Pulpitis Reversible

Es una inflamación de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera respuesta pulpar a los agentes externos y puede recuperar la normalidad histológica.

1. Cuadro inflamatorio: Caries poco profundas, exposición de los túbulos dentinarios, tallados poco agresivos, procesos destructivos no cariogénicos, maniobras iatrogénicas y defectos de adhesión.
2. Patogenia: Los microorganismos en los estratos profundos del complejo pulpo-dentinario inducen la liberación de mediadores de la inflamación, fundamentalmente los derivados del metabolismo del ácido araquidónico, dando lugar al aumento de la permeabilidad capilar.
3. Clínica: Aumenta con el frío, calor, azúcar, ácidos, roce y con la impactación alimentaria. Esto da un dolor intenso de poca duración que cede al quitar el estímulo.
4. Diagnóstico: Pruebas térmicas, pruebas eléctricas. Dolor a la palpación periapical normal. Dolor a la percusión negativo. Movilidad ausente. Radiología normal.

Pulpitis Irreversible

Inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de que cedan los estímulos que han provocado el estado inflamatorio.

Pulpitis Irreversible Sintomática

Es una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar.

Pulpitis Serosa

1. Patogenia: Es la consecuencia de una pulpitis reversible no tratada, donde las bacterias van accediendo directamente a la pulpa según la evolución de la caries. La invasión microbiana del tejido conjuntivo pulpar perpetúa y agrava el proceso inflamatorio desencadenado en la pulpitis irreversible. Tras una vasoconstricción provocada por las catecolaminas hay una dilatación vascular con incremento del flujo sanguíneo. Las células endoteliales se retraen y los capilares se tornan más permeables. La permeabilidad permite un trasudado plasmático hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión osmótica e incrementa la salida de plasma y su acúmulo en el estroma pulpar formando edema. Se produce una liberación de los mediadores de la inflamación. Disminuyen las proteínas plasmáticas. Hay marginación de los leucocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, adhiriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido. La formación de edema intersticial aumenta la presión intrapulpar que al comprimir las fibras nerviosas causa dolor muy intenso, espontáneo y provocado. La hiperemia pulpar se agrava y se enlentece la circulación. Si el edema encuentra una vía de escape puede cursar de forma asintomática, pero cuando se impactan los alimentos o se realiza una restauración cursa con síntomas.
2. Clínica y diagnóstico: Aumenta con frío, calor, azúcar, ácidos, roce, decúbito, esfuerzo, por la noche, con la impactación alimentaria y no cede con analgésicos. Es un dolor intenso, espontáneo e irradiado provocado de larga duración. Las pruebas térmicas y eléctricas intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el estímulo durante un tiempo prolongado. Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa, los irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la percusión y ensanchamiento radiológico. En la radiología a veces hay aumento del espacio periodontal.

Pulpitis Purulenta

1. Patogenia: Si las bacterias que colonizan la pulpa son muy virulentas y anaerobias provocan la aparición de microabscesos pulpares que se localizan en las astas pulpares o en las zonas próximas a la caries y que pueden llegar a ocupar toda la cámara pulpar. Los neutrófilos son células fagocíticas de vida corta que resisten mal los descensos de pH y no pueden vivir por debajo de 6,5. Cuando aparecen se liberan enzimas proteolíticas contenidas en los lisosomas que destruyen el tejido y el resultado es la formación de pus compuesto por restos histológicos, bacterias y diversos residuos. En la destrucción histológica colaboran enzimas y componentes de las bacterias que actúan de modo inespecífico o como antígenos. Las metaloproteinasas son capaces de destruir los componentes extracelulares histológicos formados por colágeno 1 y 3.
2. Clínica y diagnóstico: Disminuye con frío, aumenta con calor, no influye el azúcar y los ácidos, aumenta por la noche y no cede con analgésicos. Es un dolor intermitente al principio que se hace espontáneo e intenso. Es pulsátil. Con las pruebas térmicas y eléctricas el dolor aumenta con el calor, disminuye con frío y necesita un estímulo eléctrico mayor por la degeneración de la pulpa. Hay dolor a la percusión vertical con el espejo dental. En la radiología a veces se ve aumento de espacio periodontal.

Pulpitis Irreversible Asintomática

Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintomatología aguda. Es consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que la fase aguda ha cedido o los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves o moderados pero mantenidos en el tiempo.

• Patogenia: Se presentan comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión de caries, por lo que hay drenaje del exudado seroso sin posibilidad de que haya edema intrapulpar. La impactación alimentaria y las obturaciones en dientes con patología pulpar bloquean el drenaje dando lugar a inflamación aguda del tejido conjuntivo pulpar o necrosis. Aparece de modo precoz porque junto con la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido se liberan liberadores que estimulan la reparación, y con esto se establece la inflamación crónica, que coexiste con zonas de inflamación aguda. Predominan células mononucleares que resisten un pH bajo formándose un tejido de granulación. En la periferia de la zona inflamada se inicia la proliferación de fibroblastos liberándose mediadores que interaccionan.
• Clínica: Es aquella en la que la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente a través de túbulos y otras microcomunicaciones, o bien formas cerradas que se presentan en dientes restaurados.

1. Ulcerosa:
   • Clínica: Forma ulcerada en todas las edades. En la inspección y palpación se aprecia un olor fétido. Se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por tejido necrosado y tejido de granulación subyacente rico en fibroblastos y vasos que motiva al sangrado. En sentido apical se aprecia una inflamación crónica con hemorragias y procesos degenerativos.
   • Diagnóstico: Ligera respuesta con frío y calor, no influye azúcar ni ácidos, aumenta por la noche y con el esfuerzo. El dolor es espontáneo e irradiado de corta duración e intensidad, y cuando es provocado es agudo e intenso. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas o mínimas, y necesita de una intensidad de corriente más alta para provocar dolor. No hay dolor a la percusión ni palpación periapical. En la radiología a veces hay aumento del espacio periodontal.
2. Hiperplásica:
   • Clínica: Se conoce como pólipo pulpar. Suele aparecer en jóvenes con capacidad reactiva y amplias cavidades pulpares con mucha irrigación sanguínea. Se caracteriza por la proliferación exofítica hacia la cavidad de caries, de una masa granulomatosa rosado-rojiza, de consistencia fibrosa indolora a la exploración y con proliferación vascular que origina sangrado al roce. Se puede observar una capa de células degenerativas con necrosis que no sangra. En sentido apical se aprecian procesos degenerativos crónicos. El diagnóstico diferencial se realiza con las hiperplasias interpapilares invaginadas en la caries buscando el origen del pedículo del pólipo.
   • Diagnóstico: No hay respuesta al frío, ni calor, a esfuerzos, no influye el azúcar ni ácidos y aumenta con el roce, por lo que hay un dolor mínimo o negativo. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas o mínimas y necesita de una intensidad de corriente más alta para dar dolor. No hay dolor a la palpación periapical, percusión y movilidad ausente. En la radiología es normal.

Necrosis Pulpar

1. Patogenia: Los microorganismos presentes en la pulpitis irreversible asintomática, aerobios y anaerobios facultativos se van transformando en anaerobios estrictos. Se disminuye el potencial de óxido-reducción de los tejidos y facilita el desarrollo y multiplicación de microorganismos sobre todo anaerobios. También influyen las bacterias asociadas que consumen oxígeno. Las bacterias anaerobias tienen gran capacidad colagenolítica y proteolítica.
2. Clínica y diagnóstico: No hay respuesta al frío, ni calor, ni azúcar, ni ácidos, ni a esfuerzos y no aumenta con el roce. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas. Con la palpación periapical y la percusión y movilidad ausente no hay dolor salvo que el proceso afecte a los tejidos periapicales. La radiología es normal.

Procesos Degenerativos Pulpares

1. Etiopatogenia: Suelen superponerse los procesos degenerativos. Es imposible establecer una relación causa-efecto en cada tipo de proceso degenerativo pulpar, ya que un mismo factor etiológico puede desencadenar varios y un proceso degenerativo puede ser consecuencia de diversos factores. En relación con el agente causal puede ser térmico, químico, mecánico… en relación con la pulpa es la capacidad de reacción tisular, grado de lesión vascular y la participación simpática.
2. Histopatología: Desaparición progresiva de la totalidad de los vasos sanguíneos. Son fenómenos hemorrágicos y trombóticos, o adelgazamiento y degeneración de las paredes, en los pocos vasos dilatados que quedan. Hay alteración en el estrato odontoblástico, con atrofia y desaparición de amplios sectores de la hilera odontoblástica.
3. Clínica: Curso insidioso y prácticamente asintomático, que solo se manifiesta después de meses o años al aparecer pulpitis, necrosis o afectación periapical. En la exploración clínica las pruebas térmicas dan una respuesta escasa o nula, y las pruebas eléctricas requieren de mayor intensidad de corriente para obtener la estimulación.

Fibrosis Pulpar

Aparece de forma lenta y progresiva cuando su origen es fisiológico y con mayor rapidez por la acción de factores patógenos. Disminuye el número de células y aumenta los haces fibrosos con la consecuente disminución de la circulación pulpar y dilatación de los vasos remanentes. La involución del odontoblasto se inicia en el tercio apical y progresa hacia la corona. Cuando está establecida la fibrosis, la pulpa es una malla densa de tejido fibroso sin vasos.

Degeneración Vacuolar

Se conoce como degeneración hidrópica. Se inicia en la periferia pulpar, en el estrato odontoblástico de la pulpa coronal. Aparecen vacuolas en el interior del odontoblasto y en los espacios interodontoblásticos. Se debe a un trastorno metabólico que impide la eliminación del agua. En la pulpa se observa dilatación capilar e infiltración leucocitaria y plasmática.

Degeneración Hialina

No existe estructura celular, ni fibrilar. La pulpa adopta un aspecto hialino, compacto y amorfo con colágeno alterado y presencia de fibrinógeno. Se inicia en el tercio apical y se extiende progresivamente hacia la pulpa coronal. Se observan escasas formaciones vasculares con paredes muy adelgazadas. El estrato odontoblástico ha desaparecido. Según el grado de reemplazamiento del tejido pulpar, la hialinización puede ser parcial o total.

Degeneración Cálcica

Son zonas con degeneración fibrosa o hialina que se calcifican. Los tejidos en proceso de degeneración captan calcio, por alteración en el metabolismo de los odontoblastos que no pueden mantener en suspensión las sales cálcicas del medio. La calcificación no tiene estructura, es difusa y adopta forma de espículas cálcicas amorfas o en focos múltiples dispersos que pueden confluir. Se inicia a lo largo de trayectos vasculares. Se inicia en conductos radiculares dificultando la preparación de conductos y evitando el cierre hermético del ápice.

Degeneración Grasa

Es una alteración del metabolismo pulpar. El déficit vascular provoca hipoxia y alteración metabólica dando lugar a un depósito de grasa en el intersticio celular. Se presenta en forma dispersa, afectando a pequeñas pero múltiples zonas del tejido pulpar. Se depositan a lo largo de las paredes vasculares gotas de grasa en forma de rosario.

Degeneración Amiloide

Es muy rara. Es un trastorno metabólico que ocasiona depósitos de albuminoides amorfos. Afecta a los vasos sanguíneos y al tejido conectivo pulpar. En los vasos se localiza en la pared vascular y en la pulpa forma los corpúsculos amiloides.