogeno presente en la circulacion sanguinea y producido en l igado,generan2e asi angiotensina i.la angiotensina i al pasar x ls pulmones s convierte en angiotensina ii x accion d la eca.la a-ii tiene ls siguientes funciones:

  • s l vasoconstrictor + potente del organismo despues d la endotelina;
  • estimula la secrecion d ad (tb yamada vasopresina,u ormona antidiuretica) x la neuroipofisis(aunque sintetizada en l ls nucleos supraopticos del ipotalamo),la cual a su vez estimula la reabsorcion a nivel renal d agua y produce la sensacion d sed;
  • estimula la secrecion d la al2terona (x ls glandulas suprarrenales),ormona q aumenta la reabsorcion d sodio a nivel renal;
  • estimula la actividad del sistema simpatico,q tiene tb 1 efecto vasoconstrictor.

ls celulas musculares lisas presentes en ls vasos sanguineos presentan receptores xa la angiotensina ii (ls receptores at1),q estimulan la produccion d inositol trifosfato (ip3) intracelular,lo cual provoca la salida d calcio del reticulo sarcoplasmico,activando asi la contraccion celular: x eyo,la a-ii tiene 1 potente efecto vasoconstrictor.

x su parte,l sistema simpatico utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores,q s unen a ls receptores α1 presentes en ls celulas musculares lisas d ls vasos sanguineos.la activacion d estos receptores tb produce 1 aumento d la produccion d ip3,y x tanto,vasoconstriccion.

a nivel renal,la vasoconstriccion generada x efecto d la a-ii y l sistema simpatico,al aumentar la resistencia d la arteriola aferente y d la eferente,producira 1a disminucion del tasa d filtracion glomerular(gfr,x sus siglas en ingles): s filtrara – liquido,lo cual disminuira l volumen d orina,xa prevenir la perdida d fluido y mantener l volumen sanguineo.

x otro lado,la a-ii va a estimular la produccion d al2terona (ormona mineralocorticoide producida x la zona glomerular d la corteza suprarrenal) q a su vez va a activar la reabsorcion d agua y sodio x ls tubulos renales (a nivel del tubo colector),q son devueltos a la sangre.la retencion d sodio y d agua producira 1 incremento d volumen sanguineo q tiene como resultado 1 aumento en la tension arterial.

existe sin embargo 1 sistema renina-angiotensina local en diversos teji2.en l parenquima renal,x ejemplo,la angiotensina s proinflamatoria y profibrotica.

sistema d vasopresina (ad):

ls vasopresinas son ormonas peptidicas producidas en l ipotalamo.la mayoria s almacenan en la parte posterior d la glandula pituitaria (neuroipofisis) con l fin d ser liberadas en la corriente sanguinea,siendo algunas d eyas liberadas incluso directamente en l cerebro.la vasopresina esta en elevadas concentraciones en l locus coeruleus y en la sustancia negra,q son nucleos catecolaminergicos.

la vasopresina s liberada desde l lobulo posterior (neuroipofisis) d la glandula pituitaria en respuesta a la reduccion del volumen del plasma o en respuesta al aumento d la osmolaridad en l plasma.laangiotensina ii estimula la secrecion d vasopresina.la vasopresina q s extrae d la sangre periferica a sido producida en 2 nucleos del ipotalamo: l nucleo supraoptico y l nucleo paraventricular,despues d aber sido producida s almacena en la parte posterior d la glandula pituitaria desde donde s liberada,excepto en condiciones d 1 tumor generador d vasopresina.

funciones y efectos

  • actua en la porcion final del tubulo distal y en ls tubos colectores renales.provoca 1 aumento d la reabsorcion d agua (mayor expresion d canales d acuaporina 2 en membranas).este aumento d la reabsorcion provocara:
  1. disminucion d la osmolaridadplasmatica,
  2. aumento del volumen sanguineo,retorno venoso,volumen latido y x consecuencia aumento del gasto cardiaco (gc).

funciones del aparato digestivo:

                -ingestion d alimentos

                -transporte d ls alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal

                -digestion procesamiento optimo d ls alimentos (mecanica y quimica)

                -absorcion: l aparato digestivo incorpora ls componentes d ls nutrientes en l organismo               -excrecion d eces.

caracteristicas d la pared gastrointestinal:

istologicamente esta formado x 4 capas concentricas q son d adentro acia afuera:

  1. capa interna o mucosa (donde pueden encontrarse glandulas secretoras d moco y cl,vasos linfaticos y alg1s nodulos linfoides).incluye 1a capa muscular interna o muscularis mucosae compuesta d 1a capa circular interna y 1a longitudinal externa d musculo liso.
  2. capa submucosa compuesta d tejido conectivo denso irregular fibroelastico.la capa submucosa contiene l yamado plexo submucoso d meissner,q s 1 componente del sistema nervioso enterico y controla la motilidad d la mucosa y en menor grado la d la submucosa,y ls actividades secretorias d ls glandulas.
  3. capa muscular externa compuesta,al = q la muscularis mucosae,x 1a capa circular interna y otra longitudinal externa d musculo liso (excepto en l esofago,donde ay musculo estriado).esta capa muscular tiene a su cargo ls movimientos peristalticos q desplazan l contenido d la luz a lo largo del tubo digestivo.entre sus 2 capas s encuentra otro componente del sistema nervioso enterico,l plexo mienterico d auerbax,q regula la actividad d esta capa.
  4. capa serosa o adventicia.s denomina segun la region del tubo digestivo q reviste,como serosa si s intraperitoneal o adventicia si s retroperitoneal.la adventicia esta conformada x 1 tejido conectivo laxo.la serosa aparece cuando l tubo digestivo ingresa al abdomen,y la adventicia pasa a ser reemplazada x l peritoneo.

inervacion del tubo digestivo:

                -inervacion intrinseca (sistema nervioso enterico).

                                               *plexo submucoso (meissner)

                                               *plexo mienterico (auerbax)

                -inervacion extrinseca (sistema nervioso autonomo)

                                               *simpatico

                                               *parasimpatico

sistema nervioso enterico: s 1a subdivision del sistema nervioso autonomo q s encarga d controlar directamente l aparato digestivo.s encuentra en ls envolturas d tejido q revisten l esofago,estomago,intestino delgado y l colon.

s trata d 1 sistema local,organizado muy sistematicamente y con capacidad d operacion autonoma,comunicado con l sistema nervioso central (snc) a traves d ls sistemas simpatico y parasimpatico.estos envian informacion motora al intestino,al mismo tiempo q este envia informacion sensitiva al snc.

ls neuronas del sne s recogen en 2 tipos d ganglios: plexos mientericos y plexos submucales:

  • plexo submucoso o d meissner.s 1a red continua desde l esofago asta l esfinter anal externo localizada en la submucosa.s encarga d la regulacion d la secrecion d ormonas,enzimas y todo tipo d sustancia secretada x ls diferentes glandulas q s encuentran a lo largo del tubo digestivo.
  • plexo mienterico o d auerbax: q s encuentra entre ls capas musculares circular y longitudinal del intestino;s encuentran – en l esofago y estomago;xo s encuentran abundantemente en l intestino y escasos al final del canal anal.s l encargado d ls movimientos intrinsecos gastrointestinales.

estos plexos del intestino,tienen conexiones ad+ con plexos analogos d la vesicula,del pancreas e incluso ganglios d la cadena simpatica xa-aortica.

incluye neuronas aferentes o sensoriales, interneuronas y neuronas eferentes o motoras,d modo q puede actuar como centro integrador d señales en ausencia d input del snc y yevar a cabo actos reflejos.

l sne s encarga d funciones autonomas,como la coordinacion d reflejos,ls movimientos peristalticos la regulacion d la secrecion,muy importante en la secrecion biliar y pancreatica,ls contracciones peristalticas y ls masivas (en vomitos y diarreas),s sensible a ls ormonas,etc.

sistema nervioso autonomo:

  • la inervacion parasimpatica del intestino discurre x l nervio vago y ls nervios sacros d la pelvis.l parasimpatico produce:
  • aumento del tono d la musculatura lisa gastrointestinal.
  • estimulacion d la actividad peristaltica.
  • relajacion d ls esfinteres gastrointestinales.
  • estimulacion d la secrecion exocrina del epitelio glandular.
  • aumento d la secrecion d gastrina, secretina e insulina.
  • l nervio simpatico produce disminucion d la actividad del musculo liso.

reflejos gastrointestinales locales y centrales:

la disposicion anatomica del sistema nervioso enterico y sus conexiones con  ls sistemas simpatico y parasimpatico mantienen 3 tipos d reflejos  gastrointestinales esenciales xa l control gastrointestinal,a saber:

1) reflejos integra2 x completo dentro del sistema nervioso autonomo.s  trata d reflejos q controlan la secrecion,l peristaltismo,ls contracciones  d mezclado,ls efectos d inibicion locales,etc.

2) reflejos desde l intestino a ls ganglios simpaticos prevertebrales,desde  donde vuelven al tubo digestivo.estos reflejos transmiten señales en l tubo  digestivo q recorren largas distancias,como ls q procedentes del  estomago,determinan 1a evacuacion del colon (reflejo gastrocolico),ls del  colon y del intestino delgado q iniben la motilidad y la secrecion gastrica  (reflejos entero-gastricos) y ls reflejos origina2 en l colon q iniben l  vaciamiento del contenido ileal en l ciego (reflejo colicoileal).

3) reflejos desde l intestino a la medula espinal o al tronco encefalico q  posteriormente retornan al tubo digestivo.consisten especialmente en: a)  reflejos origina2 en l estomago y en l duodeno q s dirigen al tronco encefalico y regresan al estomago a traves d ls nervios vagos y q controlan  la actividad motora y secretora;b) reflejos dolorosos q provocan 1a  inibicion general d la totalidad del aparato digestivo,y c) reflejos d  defecacion q viajan desde  l colon y l recto asta la medula espinal y  regresan xa producir ls contracciones fuertes del colon,del recto y d ls  musculos abdominales necesarias xa la defecacion (reflejos d defecacion).

musculo liso gastrointestinal:

poseen uniones gap – baja resistencia electrica.funciona como 1 sincitio.existen conexiones entre ls capas musculares longitudinal y circular.

actividad electrica del musculo liso gastrointestinal:

                *ondas lentas:

                               -ritmo electrico basico: fluctuaciones lentas del potencial d membrana generadas x la pared del tubo digestivo (excepto esofago y porcion proximal del estomago).magnitud d 5-15mv.frecuencia 3-12 x min.origen d ls ondas lentas en ls celulas intersticiales d cajal.

                *potenciales en aguja (potenciales d accion): ocurren cuando l potencial d membrana en reposo alcanza 1 valor + positivo d -40mv.cuanto mayor potencial d membrana alcance la onda lenta mayor sera la frecuencia d ls potenciales en aguja,q suele oscilar d 1-10 potenciales d aguja x 2º.producen la apertura d canales d calcio y la entrada d iones ca2+ al interior d ls celulas d musculo liso,produ100do contraccion.

motilidad en l tubo digestivo.

patrones basicos del movimiento gastrointestinal:

                *movimientos d propulsion (peristalticos):

                               -peristaltismo: alrededor del intestino s crea 1 aniyo d contraccion q s desplaza acia delante.cualquier material situado delante del aniyo d contraccion s desplaza acia delante.mueven l material lentamente a traves del tubo digestivo.localizacion: faringe,esofago,estomago,intestino,conducto biliar.

                *movimientos d mezcla (segmentacion): ls movimientos d mezcla son muy distintos en ls diferentes regiones  del tubo digestivo.en algunas,ls contracciones peristalticas son ls q  producen,x si mismas,la mezcla d ls alimentos.asi sucede en especial  cuando l avance del contenido intestinal s ve interrumpido x 1  esfinter,d modo q la onda peristaltica solo puede amasar l contenido  intestinal en lugar d desplazarlo.en otras zonas d la pared intestinal  sobrevienen contracciones locales d constriccion cada pocos centimetros.  estas constricciones suelen durar solo 5-30 segun2,y despues aparecen  nuevas constricciones d otros segmentos del intestino,con lo q s logra  «trocear» y «desmenuzar» l contenido intestinal a

neuronas eferentes del sistema nervioso enterico:

                *motoneuronas:

                               -motoneuronas excitadoras: acetilcolina y sustanacia p

                               -motoneuronas inibidoras: peptido intestinal vasoactivo y oxido nitrico

                *neuronas secretoras:

                               -neuronas secretoras estimuladoras: acetilcolina y peptido intestinal vasoactivo

                               -neuronas secretoras inibidoras: no existen

procesos motores en la boca: masticacion.

puede ser voluntaria o involuntaria (reflejo d la masticacion).fragmenta ls alimentos aumentando la superficie disponible xa la digestion enzimatica.mezcla ls alimentos con ls secreciones salivales.rompe la capa d celulosa d ls frutas y verduras crudas.

motilidad del esofago: deglucion

fases d la deglucion:

                -voluntaria (f.bucal): l bolo alimenticio pasa d la boca a la faringe con ayuda d la lengua.

  s voluntaria.iniciada cuando la lengua empuja 1 bolo d alimento acia atras en direccion a la faringe.

                -involuntaria (f.faringea y f.esofagica): paso del bolo desde la faringe al estomago a traves d movimientos peristalticos.

  fase faringea: involuntaria.l bolo al yegar a la faringe s captado x ls receptores somatosensoriales q inician l reflejo d la deglucion.controlada x l centro bulbar d la deglucion.inibicion del centro respiratorio.en la faringe s inicia 1a onda peristaltica.l esfinter esofagico superior s relaja y permite l paso d alimentos al esofago. 

   fase esofagica: involuntaria.promueve l paso d la comida desde l esofago al estomago.relajacion receptiva del estomago.

motilidad gastrica:

                -almacenamiento d grandes cantidades d comida (relajacion receptiva)

                -mezclado: contracciones ligeras q mueven l contenido gastrico acia l antro y lo mezclan con ls secreciones gastricas asta q s forma 1a mezcla semifluida yamada quimo.

                -vaciado gastrico: contracciones antrales q empujan l contenido antral con 1a alta presion acia l piloro.vaciado lento del quimo al intestino delgado xa 1a correcta digestion y absorcion.

velocidad d vaciado gastrico: la comida permanece aproximadamente unas 4 oras en l estomago.ls liqui2 vacian + rapidamente (2-3min) q ls soli2 (15min).ls particulas pequeñas >grandes.carboidratos >proteinas>grasas.isotonicos>ipo- o ipertonicos.

control del vaciado gastrico:

                -factores q estimulan l vaciado gastrico:

                               *distension d la pared gastica: estimulacion del plexo mienterico: aumenta ls contracciones antrales y activa la bomba pilorica

                               *factores nerviosos extrinsecos: activacion del parasimpatico e inibicion del simpatico

                -factores q disminuyen l vaciado gastrico:

                               *ormonas: gastrina,secretina,coleccistocininca,peptido inibidores gastrico (pig)

                               *disminucion del p del quimo en duodeno

                               *excesivo volumen d quimo en duodeno

                               *factores nerviosos extrinsecos: activacion del simpatico disminuye ls contracciones antrales e inibicion del parasimpatico. 

motilidad del intestino delgado:

                -contracciones d mezcla o segmentacion:

                               *ls provocan la distension d la pared intestinal

                               *producidas x l plexo mienterico

                               *ritmo relacionado con ls ondas lentas

                               *rompe l quimo xa incrementar la superficie

                               *mezcla l quimo con ls secreciones

                -contracciones d propulsion (peristaltismo):

                               *ls provocan la distension d la pared intestinal

                               *normalmente son ligeras

                               *nervios parasimpaticos y mientericos

                               *influencia2 x señales nervosas y factores ormonales

q incrementa la motilidad del intestino delgado?

                acetilcolina (vagal,mienterica)

                gastrina

                colecistocina

                motilina

                distension (presion)

q disminuye la motilidad del intestino delgado?

                noradrenalina (simpatico)

                vip

                gip

                secretina

                oxido nitrico (no)

motilidad del intestino grueso:

                funciones del colon: absorcion d agua y electrolitos procedentes del quimo,ocurre principalmente en la mitad proximal del colon.almacenamiento d la materia fecal asta q pueda ser excretada,ocurre en la mitad distal del colon.

movimientos del colon:

                -movimientos d mezcla – austras: abultamientos acia fuera en forma d sacos.s mueven lentamente en direccion al ano.exprime la materia fecal xa permitir 1a absorcion maxima d agua y electrolitos.

                -movimiento d masa (propulsion): normalmente ocurren d 1-3 veces al dia,especialmente 15min despues d tomar l desay1.inicia2 x reflejos gastrocolicos y duodenocolicos,irritacion y distension del colon.persisten durante 10-20min si la defecacion no ocurre,nuevos movimientos d masa podrian no producirse entre 12 y 24 oras.

defecacion: ls movimientos d “masa” impulsan la materia fecal acia l recto,s acumulan y ls paredes s dilatan iniciando ls reflejos d la defecacion.(reflejo d la defecacion intrinseco y reflejo d la defecacion parasimpatico)

secreciones del tubo digestivo:

                -enzimas digestivas (desde la boca asta l ileon): digestion d nutrientes

                -moco (todo l tubo digestivo): lubricacion y proteccion

                -agua y electrolitos.

estimulacion d ls glandulas del tubo digestivo:

                1.-estimulos nerviosos entericos (alimentos en contacto con l epitelio): irritacion quimica y distension d la pared

                2.-estimulacion autonoma: l parasimpatico aumenta la secrecion y l simpatico la disminuye

                3.-ormonas: en estomago e intestino: regulan l volumen y l caracter d la secrecion

secrecion salival:

                -composicion d la saliva:

                               2o

                               iones: ipotonica comparada con l plasma;co3-,k+,na+ y cl-

                               mucinas: glucoproteina q forma l moco,lubrica y permite l desplazamiento del alimento

                               enzimas: amilasa salival,lipasa lingual,lisozima

                -funciones d la saliva: digestivas,dilucion,amortiguacion,lubricacion,limpieza d la boca,umedecer la boca.

secrecion esofagica:

                -naturaleza mucosa

                -evita la excoriacion d la mucosa x ls alimentos

                -protege l extremo gastrico del esofago del ci,evitando ulceras pepticas

   a lo largo del esofago ay 1a seria d celulas secretoras d moco cuya mision s proporcionar lubricacion xa permitir la deglucion y evitar la absorcion.

secrecion gastrica:

celulas

sustancias secretadas

mucosas

moco,co3-

oxinticas (o parietales)

ci,factor intrinseco

pepticas

pepsinogeno

g

gastrina

d

somatostatina

cuando l alimento entra x la valvula gsatroesofagica la distiende y entra al estomago donde s almacena l alimento y a la vez s liberan secreciones gastricas.la mucosa gastrica posee 2 tipos d glandulas tubulares importantes ls oxinticas o gasticas y ls piloricas.ls glandulas oxinticas estan formadas x 3 tipos d celulas: celulas mucosas del cueyo q secretan moco,ls celulas pepticas o principales q secretan pepsinogeno y ls celulas parietales u oxinticas q secretan acido cloridrico y factor intrinseco.ls glandulas piloricas secretan todo moco xa la proteccion d la mucosa pilorica frente al acido gastrico y tb produce la ormona gastrina.

sustancias q alteran la secrecion d ci (acido cloridrico):

                -estimulacion d la secrecion d ci x acetilcolina,istamina y gastrina

                -inibicion d la secrecion d ci x disminucion del p del contenido gastico provocando disminucion d gastrina y aumento d somatostatina,gip y secretina

regulacion d la secrecion gastrica d ci o fases d la secrecion gastrica:

                -fase cefalica: tiene lugar antes d la entrada d ls alimentos en l estomago a ingerirlos.s debe a la vision,olor,l tacto o l gusto d ls alimentos (30%)

                -fase gastrica: ls alimentos yegan al estomago y escitan ls reflejos vagovagales,ls reflejos entericos locales y le mecanismos d la gastrina (60%)

                -fase intestinal: la presencia d alimentos en la parte proximal del intestino delgado,sobre todo l duodeno,induce la secrecion d pequeñas cantidades d jugo gastrico en parte debido a la gastrina liberada x la mucosa duodenal  (10%)

secreciones pancreaticas:

ls acinos pancreaticos secretan enzimas digestivas pancreaticas y tanto ls conductos pequeños como ls d mayor calibre liberan grandes cantidades d bicarbonato sodico.l producto combinado d enzimas y bicarbonato sodico fluye x l gran conducto pancreatico.

regulacion d la secrecion pancreatica àla secrecion d jugo pancreatico aumenta como respuesta a la presencia d quimo en ls porciones altas del intestino delgado.la secrecion pancreatica contiene multiples enzimas destinadas a la digestion d ls 3 clases principales d alimentos: proteinas,idratos d carbono y grasas.tb posee grandes cantidades d iones bicarbonato q desempeñan 1 papel importante en la neutralizacion del quimo acido proveniente del estomago.

enzimas + importantes:

                -proteoliticas: tripsina y quimiotripsina

                -idratos d carbono: amilasa pancreatica

                -lipi2: fosfolipi2 y colesterasa

                -bicarbonato y agua.

estimulos basicos q provocan la secrecion pancreatica:

                -la acetilcolina liberada x ls terminaciones nerviosas parasimpaticas del vago y x otros nervios colinergicos del sistema nervioso autonomo

                -la colecistocinina secretada x la mucosa del duodeno y ls primeras porciones del yey1 cuando ls alimentos penetran en l intestino delgado

                -la secretina secretada x la mucosa duodenal y yeyunal cuando yegan ls alimentos muy aci2 al intestino delgado.

secreciones biliares:

1.- yenado d la vesicula biliar: ls epatocitos y ls celulas ductales producen bilis continuamente.

2.- concentracion d la bilis: absorcion d liquido y electrolitos

3.- vaciado d la vesicula biliar:

                -estimulo parasimpatico vagal: estimulo d vaciado

                -colescistoquinina: contrae la vesicula biliar y relaja l esfinter d oddi.

composicion d la bilis:

                -moco

                -sales biliares

                -pigmentos biliares (2%): bilirrubina

                -colesterol (4%)

                -fosfolipi2 (40%)

                -componentes inorganicos (co3-,na+,k+,cl-)

funciones d la bilis:

                -excrecion d sustancias d desexo,ejemplo bilirrubina,colesterol

                -mucus: lubrica y protege

                -neutralizacion d la acidez del quimo

                -sales biliares: emulsionan ls grasas.permiten la accion d ls enzimas intestinales.forman micelas q permiten l transporte y la absorcion.permiten la absorcion d vitaminas liposolubles.

ls secreciones biliares procedentes del igado desempeñan 2 funciones muy importantes:

                -en la digestion y absorcion d grasas: ayudan a emulsionar ls grandes particular d grasa d ls alimentos y favorecen la absorcion d ls productos finales d la digestion d ls grasas a traves d la mucosa intestinal

                -la bilis sirve como medio excretor d varios productos d desexo importantes procedentes d la sangre entre ls q s encuentran la bilirrubina,1 producto final d la destruccion d la emoglobina y l exceso d colesterol

secreciones del intestino delgado:

                -enteroquinasa

                -moco

                -amilasa

                -disacaridasas (sacarasa,maltasa,isomaltasa,lactasa)

                -peptidasas

                -lipasa intestinal

regulacion d la secrecion del intestino delgado:

1.nerviosa:

reflejos locales: presencia del quimo

reflejos gastroentericos

reflejos gastroileales

2.ormonal

estimulan: gastrina,cck,serotonina

iniben: secretina,glucagon,somatostatina.

secreciones del intestino grueso:

                -moco,2o y electrolitos

                -accion d ls bacterias intestinales: metabolizan alg1s residuos indigeribles y producen:

                               *vitamina k

                               *aci2 grasos d cadena corta

                               *metabolitos d sales biliares

                               *fermentacion y putrefaccion d residuos

digestion y absorcion d alimentos.introduccion:

                -ingestion d alimentos:

                               *principios inmediatos: idratos d carbono,proteinas y lipi2

                               *vitaminas: liposolubles e idrosolubles

                               *sales minerales: na+,k+,cl-,ca2+,p,mg2+,fe2+,i-,f,zn

                               *agua

                -digestion: procesamiento optimo d ls alimentos.

                               -digestion mecanica: masticacion,movimientos d mezcla y d propulsion

                               -digestion quimica: actuacion d ls enzimas digestivos.proceso basico: idrolisis.

                               -absorcion: paso d ls nutrientes a traves d ls paredes del tubo digestivvo asta yegar a la sangre.ocurre principalmente en l intestino delgado.

mucosa: pliegues d kerckring:

ls pliegues circulares o valvulas d kerckring en anatomia e istologia s refieren a ls pliegues transversales d la submucosa y la mucosa d intestino,ls cuales forman elevaciones d forma elicoidal o semicircular acia la luz intestinal.a diferencia d ls rugosidades del estomago,estos pliegues son permanentes d ls 2 ultimas terceras partes del duodeno y yey1,y terminan en la proximidad del ileon.tienen como funcion incrementar la superficie d celulas d absorcion del intestino delgado en l mismo tamaño d conducto,ad+ d provocar 1 movimiento del quimo + despacio.

 mucosa: microveyosidades:

ls microveyosidades intstinales dan a la mucosa intestinal su caracteristico aspecto d borde en cepiyo.l aporte d sangre a ls veyosidades esta organizado xa recoger ls nutrientes despues d q estos an sido absorbi2 a traves del borde en cepiyo d la membrana.cada veyosidad s irrigada x 1a arteriola,la cual irriga desde la cresta capilar asta la punta d ls veyosidades.ls capilares s incorporan a ls venulas q drenan en la vena porta.la vena porta yeva ls nutrientes absorbi2 acia l igado.

carboidratos:

                -carboidratos ingeri2 con la dieta:

                               *polisacari2: almidon y celulosa

                               *disacari2: sacarosa y lactosa

                               *monosacari2: glucosa y fructosa

                -carboidratos absorbibles

                               *glucosa

                               *galactosa

                               *fructosa

digestion d carboidratos:

ls carboidratos deben ser digeri2 a monoglici2 antes d ser absorbi2 en l tracto gastrointestinal.aunque la digestion d almidon s inicia en la boca x la α-amilasa salivar,casi toda la digestion d ls glici2 tiene lugar en l intestino delgado.

la digestion d ls glici2 en l estomago depende d la accion d la amilasa salivar la cual permanece activa asta q s inactivada x l p acido del jugo gastrico.la α-amilasa pancreatica idroliza gran cantidad d poliglici2 a oligoglici2.igualmente idroliza poliglici2 la amilasa intestinal presente en ls microveyosidades d ls enterocitos.

ls diglici2 maltosa,isomaltosa,lactosa y sacarosa son digeri2 a monoglici2 x ls enzimas localizadas en l borde luminal d ls enterocitos maltasa,isomaltasa,lactasa y sacarasa.ls principales productos finales d la idrolisis d ls glici2 son fructosa,glucosa y galactosa.

intolerancia a la lactosa: s la causa + comun d la mala absorcion d glici2.proviene d la incapacidad d ls celulas intestinales par producir lactasa.no ingiriendo lexe o deriva2 lacteos s evita l desarroyo d ls sintomas.la intolerancia a la lactosa en ls adultos no s 1 problema xo si en ls niños.

absorcion d carboidratos:

glucosa y galactosa s absorben mediante 1 transporte comun x 1 mecanismo d transporte activo dependiente d sodio.l transporte tiene 2 sitos d fijacion xa l sodio y 1 xa glucosa o galactosa.como 2 sodios son transporta2 a favor d gradiente d concentracion s dispone d 1a gran cantidad d energia xa l transporte,x eyo casi toda la glucosa y galactosas presentes en l intestino pueden ser absorbidas.

la fructosa s absorbe x transporte facilitado.la fructosa presente en l intestino procedente d la ingestion d fructosa pura o producida d la digestion d la sacarosa en l borde en cepiyo d la membrana s transporta en l enterocito a traves d 1 transportador d fructosa especifico,glut5,situado en l polo apical del enterocito.

proteinas

digestion d proteinas:

ls proteinas son idrolizadas en pequeños pepti2 y aminoaci2 antes d ser absorbidas.l 10-15% d ls proteinas q entran en l tracto gastrointestinal s digiere x la pepsina gastrica segregada x celulas principales del estomago.la digestion d proteinas en l estomago s importante xq ls productos d la digestion actuan como osecretogoso estimulando secrecion pancreatica d proteasas.

absorcion d proteinas:

– aminoaci2 à si son neutros pasan x difusion facilitada,xo si estan  carga2 pasan x transporte  activo secundario (simporte)  acoplado al na+

– pepti2 pequeñosà pinocitosis

lipi2:

lipi2 ingeri2 en la dieta:

                -trigliceri2

                -fosfolipi2

                -colesterol

                esteres d colesterol

digestion d lipi2:

ls lipi2 permanecen intactos (salvo x la motilidad gastrica) asta  q yegan al duodeno.ayi s mezclan con ls sales biliares,q son  moleculas anfipaticas q forman con eyos micelas,lo q supone su  emulsion.  d  esta  manera  s  facilita  l  transporte  en  medio  acuoso  y  s permite la actuacion d ls lipasas.

1º a d activarse la colipasa (estaba en forma inactiva),xa  q la lipasa pancreatica pueda actuar idrolizando ls grasas en  aci2 grasos y glicerina,q permanecen uni2 a ls sales biliares.

absorcion d lipi2:

ls aci2 grasos,l glicerol y ls monoacilgliceroles q forman  parte d ls micelas pueden pasar al interior d ls enterocitos x  difusion facilitada a traves d ls fosfolipi2  d  la  membrana  d  ls  mismos.ayi dentro volveran a formar triacilgliceroles,q s unen a  proteinas formando ls quilomicrones q seran exocita2 y  recogi2 x la linfa (su tamaño s demasiado grande xa entrar en  ls capilares) asta yegar al igado.

la mayoria s absorben en l duodeno y l yey1. 

o absorcion d glucosa y galactosa  à transporte activo mediado  x 1 transportador acoplado al na+  (transporte activo  secundario-simporte).

vitaminas:

absorcion d vitaminas:

-no s sintetizan en l cuerpo: dieta

-liposolubles: a,d,e y k.s absorben junto con ls lipi2 d la dieta

-idrosolubles: b1,b2,b6,b12 biotica,acido folico,acido nicotinico,acido pantotenico.contransporte dependiente d na+ en l intestino delgado.vitamina b12 junto con l factor intrinseco en l ileon.

abosrcion intestinal d agua y electrolitos

la absorcion d electrolitos y agua s fundamental  xa mantener l equilibrio corporal.

sodio

l na+  s transporta x 3 mecanismos):  

• co-transporte d na+,junto a glucosa,aminoaci2,etc.

• difusion simple.

• acoplado al transporte d cl-

.en l interior d la celula  s forma co3- y protones x accion d la anidrasa carbonica,y son intercambia2 x cl- y k+,respectivamente.  en l duodeno y yey1,la absorcion d na+ s ace fundamentalmente x ls mecanismos d difusion y sistema d co-transporte d na+,ya q en estas zonas ay 1 concentracion grande d na+  y nutrientes en la luz intestinal.en l ileon y colon,l transporte + importante esta acoplado al transporte d cl-

. cloro

l cl- s absorbe x 3 mecanismos: 

• sistema acoplado al na+ ,descrito anteriormente.

• intercambio con co3-.aumenta l p intestinal.

• transporte paracelular,asociado a sistema d cotransporte d na (glucosa,aminoaci2,etc.).l transporte d na+ induce 1 gradiente electroquimico (x l intercambio d 3 na+ x 2 k+),d manera q s forma 1a polaridad positiva en ls espacios laterales en relacion a la luz intestinal.l cl-pasa entre ls uniones laterales d ls enterocitos.  

potasio

l k+ s absorbido x 1 mecanismo d difusion pasiva paracelular,ya q s encuentra en concentraciones elevadas en la luz intestinal proveniente del alimento.s produce fundamentalmente en l ileon y en l colon.

bicarbonato

la mayor parte del co3- secretado en saliva,pancreas y bilis sirve xa neutralizar l cl gastrico.l co3- restante s absorbido a nivel d ileon y colon x 1 mecanismo d intercambio ionico.

absorcion d agua

l agua acompaña a ls electrolitos en sus movimientos tanto x vias paracelulares como transcelulares.

como la mucosa s permeable al agua,esta s mueve libremente movida x la presion osmotica,d manera q tb puede pasar a la luz intestinal si la presion osmotica d la misma aumenta.

la secrecion d agua s produce tanto x difusion pasiva como x transporte activo.l primer caso s produce en l duodeno cuando la digestion luminal d ls alimentos produce 1 incremento d la presionosmotica y ay 1 paso d agua desde ls vasos sanguineos acia la luz intestinal asta q s igualan ls presiones.conforme s van produ100do ls procesos d absorcion d ls nutrientes la presion osmotica en la luz intestinal s va redu100do y en consecuencia s absorbe l agua.este proceso s especialmente importante en la digestion del almidon q produce 1a rapida formacion d muxos oligosacari2 osmoticamente activos.

l proceso activo d secrecion acuosa s produce en ls criptas d lieberkün,q bombean cl- y na+ a la luz intestinal,x 1 sistema inverso al q s produce en ls celulas veyosas,y l agua sale x difusion.

ormonas d la corteza suprarrenal:

son ormonas esteroideas (colesterol)

liposolubles (no s almacenan)

s unen a globulinas o albumina

secrecion circadiana (act)

s metabolizan en l igado

s excretan x l riñon

actuan sobre receptores nucleares estimulando la sintesis d rnam

regulacion d la secrecion del cortisol:

l control primario del cortisol s l peptido d la glandula pituitaria,la ormona adrenocorticotropica (act).la act controla l cortisol controlando ls movimientos d calcio dentro d ls celulas diana d secrecion d cortisol. la act s controlada a su vez x l peptido ipotalamico,la ormona liberadora d corticotropina (cr),q esta bajo l control nervioso.la cr actua sinergicamente con la arginina vasopresina, angiotensina ii y epinefrina. cuando ls macrofagos activa2 empiezan a secretar interleuquina-1 (il-1),q con la cr aumenta sinergicamente la act,ls celulas t tb secretan glucoesteroides respondiendo al factor modificante (grmf o gaf) tb como a la il-1,cualquiera d ls 2 aumenta la cantidad d cortisol requerido xa inibir casi todas ls celulas inmunes. x lo tanto ls celulas inmunes no pierden toda la bataya x l sinergismo d la interleuquina-1 con la cr. l cortisol tiene 1 efecto d retroalimentacion negativa en la interleuquina-1 q debe ser especialmente util xa ls enfermedades q ganan ventaja forzando al ipotalamo a q secrete demasiada cr,como x ejemplo la bacteria endotoxina.ls celulasinm1supresoras no son afectadas x la grmf, x lo q l punto d referencia eficaz xa ls celulas inmunes puede ser incluso mayor q l punto d referencia xa procesos psicologicos.la grmf (yamada gaf en su referencia) afecta primariamente al igado antes q a ls riñones x alg1s procesos psicologicos.

1a media alta d potasio,q estimula la secrecion d al2teronain vitro,tb estimula la secrecion d cortisol d la zona fasciculada d ls glandulas suprarrenales en perros; a diferencia d la corticoesterona,en la q l potasio no tiene ningun efecto.47 en umanos,la sobrecarga d potasio aumenta la act y l cortisol.esta s sin duda la razon x la q la defi100cia d potasio crea la disminucion del cortisol (q acabamos d mencionar) y xq 1a defi100cia d potasio causa 1 decrecimiento en la conversion d 11-deoxicortisol a cortisol. esto probablemente contribuye al dolor en la artritis reumatoide ya q l potasio d la celula esta siempre bajo en esta enfermedad.

acciones biologicas del cortisol:

                -metabolismo: aumento d la gluconeogenesis:

                               *carboidratos: iperglucemiante (diabetogena): disminucion d la captacion d glucosa x ls celulas.permite accion glucogenolitica d adrenalina y glucagon.

                               *proteinas: aumenta l catabolismo proteico

                               *lipi2: permite accion lipolitica d adrenalina y g.acumulacion del tejido adiposo en tronco y cara

                otras:

                               -modulacion emocional

                               -aumento d: filtracion glomerular = diuresis.maduracion del feto

                               -disminucion d: funcionamiento normal del musculo,formacion d ueso,tejido conjuntivo,respuesta inflamatoria e inmunitaria y mantenimiento pa,permeabilidad endotelial.

regulacion d la secrecion d al2terona:

                -factores q estimulan la secrecion:

                               *ipovolemia: activacion del sistema reina-angiotensina.al2terona

                               *exceso d k+

                               *act

                -factores q iniben la secrecion:

                               *ipovolemia: sintesis d peptido natriuretico atrial (anp)

acciones biologicas d la al2terona:

                -aumenta la reabsorcion d na+ en l tubulo renal: auemta la reabsorcion d 2o y la presion arterial

                -aumenta la eliminacion d k+ y + x orina

precursores d ls androgenos: desidroepiandrosterona (dea) y androstenodiana:

acciones biologicas: participan en l desarroyo d organos sexuales durante la infancia.en ombres lo niveles son insignificantes.en mujeres ayudan a mantener la integridad esqueletica y protegen frente a osteoporosis.

ormonas d la medula suprarrenal: adrenalina y noradrenalina

                estructura derivada d la tirosina

                s almacenan en granulos con atp

                s metabolizan en l igado

                s excretan x l riñon

                s unen a receptores d membrana

regulacion d la sintesis y secrecion d ormonas catecolaminicas (adrenalina y noradrenalina):

                -estimulacion simpatica: aumenta la adrenalina y noradrenalina.activacion d ls efectos d ls catecolamina a traves del sistema nervioso simpatico y la medula suprarrenal

                -cortisol: aumenta la sintesis d adrenalina

receptores d catecolaminas:

receptores

α

α1 incremento d ca2+

α2 disminucion ampc

β

β1 incremento ampc

β2 incremento del ampc

acciones d ls ormonas catecolaminicas:

                -metabolicas:

                               *aumento d: glucogenolisis epatica y muscular,gluconeogenesis,lipolisis e indice metabolico basal.

                               *disminucion d: secrecion d insulina y capitacion d glucosa x l musculo estimulada x insulina.

                -cardiovascular:

                               *aumento del gasto cardiaco y presion arterial

                               *vasoconstriccion arteriolas cutaneas,esplacnica,genital renal

                               *vasodilacion arteriolas musculos activos

                -otros:

                               *broncodilatacion

                               *disminucion d la motilidad gastrointestinal y genitourinaria

                               *sudoracion

                               *dilatacion pupilar

respuesta al estres:

ante 1 peligro s activa l sistema nervioso simpatico y s libera adrenalina.

ls efectos d la activacion simpatica y d la adrenalina preparan al organismo xa la luxa o uida,provocando:

                -taquicardia,ipertension arterial,dilatacion en ls arterias d ls musculos aumentando l riego sanguineo a ls musculos

                -libera glucosa a la sangre

                -aumenta la sudoracion

                -dilatacion d ls bronquios

                -vasoconstriccion cutanea

l estres regula la produccion d glucocorticoides a traves d la ipofisis.

l estres excesivo puede tener efectos perjudiciales como: ipertension arterial,obesidad,diabetes,infecciones…

comparacion entre ls sistemas endocrino y nervioso:

                *sistema nervioso:

                               -continuo: red neuronal

                               -neurotransmisor liberado localmente

                               -accion cercana al sitio d liberacion

                               -rapido

                               -duracion breve

                *sistema endocrino:

                               -discontinuo: glandulas

                               -ormona distribuida x la sangre

                               -accion alejada del sitio d liberacion

                               -lento

                               -duracion larga

funciones del sistema endocrino

ayudar a regular la composicion del medio interno y su volumen,al metabolismo y equilibrio energetico,la contraccion d ls fibras d musculo liso y cardiaco,a ls secreciones glandulares y algunas actividades del sistema inmunitario.tb controlar l crecimiento y l desarroyo,ad+ d controlar y mantener la reproduccion sexual,incluyendo la gametogenesis,fertilizacion,crecimiento y desarroyo fetal y alimentacion del recien nacido,etc.ayuda a establecer ls ritmos circadianos. 

caracteristicas ormonales:

                -ls ormonas son sintetizadas x teji2 o glandulas especificas

                -son secretadas al torrente sanguineo (secrecion endocrina) q ls yeva al lugar d accion

                -ls ormonas cambian especificamente la actividad d ls celulas,teji2 y organos diana.

comunicacion intercelular x mensajeros quimicos:

                -autocrina: esta secrecion afecta a la misma celula secretora

                -paracrina: 1a celula secreta 1a sustancia q afecta a ls celulas vecinas

                -endocrina: la sustancia (ormona) s liberada en l torrente sanguineo y afecta a organos distantes dentro del cuerpo

                -neuroendocrina: 1a neurona vierte su secrecion a la sangre (neuroormona)

                -nerviosa (neurocrina o sinaptica): ls botones terminales liberan neurotransmisores q actuan d manera local en la sinapsis (paracrino o  autocrino)

principales glandulas endocrinas

ls principales glandulas q componen l sistema endocrino son:

  • l pancreas.
  • la tiroides.
  • l ipotalamo.
  • la ipofisis.
  • la pineal.
  • ls glandulas suprarrenales.
  • ls gonadas: testiculos y ovarios.
  • ls paratiroides.
  • ls islotes d langerans.
  • l timo.

segun este concepto,tb son glandulas endocrinas,ls riñones al producir eritropoyetina,l igado,l mismo intestino,ls pulmones y otros organos q producen ormonas q actuan a distancia.

tipos d ormonas:

                *ormonas peptidicas/proteinas:

tamaño 3 a 100tos d aminoaci2.ormonas peptidicas y proteinas:

-.neuroipofisarias: oxitocina y vasopresina

-.adenoipofisarias: ormona del crecimiento,prolactina,ormona luteinizante,ormona foliculoestimulante,ormona adrenocorticotropa.

-.pancreaticas: insulina y glucagon.

son idrosolubles.

sintesis: frecuentemente sintetiza2 como precursores d gran peso moleuclar q son rotos proteoliticamente a la forma activa d la ormona

almacenamiento: vesiculas secretoras

secrecion: ls vesiculas secretoras s mueven acia la membrana plasmatica donde esperan 1a señal (estimulacion d la celula).l potencial d accion despolariza la membrana celular y s abren ls canales d ca2+.la entrada d ca2+ dispara la exocitosis d la vesicula

*ormonas aminas: ormonas derivadas del aminoacido tirosina.principales ormonas:

-adrenalina y noradrenalia s producen x la medula adrenal (idrosoluble)

-la dopamina s producida x l ipotalamo

-la ormona tiroidea s producida x la glandula tiroides (liposoluble)

almacenamiento: adrenalina y noradrenalina en vesiculas y ls ormonas tiroideas en grandes foliculos.

                *ormonas esteroides:

-.corteza suprarrenal (cortisol,al2terona)

-.sexuales masculinas (testosterona)

-.sexuales femeninas (estrogenos,progesterona)

-.riñon (1,25-diidroxicolecalciferon,o vitamina d3 activa)

s sintetizan a partir d colesterol mediante varias reacciones enzimaticas.son liposolubles.no s almacenan son sintetizadas e inmediatamente liberadas.al ser liposolubles necesitan transportadores especificos xa poder ser transportadas x la sangre (forman complejos con globulinas transportadoras especificas y con la albumina)

mecanismos d accion ormonal:

interaccion ormona-receptor: ls acciones ormonales son mediadas x receptores d alra afinidad en ls celulas diana.

                1.-receptores en la superficie d la membrana

                2.-receptores intracelulares

receptor ormonal: proteina a la q s une a 1a ormona con alfa afinidad y especificidad.esta union ormona-receptor s saturable.ls receptores s expresan a bajas concentraciones en ls celulas diana.ls ormonas s secretan en concentraciones muy bajas (10-12 a 10-8 m)

1a vez liberada al torrente sanguineo,ls ormonas s distribuyen x todo l organismo.sin embargo ls ormas solo afectan a 1a celula o a 1 tejido si esta estructura posee l receptor adecuado.la union d la ormona a su receptor yeva a 1a respuesta d la celula diana.

activacion biologica d ls ormonas: recambio ormonal: velocidad a la q s libera y sustituyen ls ormonas.la vida media d ls ormonas idrosolubles s menor q la d ls liposolubles.

ormonas idrosolubles s unen a receptores en la superficie celular q activa la produccion d segun2 mensajeros (amplificando la señal y mediando respuestas rapidas.

ormonas liposolubles s unen a receptores intracelulares y forman complejos ormona-receptor q s dirige al nucleo y actua sobre l dna d la celula (efectos a largo plazo) 

mecanismos d accion ormonas liposolubles (esteroideas y tiroideas): l dominio d union al dna del receptor s une con secuencias reguladoras especificas dentro del dna.esto regula la transcripcion d genes especificos y x tanto la traduccion d proteinas especificas.tienen efecto a largo plazo.

mecanismos d accion ormonas idrosolubles: s unen a receptores situa2 en la superficie celular e inducen la produccion d segun2 mensajeros,q convierten la señal ormonal en 1a respuesta celular.ls segun2 mensajeros + importantes son: ampc,gmpc,dag,ip3,iones ca2+

amplificacion d la señal: la señal d unas pocas ormonas (q s unen a receptores d membrana) tiene q ser amplificadas xa q la funcion d muxas moleculas dentro d la celula puedan ser alteradas.la amplificacion no ocurre a nivel d receptor.en cambio s amplificado al pasar la señal d 1a unica ormona x muxas proteinas-g,ls cuales activan muxas moleculas d adenilato ciclasa,guanilato ciclasa,fosfolipasa c,etc.la adenilato ciclasa acelera la rapidez d reaccion desde atp alta energia a ampc baja energia.1a molecula d ormona puede producir la generacion d 100tos d moleculas d ampc.

etapas del mecanismo d accion:

1.-la señal externa s recibida x 1 receptor (primer mensajero)

2.-la proteina transductora yeva la señal a traves d la membrana.

3.-la amplificacion d la señal s activada x la catalizacion d la formacion d 1 2º mensajero

4.-l 2º mensajero s une a varios efectores,produ100do la respuesta celular

                *activacion d proteinas g: l mensaje (señal) s yeva a traves d la membrana x interaccion d 3 proteinas unidas a la membrana (receptores,proteina g y enzima q genera l 2º mensajero).la union d la ormona estimula la union del trifosfato d guanosina a ls proteinas g activandolas.si la union d la ormona activa proteina g estimulante activara la produccion d segun2 mensajeros.si la union d la ormona activa 1a proteina g inibidora inibira la produccion d segun2 mensajeros.

acciones d ls ormonas:

                -modifican la expresion genica,regulando la sintesis d ciertas proteinas

                -actividad d enzimas,estimulan o iniben rutas metabolicas

                -alteracion d ls permeabilidades d membrana,transporte d nutrientes

                -degradacion d proteinas,etc

factores q influyen en la accion ormonal:

                -concentracion d la ormona

                -numero d receptores

                -vida media d la ormona

                -tiempo entre exposiciones consecutivas

                -condiciones intracelulares (enzimas,sustratos…)

                -efectos d otras ormonas antagonistas o sinergicas

regulacion d la secrecion d ormonas:

control neuronal: entradas neuronales al ipotalamo estimulan la sintesis y secrecion d ls factores liberadores q estimulan la produccion y liberacion en la ipofisis.

control cronotropico: ritmos circadianos (ormona d crecimiento y cortisol) ciclos sueño-vigilia,ritmos estacionales,perio2 del desarroyo.

control x retroalimentacion: la retroalimentacion negativa s comun.ejemplo la l d la ipofisis estimula al testiculo xa producir la testosterona q retorna e inibe la secrecion d l.

integracion neuroendocrina:

eje ipotalamo-ipofisis:

l ipotalamo s 1a estructura nerviosa situada en la base del cerebro,x debajo del talamo y tercer ventriculo.en l s localizan numerosos nucleos nerviosos q regulan multiples funciones vegetativas.justo debajo del ipotalamo s localiza la ipofisis,1a pequeña glandula asentada en 1a depresion del ueso esfenoides del craneo conocida como siya turca.la ipofisis s encuentra unida al ipotalamo a traves d 1 tayo,y en eya s distinguen 2 porciones o lobulos:

1a porcion anterior o adenoipofisis,+ voluminosa.

1a porcion posterior o neuroipofisis

conexion ipotalamo-neuroipofisis: ls neuronas ipotalamicas pasan a traves del tayo neuronal y terminan en la ipofisis posterior (neuroipofisis)

conexion ipotalamo-adenoipofisis: sistema porta ipofisario.la liberacion d ormonas producidas x l ipotalamo s liberan en 1a red capilar (en la eminencia media).estos vasos s integran xa formar l sistema porta ipofisario.este comunica l ipotalamo con la adenoipofisis.

conexion ipotalamo-ipofisis: l ipotalamo tb establece conexiones con la ipofisis d 2 maneras diferentes.1a d eyas s a traves  del tracto ipotalamo-ipofisiario y la otra s a traves d 1 sistema porta d capilares sanguineos.

l tracto ipotalamo-ipofisiario permite q ls ormonas vasopresina y oxitocina,q son sintetizadas x neuronas d ls nucleos supraoptico y paraventricular respectivamente,sean liberadas en ls terminales axonicos q contactan con la neuroipofisis.estas ormonas actuan produ100do vasoconstriccion y antidiuresis (vasopresina) o contraccion d la musculatura uterina y d ls celulas mioepiteliales q rodean ls alveolos d la glandula mamaria (oxitocina),  en la mujer.

ormonas ipotalamicas liberadoras (releasing) o inibidoras (inibiting): controlan la secrecion d ls ormonas d la adenoipofisis:

                -ormona liberadora d prolactina (pr)

                -ormona inibidora d la liberacion d prolactina (dopamina,pi)

                -ormona liberadora d la ormona d crecimiento (gr)

                -ormona inibidora d la liberacion d la ormona del crecimiento (somatostatina o gi)

                -ormona liberadora d gonadotropinas (gnr)

                -ormona liberadora d tirotropina (tr)

                -ormona liberadora d corticotropina (cr)

efectos d ls ormonas ipotalamicas liberadoras e inibidoras sobre la adenoipofisis:

ipotalamo à celula dela adenoipofisi à venas drenaje à efectos

ormonas neuroipofisarias: ls 2 son peptidicas d 9aa q difieren solo en l 3 y 8.libera2 x impulso electrico nervioso en la ipofisis posterior (neuroipofisis)

ormonas neuroipofisarias: organos diana:

                -oxitocina: estimula la contraccion del utero durante l parto.estimula la eyeccion d lexe durante la lactancia

                -ad (ormona antidiuretica o vasopresina): regula la retencion (reabsorcion) d agua en l riñon.vasoconstriccion.

ormonas adenoipofisarias: la adenoipofisis almacena y libera 6 ormonas importantes:

                -ormonas tropicas (estimulan la secrecion d otra ormona):

                               *.tiroestimulante (ts) o tirotropina: regula la secrecion d ormona tiroidea x la glandula tiroides

                               *.adrenocorticotropa (act) o corticotropina: controla la secrecion ormonal d la glandula suprarrenal

                               *.luteinizante (l): estimula la secrecion d progesterona x l cuerpo luteo y d la testosterona x ls testiculos

                -ormonas no tropicas (actuan directamente sobre ls celulas diana):

                               *.d crecimiento (g) o somatotropina: controla l crecimiento

                               *prolactina (prl): estimula la secrecion d lexe x ls glandulas mamarias tras l parto.

control d la secrecion adenoipofisaria x l ipotalamo:

circuitos d retroalimentacion negativa q regulan la secrecion ormonal en l eje ipotalamo-ipofisario-glandula periferica.

numerosas ormonas ipotalamicas yegan acia la ipofisis a traves d ls vasos portales y asi producen regulacion d la funcion adenoipofisiaria.estas ormonas ipotalamicas tienen 1a vida media corta en la circulacion y actuan rapidamente en la ipofisis anterior en sus celulas blanco q tienen receptores especificos xa eya.su principal accion ocurre a nivel d la secrecion d ls granulos q contienen ormonas preformadas y – importantemente a nivel d la sintesis ormonal.

ls ormonas ipotalamicas y su principal funcion:

  • tr: ormona liberadora d tirotrofina.estimula la liberacion d ts y prolactina.
  • gnr: ormona liberadora d gonadotrofinas.estimula la liberacion d l y fs.
  • gr: ormona liberadora d g.estimula la liberacion d ormona d crecimiento.
  • somatostatina: inibe la liberacion d g.
  • cr: ormona liberadora d coticotrofina.estimula la liberacion d act.
  • dopamina: inibe la liberacion d prolactina.

ormonas adenoipofisarias: ormona del crecimiento (g):

                –sintesis y naturaleza quimica: ormona peptidica d 191 aminoaci2.semivida 25min.

                –regulacion d la secrecion y sintesis d g:

                               *aumento d la secrecion d g x: aumentar la liberacion d gr,inibir la liberacion d somatostatina y x ls 2

                               *inibicion d la secrecion d g x: inibir la liberacion d gr,aumentar la liberacion d somatostatina y x ls 2

                               *alg1s agentes modifican la secrecion d g actuando directamente sobre ls somatotrofos (ipofisis),ejemplo ormonas tiroideas aumentan la secrecion d g

                –regulacion d la sintesis,secrecion o respuesta d g:

                               *aumentan la secrecion o respuesta d g: ormonas tiroideas,cortisol agudo,esteroides sexuales,sueño profundo

                               *disminuye la secrecion o respuesta d g: cortisol cronico,aumento d la concentracion d glucosa,obesidad,sueño rem.

                –mecanismo d accion: accion indirecta,formacion d somatomedinas: muxos d ls efectos d la g,sobre todo aqueyos sobre l crecimiento,necesitan d la formacion d somatomedinas.

                –acciones d la ormona d crecimiento (g): aumenta l crecimiento lineal y l tamaño d ls organos.efectos metabolicos:

*anabolizante proteico (aumenta la masa magra)

*lipolitica (disminuye la adiposidad)

*iperglucemiante

ormonas adenoipofisarias: prolactina (prl): ormona peptidica (muy similar a g) d 198 aminoaci2.ls principales efectos d la prolactina son:

*producccion d lexe (lactogenesis)

*desarroyo d la glandula mamaria

                otros efectos d la prolactina: inibicion d la ovulacion e inibicion d la espermatogenesis

naturaleza quimica d ls ormonas tiroideas / biosintesis  d ormonas tiroideas.

ls ormonas tiroides tienen 1a estructura quimica derivada del aa.(aminoacido) tirosina,su estructura contiene yodo q viene a ser 1 requerimiento necesario xa su actividad biologica.ls ormonas s sintetizan,almacenan y secretan en la glandula tiroides.la ormona ipofisaria q estimula la secrecion s la ts,q a su vez s regula con la tr.ls factores q regulan aparte d tr l nivel d secrecion d ts son 3:

indice d secrecion d t4 proveniente d la tiroides.

 niveles sanguineos d t3  proveniente d la conversion d t4 a t3.

                indice d conversion d t4 a t3 dentro d la ipofisis mismo

ls ormonas tiroideas causan 1a disminucion en l numero d receptores a tr,lo cual puede explicar en parte su abilidad xa inibir la liberacion d ts.esta accion d la ormona tiroidea parece ser mediada parcialmente x la sintesis d 1a nueva proteina,dado q la inibicion d la liberacion d ts desaparece en presencia d inibidores d la sintesis d proteinas.a nivel d ipofisis la celula tirotrofica puede sufrir dow regulation d receptores xa tr y d esa manera evitar l exceso d estimulacion.la ts estimula la bomba d yodo y x ende l transporte d yodo,aumenta la idrolisis d la tiroglobulina y como efecto cronico aumenta l proceso d biosintesis x tamaño y numero d celulas.otro aspecto importante en la regulacion d la glandula,no vinculado a la secrecion d ts,s la denominada autorregulacion tiroidea,intimamente relacionada con la cantidad d yodo en l organismo.asi,cuanto + yodo contiene la dieta,- capta la tiroides y viceversa.la administracion brusca d cantidades importante d yodo reduce d forma notable la organificacion del yoduro.esta respuesta paradojal y q s a utilizado en terapeutica s denomina efecto d wolff-xaikoff .no obstante,este efecto s transitorio ya q si continua l aporte,la glandula s adapta a esta situacion y s produce «escape» d ls funciones tiroides,incluso x encima d lo normal

transporte y metabolismo d ormonas tiroideas

                -transporte d ormonas tiroideas: ls ormonas tiroideas son insolubles en la sangre x lo tanto xa ser transportadas necesitan unirse a proteinas.

                               *globulina transportadora d tiroxina (tbg)

                               *prealbumina transportadora d tiroxina (tbpa)

                               *albumina (unidas a proteinas plasmaticas)

                -metabolismo d ormonas tiroideas: la transformacion d t4 en t3 en ls teji2 perifericos s realiza x 1a desyodasa.

regulacion d la secrecion d ormonas tiroideas.

la funcion d sintesis y secrecion ormonal d la glandula tiroides esta controlada primariamente x la ts.a su vez la ts tiene asas d retroalimentacion positiva x la tr y negativa x ls mismas ormonas tiroideas.

la tr,producida en ls nucleos paraventriculares estimula la sintesis d ts y la sintesis y liberacion d prolactina..la secrecion d tr s estimulada x la norepinefrina e inibida x la somatostatina y  x la dopamina.

la ts s 1a glicoproteina conformada x 2 cadenas,a y b,la primera similar a la cadena a d la fs,d la l y d la cg.la liberacion d ts s proporcional a la 2is d tr.la ts ejerce sus efectos en la glandula tiroides a traves d receptores d membrana y d 2 sistemas d segun2 mensajeros: ampc y gmpc.

l eje tiroideo s estimulado x la tr e inibido x la somatostatina y la dopamina.ls ormonas tiroideas regulan la ts suprimiendo la secrecion d tr,xo especialmente alterando la sensibilidad ipofisiaria x disminucion en l numero d receptores.la administracion d ts no solo estimula la secrecion d ormonas tiroideas en minutos;esta s acompaña d 1a variedad d respuestas celulares incluyendo l transporte del yodo,la sintesis d proteinas y la glicosilacion.tb da como resultado 1a mayor sintesis d proteinas tiroideas,incluyendo la tiroglobulina y la peroxidasa,enzima involucrada en la oxidacion del yodo.

aunque alg1s teji2 dependen d la t3 sanguinea xa su metabolismo,l cerebro y la ipofisis dependen d su propia conversion intracelular d t4 a t3.ls estrogenos aumentan l contenido d receptores xa tr en la ipofisis.la tr tb estimula la secrecion d prolactina.

efectos d la ts sobre la tiroides.

                *bocio: s l aumento d tamaño d la glandula tiroides.s traduce externamente x 1a tumoracion en la parte antero-inferior del cueyo justo debajo d la laringe.existen varios tipos desde l punto d vista morfologico: bocio difuso,uninodular o multinodular.

la causa + comun d bocio en l mundo s idiopatica.la segunda causa s la defi100cia d yodo;este estado s conoce abitualmente como bocio endemico.l tratamiento y curacion consiste en 1 suplemento en la alimentacion con yodo (en forma d yoduro o yodato). 

ay multiples factores q intervienen en su desarroyo

  • perdida d yodo.
  • exceso d yodo.
  • bociogenos: farmacos vegetales alimentarios,sustancias quimicas en agua d bebida;alteracion d la captacion tiroidea d yodo,aumento d la excrecion d tiroxina;yatrogenia (compensatorio tras tiroidectomia subtotal,administracion d radioyodo).
  • defectos congenitos enzimaticos en la biosintesis d ormonas tiroideas.
  • enfermedades: sarcoi2is,amiloi2is.
  • tumores,benignos y malignos.
  • tiroiditis.

la causa + frecuente d bocio endemico s l deficit d yodo.otras causas:

  • tiroiditis d asimoto
  • enfermedad d graves-basedow
  • bocio juvenil,x ipotiroidismo congenito
  • neoplasia d la tiroide
  • tiroiditis (aguda,cronica)
  • reacciones adversas a medicamentos x terapias farmacologicas

control d la secrecion d ormonas tiroideas.

la secrecion d ls ormonas tiroideas s encuentra bajo control del yamado eje ipotalamo-ipofisario-tiroideo.en l ipotalamo existen neuronas q sintetizan,transportan y liberan a la neuroipofisis diversos factores q estimulan (tr: ormona estimulante d la ts) o iniben (somatostatina,tif: factor inibidor d la ts) ls celulas tirotropas localizadas en la pars distalis proximalis d la adenoipofisis.la ts s sintetizada x dixas celulas y,gracias al torrente circulatorio,alcanza la glandula tiroidea,donde estimula la sintesis y liberacion d ls 2 ormonas tiroideas (t3 y t4) a la sangre.estas ormonas tiroideas son d naturaleza lipofila,y pueden atravesar la membrana plasmatica y yegar al citoplasma donde la t4 s convierte en t3 (forma activa d la ormona) gracias a la actividad desyodasa.la t3 atraviesa la membrana nuclear xa interaccionar con su receptor,q s encuentra en l nucleo.1a vez q s a unido a su receptor,l complejo ormona-receptor s une a ls elementos d respuesta tiroidea especificos presentes en ls genes regula2 x ls ormonas tiroideas.

l sistema nervioso central integra diversos factores ambientales y s encarga d la estimulacion del eje ipotalamo-ipofisario-tiroideo con 1 incremento d la liberacion d t3 y t4.ad+,en todo l eje existen varios mecanismos d retroalimentacion negativa q permiten 1 estricto control del sistema

mecanismos d accion d ls ormonas tiroideas.

ls ormonas tiroideas producen 1 aumento en la velocidad del metabolismo basal y su mecanismo d accion depende d 1a accion a nivel del nucleo celular mediada x t3.

ls receptores d ormonas tiroideas son proteinas nucleares acidicas asociadas con la cromatina q pueden unirse a 1a secuencia especifica del dna cuando estan activa2.son miembros d 1a superfamilia d receptores q incluyen ls receptores esteroidales y d ormonas tiroideas.estos receptores tienen muxo menor afinidad x t4 q x t3.luego d la union d la ormona al receptor,esta induce transcripcion d ls genes q son respondedores a esta accion d la ormona tiroidea.esto ocurre x la activacion d 1 segmento del dna yamado tre o elementos respondedores d ormona tiroidea;este segmento s encuentra localizado cerca d la region del promotor del gen blanco.

efectos metabolicos d la ormona tiroidea

  • desarroyo fetal: desarroyo del sistema nervioso central.
  • consumo d oxigeno y generacion d calor.
  • activacion del snc.
  • efecto cardiovascular: cronotropico,inotropico.
  • efecto simpatico: aumenta l nº d receptores d catecolaminas y amplifica la respuesta post receptor.
  • regula la respuesta d centros respiratorios a la ipoxia e ipercapnia.
  • efecto ematopoyetico: aumenta la eritropoyetina.
  • efecto musculo-esqueletico: metabolismo oseo / relajacion muscular.
  • efectos endocrinos: requerimientos d insulina,secrecion d gonadotrofinas y g.

efectos biologicos d ls ormonas tiroideas.

– son necesarias xa 1 correcto crecimiento y desarroyo. 
— tienen accion calorigena y termorreguladora. 
— aumentan l consumo d oxigeno. 
— estimulan la sintesis y degradacion d ls proteinas. 
— regulan ls mucoproteinas y l agua extracelular. 
— actuan en la sintesis y degradacion d ls grasas. 
— intervienen en la sintesis l glucogeno y en la utilizacion d la glucosa (azucar). 
–son necesarias xa la formacion d la vitamina a,a partir d ls carotenos. 
— estimulan l crecimiento y la diferenciacion. 
— imprescindibles xa l desarroyo del sistema nervioso,central y periferico. 
— intervienen en ls procesos d la contraccion muscular y motilidad intestinal. 

importancia fisiologica del calcio y l fosforo.

                *calcio: s esencial xa la excitabilidad neuromuscular,coagulacion sanguinea,secrecion ormonal,regulacion enzimatica,integridad estructural del esqueleto…

                *fosforo s esencial xa: integridad estructural del esqueleto,atp,sistemas d segun2 mensajeros…

fisiologia del ueso:

ay 3 tipos d celulas oseas:

                -osteoblastos son ls celulas formadoras d ueso diferenciadas secretan la matriz osea sobre la cual precipitan ca2+ y po43-

                -osteocitos ls celulas oseas maduras estan incluidas en la matriz osea

                -osteoclastos son celulas grandes multinucleadas.derivan d ls mismos precursores d la medula osea q ls monocitos circulantes y ls macrofagos tisulares.su funcion s la reabsorcion osea.

control ormonal d la concentracion d calcio.

                *ormonas:

                               -1,25-diidroxicolecalciferon o vitamina d3 activa

                               -ormona paratiroidea o paratormona

                               -calcitonina

                *organos: ueso,riñon,intestino,piel,igado.

l calcio s 1 d ls constituyentes ionicos + importantes en l organismo.s combina con l  fosforo xa formar ls sales q constituyen l componente principal d ls uesos y ls dientes.tiene 1  rol esencial en la transmision neuromuscular del impuso nervioso.s 1 componente clave en la cascada d  la coagulacion,cofactor d muxas enzimas del organismo,influye en la secrecion d gastrina y s participe  esencial en la contractilidad muscular.la absorcion intestinal d ca ingerido requiere d acido gastrico,e implica mecanismos activos y pasivos.la absorcion pasiva d ca no s saturable y corresponde al 5% del  ca ingerido diariamente,en tanto q l mecanismo activo fluctua entre  l 20 y 70%.este tiene lugar en duodeno y yey1 proximal.  alrededor d 8 a 10 gr/dia d ca son filtra2 x ls glomerulos renales,d ls q solo 2 a 3% aparecen en  la orina.l 65 % del ca filtrado s reabsorbe en ls  tubulos proximales d manera pasiva no regulada  especificamente.la rama ascendente gruesa del asa d enle reabsorbe 1 20% del ca tb d manera  pasiva,este s 1  mecanismo independiente d la pt y calcitriol mediante l cual l ca ionico controla la reabsorcion renal  d ca.en ls tubulos contornea2 distales (tcd) s reabsorbe l 10% del ca filtrado x 1 mecanismo  transcelular  q s regulado directa e indirectamente x pt.

sintesis d vitamina d3 activa:

la vitamina d s 1a proormona,x lo q no tiene actividad ormonal x si misma,xo si s convierte a la ormona activa  a traves d 1 mecanismo d sintesis muy regulado.la sintesis d colesterol en l igado x medio d acetil coa s l primer paso,luego d varios cambios complejos s yega a 1 intermediario yamado 7-deidrocolesterol.cuando ls rayos uv tienen contacto con la piel este 7-deidrocolesterol sufre unas transformaciones produ100do vitamina d3.esta vitamina d3 no s biologicamente activa x lo tanto debe ser sometida a 2 idroxilaciones: la primera en l igado formando 25-idroxicolecalciferol y la segunda en l riñon formando 1,25-diidroxicolecalciferol tb yamada calcitriol.

                acciones d la vitamina d3:

la vitamina d q s obtiene d la dieta o q s sintetizada en la piel partir del 7-deidrocolesterol s  transforma en ls teji2 animales en colecalciferol o vitamina d3.en l plasma,la vitamina d circula ligada a  1a proteina fijadora d vitamina d,tb yamada transcalciferina,q s producida en l igado.s en este  organo donde l colecalciferol s idroxilado y s  transforma en 25-o-colecalciferol,forma parcialmente  activa q circula en plasma con 1a vida media d  1s 15 dias.en l riñon la 25-o-vitamina d s  idroxilada d nuevo xa dar lugar a la forma +  activa d la vitamina,l 1,25-(o)2-colecalciferol.la  enzima idroxilasa responsable d este ultimo paso aumenta cuando disminuye la calcemia y s libera pt,x  lo q podemos afirmar q la pt y la vitamina d tienen acciones sinergicas sobre ls niveles d calcio en  sangre.   en l intestino,ad+ d la accion sobre l calcio,la vitamina d facilita la absorcion d fosforo.en l riñon,la  vitamina d facilita la reabsorcion d calcio e incrementa la respuesta del tubulo a la accion d la pt.

sintesis d pt: la ormona paratiroidea o paratormona (pt) s sintetiza en la glandula paratiroides y su principal  funcion s relaciona con l aumento en ls niveles sanguineos d calcio s decir,con la calcemia.esta accion la realiza actuando directamente sobre l ueso y l riñon e indirectamente sobre l intestino

acciones d la pt:

la accion biologica d esta ormona s realiza x interaccion con receptores especificos d membrana en sus celulas diana.dixa interaccion supone la activacion d la adenilato ciclasa y l incremento del ampc.d forma independiente a su accion sobre l ampc,esta ormona tb estimula la captacion d calcio ionico en la celula osea y su almacenamiento mitocondrial. su efecto principal s subir la calcemia.

accione sobre l ueso: estimula indirectamente la reabsorcion osea a traves d la cual sube ls valores del calcio plasmatico.

acciones sobre l riñon: estimula la reabsorcion d calcio en l tubulo distal e inibe la d fosforo en l tubulo proximal.incrementa la excrecion urinaria d fosforo con lo cual s elimina l fosforo extra producido en la degradacion osea.este efecto sobre l fosforo s realiza d forma directa y d forma indirecta al inibir en l tubulo proximal la reabsorcion d bicarbonato con la consiguiente alcalinizacion tubular y cambio en la proporcion po4-2 /2po4,siendo l po4-2 + dificil d reabsorber

 estimula la sintesis d deriva2 d la vitamina d,con accion biologica + potente como l calcitriol.

 estimula la reabsorcion d magnesio en la rama ascendente del asa d enle.

acciones sobre l intestino: incrementa la absorcion intestinal d calcio y fosfato.esta accion s indirecta al potenciar la sintesis renal d calcitriol q si tiene 1 efecto directo sobre la absorcion intestinal

calcitonina:

 esta ormona s produce en ls celulas parafoliculares (tb yamadas celulas c) d la glandula tiroides y su funcion consiste en la reduccion d ls niveles sericos d calcio sanguineo (ca2+),oponien2e a la accion d la ormona paratiroidea (paratormona)

especificamente,afecta ls niveles sanguineos d calcio en 4 formas:

  • inibe la absorcion intestinal d ca2+
  • inibe la resorcion osea
  • inibe la reabsorcion d fosfato a nivel d ls tubulos renales
  • aumenta la excrecion d ca2+ y mg2+ x ls riñones;

regulacion d la concentracion plasmatica d calcio:

l calcio s 1 mineral fundamental en l organismo.tiene 1a funcion estructural tb tiene 1a funcion fisiologica (forma parte d mecanismos como contraccion muscular,agregacion plaquetaria,transmision nerviosa,fisiologia cardiaca).l organismo tiene q regular constantemente la concentracion d calcio y evitar la iper o ipocalcemia.existen 3 sustancias encargadas d la regulacion: paratormona,vitamina d,calcitonina.

paratormona: secretada x ls glandulas paratiroides. su accion s ipercalcemiante: aumenta la concentracion plasmatica d calcio.s segrega cuando existe ipocalcemia.actua a distintos niveles: estimula la liberacion d calcio x l ueso.la paratormona estimula ls osteoclastos;disminuye la excrecion d calcio x l riñon,estimula su reabsorcion en tubulos renales,activa la vitamina d,aumenta la concentracion plasmatica d calcio.

vitamina d:  la vit.d3 s sintetizada a partir d 1a molecula d colesterol: 7-desidrocolesterol q s obtiene d la dieta y al pasar x vasos sanguineos cutaneos x accion d ls rayos ultravioleta d la luz solar s transforma en colecalciferol.la vitamina d aumenta la concentracion plasmatica d calcio,estimula la absorcion d calcio en l intestino q requiere 1 transporte activo,estimulado x la vit.d.ad+ aumenta la reabsorcion d calcio en tubulos renales.a nivel del ueso su accion s + compleja.

calcitonina: ormona peptidica q s sintetiza en ls celulas c del tiroides.s ipocalcemiante,disminuye la concentracion d calcio plasmatica favore100do su deposito en l ueso.s libera cuando aumenta la concentracion plasmatica d calcio.

destino d la energia derivada d ls reacciones metabolicas:

                -realizacion d trabajo:

                               *funciones metabolicas esenciales

                               *movimiento

                               *procesamiento d ls alimentos

                               *secrecion ormonal

                               *procesos d eliminacion

                -produccion d calor (termogenesis):

                               *s la capacidad d generar calor del organismo a partir d ls reacciones metabolicas

                               *la disipacion d calor equilibra la generacion interna dando lugar a la omeostasia termica o equilibrio termico

                               *l valor s aproximadamente d 37ºc

                               *puede ser inducida x la dieta o x movimientos musculares

                -almacenamiento d la energia:

                               *glucogeno: glucosa.igado y musculo

                               *trigliceri2: aci2 grasos libres.tejido adiposo,igado

                               *proteinas estructurales: aminoaci2.musculo

tasa metabolica basal: concepto,medida,expresion y variaciones fisiologicas.

                -concepto: la tasa metabolica basal (tmb) o indice metabolico basal (imb) s l gasto energetico del organismo en condiciones basales:

                               *despierto,en reposo absoluto

                               *despues d aber dormido toda la noxe

                               *en estado postabsortivo (12-18 despues d la ultima comida)

                               *en 1 ambiente calido y confortable

                               *ausencia d factores excitadores fisicos o psiquicos.

                -expresion d la tmb:

                               la tmb o imb s expresa en: kcal/ y kcal/dia

                               1 caloria = mil calorias = 1 kcal

                               1 caloria = 4,18julios

                -medida d la tmb:

*calorimetria indirecta.la tmb s puede calcular a partir del oxigeno consumido x unidad d tiempo.tablas estadisticas,basadas en investigaciones,enumeran ls imb promedio normales (teniendo en cuenta la taya,edad y genero)

                               *factores q influyen: tamaño (cantidad d superficie corporal como taya o peso),composicion corporal (cantidad d masa magra)

                               *sexo (ombres tmb 10% mayor q en mujeres d la misma taya y edad)

                               *edad

                               *ormonas tiroideas

                               *fiebre 12%/ºc

                               *farmacos

                               *sueño-15%

                               *desnutricion (-30%)

ormonas d la corteza suprarrenal.

                son ormonas esteroideas (colesterol).

                liposolubles (no s almacenan)

                s unen a globulinas o albumina

                secrecion cicardiana (act)

                s metaboliza en l igado

                s excretan x l riñon

                actuan sobre receptores nucleares estimulando la sintesis d rnam

 regulacion d la secrecion d cortisol:

act producido x la ipofisis anterior controla la actividad d la zona faciculada y reticular.especificamente,act estimula la produccion d cortisol aumentando la ruptura d la cadena lateral del colesterol xa forma pregnenolona;esta s la etapa limitante d la sintesis d cortisol.

la accion del act s muy rapida,y su efecto puede verse a ls 5 minutos d 1 aumento agudo d act.ad+ d este efecto agudo 1 aumento continuado y en altas 2is d act provocara iperplasia d ls celulas d la corteza adrenal.en oposicion a esto la ausencia d act x patologia ipotalamo ipofisiaria yevara a 1a atrofia a d ls zonas faciculada y reticular confirmando q l act ejerce 1 efecto trofico sobre l tejido.

dentro d la regulacion d la produccion d corticoides existe 1 feed back negativo del cortisol sobre la secrecion d act.este efecto s ejerce tanto a nivel ipotalamico.

la secrecion d cr y act siguen 1 ritmo circadiano q funciona d acuerdo a ls ciclos sueño-vigilia.existen liberaciones episodicas d alg1s minutos d cortisol como respuesta a diversas circunstancias como l estres.

acciones biologicas del cortisol:

                -metabolismo: aumenta gluconeogenesis.

                               *carboidratos: iperglucemiante.disminuye la captacion d glucosa x celulas.permite accion glucogenolitica d adrenalina y glucagon

                               *proteinas: aumenta l catabolismo proteico

                               *lipi2: permite accion lipolitica d adrenalina y g.acumulacion d tejido adiposo en tronco y cara

aumenta: filtracion glomerular y diuresis.maduracion del feto.

disminucion: funcionamiento normal del musculo.formacion d ueso.tejido conjuntivo.respuesta inflamatoria e inmunitaria.mantenimiento pa y permeabilidad endotelial

modulacion emocional.vigilia

regulacion d la secrecion d la al2terona:

la al2terona tiene como celulas blanco ls celulas del epitelio tubular renal,y su principal  funcion  consiste en estimular la reabsorcion d sodio y la excrecion d potasio.este mismo efecto tb lo realiza en  ls glandulas sudoriparas,salivales y en l tracto gastrointestinal.l exo d q 1 elevado porcentaje d  al2terona circule en forma libre permite la rapida accion d esta ormona cuando debe acer correcciones  vitales del potasio sanguineo,pues,d otro modo la vida del animal s veria comprometida.  la regulacion d la secrecion d al2terona no responde al clasico mecanismo d retroalimentacion  negativa y s ve poco influida x ls niveles d act.en su lugar,la liberacion d al2terona x ls celulas  d la corteza adrenal responde a ls variaciones en ls niveles plasmaticos d potasio y d sodio,directamente relacionadas con ls cambios en la presion sanguinea,la volemia o la presion osmotica.

acciones biologicas d la al2terona:

                aumenta la reabsorcion d sodio en l tubulo renal (aumenta la reabsorcion d agua y la presion arterial)

                aumenta la eliminacion d potasio e idrogeno x orina

precursores d ls androgenos: desidroepiandrosterona (dea) y androstenodiona:

                acciones biologicas: participan en l desarroyo d organos sexuales durante la infancia.en ombres ls niveles son insignificantes.en mujeres ayudan a mantener la integridad esqueletica y proteger frente a osteoporosis.

ormonas d la medula suprarrenal: adrenalina y noradrenalina.

                estructura derivada d la tirosina

                s almacenan en granulos con atp

                s metabolizan en l igado

                s excretan x l riñon

                s unen a receptores d membrana

regulacion d la sintesis y secrecion d ormonas catecolaminicas (adrenalina y noradrenalina)

                *estimulacion simpatica: aumenta la adrenalina y noradrenalina.activacion d ls efectos d ls catecolamina a traves del sistema nervioso simpatico y la medula suprarrenal

                *cortisol: aumenta la sintesis d adrenalina.

receptores d catecolaminas:

α : α1 incremento d calcio,α2 disminucion d ampc

β: β1 incremento d ampc,β2 incremento del ampc

acciones d ls ormonas catecolaminicas:

                -metabolicas:

                               aumento d: glucogenolisis epatica y muscular,gluconeogenesis,lipolisis,indice metabolica basal (aumentan la termogenesis)

                               disminucion: secrecion d insulina y captacion d glucosa x l musculo estimulada x insulina.

                -cardiovascular:

                               aumento: del gasto cardiaco y presion arterial

                               vasoconstriccion arteriolas cutaneas,esplacnica,genital,renal

                               vasodilatacion arteriolas musculos activos

                -otros: broncodilatacion.disminucion gastrointestinal y genitourinaria,sudoracion,dilatacion pupilar 

respuesta al estres: ante 1 peligro s activa l sistema nervioso simpatico y s libera adrenalina.ls efectos d la activacion simpatica y d la adrenalina preparan al organismo xa la luxa o uida.efectos d la adrenalina: taquicardia,ipertension arterial,dilacion en ls arterias d ls musculos,libera glucosa a la sangre,aumenta la sudoracion,dilatacion d ls bronquios,vasoconstriccion cutanea.

l estres regula la produccion d glucocorticoides a traves d la ipofisis.

l estres excesivo puede tener efectos perjudiciales: ipertension arterial,obesidad,diabetes,infecciones.

ormonas del pancreas endocrino:

                caracteristicas d insulina y glucagon: s producen como precursores d elevado peso molecular q s escinden proteoliticamente a la forma activa d la ormona.son idrosolubles.s almacenan en vesiculas.s secretan x exocitosis al torrente sanguineo.metabolizadas en igado y riñon.mecanismo d accion a traves d receptores d membrana.

regulacion d la secrecion d insulina:

                -factores estimuladores: aumenta la concentracion d glucosa,aminoaci2 y aci2 grasos y cetoaci2;glucagon,ormona d crecimiento,cortisol,peptido gastrico inibidor,estimulo vagal,acetilcolina,obesidad

                -factores inibidores: disminucion d la concentracion d glucosa,ay1,ejercicio,somatostatina,agonistas α-adrenergicos.

efectos fisiologicos d la insulina:

ls efectos d la insulina s pueden clasificar en 2 grandes grupos: efectos a corto plazo o «metabolicos» y efectos a mediano y largo plazos o «troficos».ls principales efectos del primer grupo son:

· estimulo a la captacion d glucosa,mediante l favorecimiento d la traslocacion d ls glucotransportadores glut-4 a la membrana plasmatica en musculo y tejido adiposo . 
· estimulo a la sintesis d glucogeno e inibicion d su degradacion en igado y musculo . 
· estimulo al metabolismo oxidativo d la glucosa (glucolisis) . 
· inibicion d la gluconeogenesis epatica. 
· estimulo a la captacion y almacenamiento d grasas x l tejido adiposo (estimulo a la lpl-1 y triglicerido sintasa) . 
· inibicion d la lipolisis en tejido adiposo (x inibicion d la lipasa adipolitica u ormonosensible).

ls principales efectos a intermedio y largo plazos o «troficos» d la insulina son: 
· efectos sobre la captacion/retencion d iones y l metabolismo idroelectrolitico . 
· estimulo a la sintesis e inibicion d la degradacion d proteinas . 
· efectos sobre la expresion genica (transcripcion) . 
· efectos sobre l recambio del mrna . 
· estimulo al crecimiento,proliferacion y diferenciacion celulares .

regulacion d la secrecion d glucagon:

la secrecion d glucagon x ls celulas-α del pancreas juega 1 rol critico en la regulacion d la glicemia.esta ormona contrarresta la ipoglicemia y s opone a ls acciones d la insulina mediante la estimulacion epatica d la sintesis d la glucosa y su movilizacion,d tal modo q s incrementan ls concentraciones sanguineas d glucosa.

l control d la glicemia x ls islotes d langeran depende d la secrecion coordinada d glucagon e insulina,x ls celulas α y β respectivamente.estas responden a cambios en ls concentraciones sanguineas d glucosa,si s encuentra elevada (iperglicemia) s activa la secrecion d la insulina x ls celulas β,xo si s encuentra en bajas concentraciones (ipoglicemia) s activa la secrecion d glucagon x ls celulas α.estas poseen efectos contrarios,la insulina actua en ls musculos,l igado y l tejido adiposo con 1 proceso anaerobico,indu100do la entrada d glucosa en estos y la acumulacion d glucogeno y grasa.xa contrarrestarlo,l glucagon induce 1 efecto catabolico,mediante la activacion epatica d la glucogenolisis y la neoglucogenesis,como resultado la glucosa s liberada a la sangre.1a funcion anormal d estas celulas genera fayas en l control d la glicemia,pudiendo desarroyarse diabetes.

efectos fisiologicos del glucagon:

s 1a ormona catabolica y tiene 1a importante funcion en la movilizacion d sustratos.estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis,activando la produccion epatica endogena d glucosa.activa la lipolisis y l transporte d aci2 grasos acia l igado.tiene 1 rol fundamental en la cetogenesis epatica,incrementando ls niveles d carnitina y redu100do ls niveles d malonil co a,principal inibidor d la acyl carnitin transferasa.con eyo s acelera l paso d aci2 grasos a la mitocondria y en condiciones d deficit insulinico,su transformacion en cetoaci2.a nivel muscular,favorece la degradacion d proteinas a aminoaci2,su salida acia l igado y su posterior transformacion a glucosa (neoglucogenia).

regulacion d la glucemia:

                *insulina à disminucion d glucosa plasmatica

                *glucagon,catecolaminas,cortisol y ormona del crecimiento à aumentan la glucosa plasmatica

insulina: induce la captacion d glucosa x parte d ls teji2,almacena glucosa en forma d glucogeno en musculos e igado  y en caso d exceso lo almacena en forma d aci2 grasos.

glucagon: degrada l glucogeno epatico,aumenta la gluconeogenesis epatica,activa la lipasa xa la obtencion d aci2 grasos y su uso con fines energeticos

catecolaminas: obtencion d glucosa a partir d glucogeno epatico,incrementa la secrecion d glucagon e inibe la d la insulina,activa la lipasa (liberacion d aci2 grasos)

cortisol: estimula la gluconeogenesis y la liberacion d aci2 grasos x lipolisis

ormona del crecimiento: reduce la captacion d glucosa del musculo,estimula la glucogenolisis epatica,aumenta la degradacion d tg del tejido adiposo.

to2 estos cambios controlan ls niveles plasmaticos d glucosa.

condiciones normales: mecanismo basico d regulacion = insulina y glucagon

ipoglucemia: mecanismo basico d regulacion insufi100te à catecolaminas

ipoglucemia grave: cortisol y ormona del crecimiento

organos q intervienen en la regulacion d la glucosa: tras la ingesta l intestino absorbe azucares q viajan al igado x la vena porta.igado: sistema amortiguador d la glucemia

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