Páncreas Endocrino

El páncreas endocrino representa aproximadamente el 1% del peso total del órgano. En él se sintetizan:

• Insulina (células beta)
• Glucagón (células alfa)
• Somatostatina (células delta)

Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglucemia crónica se asocia, a largo plazo, con daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos, especialmente en ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipo 1

Se caracteriza por la destrucción de células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir. El cuerpo produce poca o ninguna insulina, usualmente en niños o adultos jóvenes.

Diabetes Autoinmune

Presenta marcadores positivos en un 85-95% de los casos y está asociada a genes HLA.

Diabetes Idiopática

Presenta el mismo comportamiento metabólico, pero sin marcadores positivos (anticuerpos).

Diabetes Mellitus Tipo 2

Se caracteriza por insulino-resistencia y deficiencia relativa de insulina. Está asociada a una mala dieta y agotamiento, con niveles de insulina normales o elevados, sin tendencia a la acidosis. Responde a dietas e hipoglucemiantes orales (insulino-requirentes). Es más común en personas adultas mayores con sobrepeso.

Glicemia en ayunas (de 10 a 12 horas):

• Normal: <100 mg/dL
• Anormal: >100 mg/dL

Test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO):

• Normal: <140 mg/dL a las 2 horas post sobrecarga
• Intolerancia a la glucosa: Entre 140 y 199 mg/dL a las 2 horas post sobrecarga
• Diabetes: >200 mg/dL a las 2 horas post sobrecarga

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

Incluyen descompensaciones metabólicas hiperglucémicas graves e hipoglucemia (exceso de insulina), que son emergencias médicas.

Cambios Metabólicos Agudos por Déficit de Insulina

• Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo.
• Reducción de la síntesis de glucógeno a nivel hepático y muscular.
• Reducción de la glicólisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la insulina.
• Mayor producción hepática de glucosa: por acentuación de la glicogenólisis.
• Incremento del estrés oxidativo.

Cetoacidosis Diabética

Se define como el síndrome causado por déficit de insulina o desenfreno de hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta a los diabéticos insulino-dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico.

Fisiopatología

Es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. Es indispensable que el diabético sobreresponda al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina, teniendo concentraciones séricas elevadas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento, estimulando la producción hepática de glucosa.

Manifestaciones Metabólicas

• Hiperglucemia: Produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria.
• Deshidratación: Incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, pérdida de agua entre 50-100 ml/kg de peso.
• Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales, y mayor riesgo de infecciones.

Diagnóstico de Cetoacidosis

Signos y síntomas:

• Poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
• Respiración de Kussmaul, deshidratación, pérdida de peso, taquicardia, debilidad, alteración de la conciencia.

Criterios de laboratorio:

• Glicemia > 300 mg/dL.
• pH < 7.3.
• Bicarbonato < 15 mmol/L.
• Cetonemia y cetonuria.
• Leucocitosis secundaria a estrés y deshidratación.

Glándula Suprarrenal

Son dos estructuras retroperitoneales, la derecha con forma piramidal y la izquierda semilunar, situadas encima de los riñones. Su función es la regulación de la respuesta al estrés (corticosteroides y catecolaminas). Peso aproximado: 10 gramos.

Transporte de los Esteroides

El cortisol circula unido a proteínas, con menos de un 5% en forma libre en el plasma. Muchos de los corticoides sintéticos se unen menos eficientemente a CBG, lo que podría explicar la facilidad con que algunos análogos sintéticos producen efectos de sobredosis (síndrome de Cushing). La vida media en sangre del cortisol es de aproximadamente 1 hora y la de la aldosterona unos 20 minutos.

Sobreproducción de Cortisol

1. Sobreproducción de CRH.
2. Producción aumentada de ACTH.
3. Tumores adrenales que producen cortisol.

Efectos Metabólicos del Exceso de Glucocorticoides

• Aumento de la neoglucogénesis y resistencia a la insulina.
• Aumento del catabolismo y redistribución de la grasa corporal.
• Involución de tejidos linfáticos y disminución de la respuesta inflamatoria.
• Aumento de la secreción de ácido por el estómago.
• Retención de sodio y redistribución de los fluidos corporales, lo que produce edema e hipertensión arterial (H.A.).

Exceso de Andrógenos

Puede ocurrir por un tumor suprarrenal productor de andrógenos o como consecuencia de una hiperestimulación de toda la corteza.

En los hombres puede ser evidente debido a que la tasa de producción de testosterona testicular es muy importante.

Insuficiencia de Glucocorticoides (Causas)

• Primarias: Falla de la glándula suprarrenal, enfermedad de Addison, destrucción de la glándula por procesos autoinmunes, resección de ambas suprarrenales.
• Secundarias: Ausencia de ACTH: falla hipofisaria.
• Terciarias: Ausencia de CRH: falla hipotalámica.

Es esencial dar un tratamiento adecuado para hacer pronósticos de la evolución de la enfermedad. El cuadro clínico y el tratamiento pueden ser diferentes en el caso de insuficiencia renal.

Tipos de Insuficiencia Suprarrenal

• Insuficiencia Suprarrenal Primaria: Déficit de producción de glucocorticoides y mineralocorticoides por destrucción o disfunción de las glándulas suprarrenales.
• Insuficiencia Suprarrenal Secundaria: Se produce por un déficit en la producción de ACTH; no hay disminución en los niveles de mineralocorticoides.

Causas de Falla Glandular

• Causa genética o hereditaria.
• Infecciones.
• Cirugías.
• Sangrado en las glándulas.
• Alteraciones inmunitarias que destruyen las glándulas.

Síntomas

Hipotensión, disminución del sodio (hiponatremia), especialmente motivado por el déficit de mineralocorticoides, hiperpigmentación.

Tratamiento

En la primaria, debe sustituirse cortisol y mineralocorticoides, y considerar la sustitución de andrógenos.

Fisiopatología del Exceso de Mineralocorticoides

Puede existir un exceso de secreción de aldosterona, tumor, hiperactividad del sistema renina-angiotensina, hipokalemia.

Efectos del Déficit de Mineralocorticoides

Hipotensión, hiponatremia e hiperkalemia.

Exceso de Andrógenos

Puede ocurrir por un tumor suprarrenal productor de andrógenos o como consecuencia de una hiperestimulación de toda la corteza adrenal por ACTH.

Hipoandrogenismo

La falta de andrógenos suprarrenales da lugar a disminución de la libido y afectación inmunológica en el hombre, y disminución de vello axilar y púbico y libido en la mujer.

Síntesis de Catecolaminas

Tirosina → Dopa → Dopamina → Noradrenalina → Adrenalina

El 80% de las catecolaminas almacenadas en los gránulos cromafines son moléculas de adrenalina.

Feocromocitoma

Patología de la médula adrenal que incluye los feocromocitomas, causada por la liberación de catecolaminas al torrente circulatorio desde el tumor. La hipertensión arterial (HTA) es el signo más frecuente (84%), y hasta en un 37% de los casos es de curso crónico.

Glándula Tiroides

Las glándulas tiroides son esenciales para la correcta actividad metabólica del organismo, participan en el crecimiento y en el desarrollo del sistema nervioso. Pesa entre 10-20g. La unidad funcional de la glándula es el folículo tiroideo, formado por el epitelio cuboidal dispuesto como sacos esferoidales con un lumen que contiene coloide.

Estimulación de la Secreción y Liberación de Hormonas Tiroideas

La tiroliberina (TRH) estimula la síntesis y la secreción por la hipófisis.

Las hormonas T4 y T3 inhiben directamente la secreción hipofisaria de TSH. El efecto inhibidor de T4 es mayor que el de T3.

Síntesis de la Hormona Tiroidea

La formación de la hormona tiroidea (HT) depende principalmente de la disponibilidad de yodo y oxígeno.

Etapas de la Síntesis Hormonal

• Captación: Transporte del yoduro activamente mediante la proteína NIS, que cotransporta dos iones de sodio junto con un ion de yodo y utiliza el gradiente de Na+.
• Oxidación: El yoduro es oxidado mediado por la acción de la enzima tiroxidasa.
• Yodación: El yodonio se incorpora a la tiroglobulina mediante la tiroperoxidasa.

Funciones Más Importantes de las Hormonas Tiroideas

• Correcto crecimiento y desarrollo.
• Acción calorigénica y termorreguladora.
• Aumento del consumo de oxígeno.
• Estimulación de la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulación de las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis de glucógeno (azúcar).
• Son necesarias para la formación de la vitamina A.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y periférico.
• Intervienen en el proceso de la contracción muscular y motilidad intestinal.

Hipotiroidismo

Disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas por disminución de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario, o por resistencia a la acción.

Etiología

• Hipotálamo (hipotiroidismo terciario).
• Hipófisis (hipotiroidismo secundario).
• Glándula tiroides (hipotiroidismo primario).

Síntomas

Fatiga, debilidad, ganancia de peso, pérdida de apetito, cambios menstruales, pérdida de apetito sexual, estreñimiento, edema, dolores musculares, uñas quebradizas. Los pacientes pueden tomar dosis de esta hormona toda su vida. Se diagnostica con examen físico o radiografía que revela aumento del tamaño del corazón.

Tiroiditis de Hashimoto

También llamada tiroiditis, es una enfermedad autoinmune. El cuerpo produce anticuerpos que atacan la glándula tiroides. Afecta más a las mujeres y a personas con antecedentes, progresando lentamente (meses o años). Los síntomas varían de persona a persona.

La levotiroxina es idéntica a la T4 producida por el cuerpo.

Hipertiroidismo

Agrupa los trastornos que causan un exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo. La causa más común es la enfermedad de Graves-Basedow. Los síntomas clásicos incluyen la aparición del bocio. Es una enfermedad frecuente que afecta alrededor del 1%, siendo más frecuente en mujeres entre 30-50 años. Los pacientes pueden notar sudoración, temblores en las manos, pérdida de peso, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento del cabello y diarrea.

Signos Clínicos

Aumenta la glándula; solo en un 20% de los casos no se detecta bocio. La oftalmopatía de Graves se ve alrededor del 50% de los pacientes.

Diagnóstico

Examen médico y medición de TSH.

Tratamiento

Con drogas por tiempo breve. El radioyodo es capaz de curar el hipertiroidismo en más del 80% de los casos con una sola administración. El radioyodo I-131 se traga en una sola dosis. La complicación más frecuente es el hipotiroidismo, al cual finalmente llegan casi todos los pacientes.

Preguntas y Respuestas

1. En insuficiencia cardíaca, si disminuye la precarga, aumenta el volumen eyectivo durante la sístole.
2. La diabetes es una enfermedad.
3. El primer evento en la secuencia que produce diabetes… (incompleta).
4. El síndrome de Cushing se produce por exceso de mineralocorticoides, por tanto, repercute en la presión arterial.
5. Una producción de cortisol lleva a un aumento… (incompleta).
6. El feocromocitoma es un tumor.
7. El hi… (incompleta) se produce por aumento del cortisol.
8. … de los síntomas de un hipo… (incompleta).
9. La mayoría de las personas son hipo… (incompleta).
10. Oliguria se define como la disminución en la diuresis de 24h del nivel crítico 500ml/24h.
11. Una insuficiencia renal aguda… (incompleta).

Casos Clínicos y Definiciones

1. Una alteración de la postcarga determina una insuficiencia cardíaca de tipo IZQUIERDO cuyos síntomas característicos son: DOLOR DE PECHO, EDEMA PULMONAR, DISNEA, ACV HEMORRÁGICO.
2. Un tumor a nivel de la médula suprarrenal que lleve al aumento de la secreción hormonal trae consigo los siguientes síntomas:
   • HTA
   • Debilidad generalizada
   • Altos niveles de azúcar en la sangre
   • Cambios de humor (depresión)
   • Problemas cutáneos
3. Definición de enfermedad de Hashimoto:

   Es una enfermedad autoinmune, protege el cuerpo y ayuda a combatir la enfermedad produce anticuerpos y ataca la glandula tiroides, afecta mas alas mujeres y personas con antecedentes  progresando lentamente tomando meses aveces años los sintomas varian de persona a persona

4. Descripción fisiopatológica de la cetoacidosis:

   AL TENER UNA HIPERGLICEMIA SE ACTIVAN LOS MECANISMOS QUE SON LAS CATECOLAMINAS HIPOGLOCEMIANTES,ESTOS MECANISMOS CONTRAREGULADORES ACTIVAN LAS LIPASAS LAS CUALES DARAN COMO DESECHOS AC GRASOS LIBRES Y TRIGLICERIDOS PARA LA GENERACION DE ENERGIA DEBIDO A QUE LOS DIABETICOS TIENEN PROBLEMAS CON LOS H.DECARBONO

5. Definición de accidente cerebro vascular, tipos y mecanismos fisiopatológicos:

   Es el corte del paso de nutrientes y o2 al cerebro,estos pueden ser por izquemia que es el bloueo del flujo sanguineo alas celulas cerebrales, puede ser producido por un trombo o un embolo.Tenemos el acv hemorragico que es la captura de los vasos sanguineos cortando la irrigacion de sangres al cerebro y produciendo los derrames cerebrales.

6. Definición de diabetes tipo 1 y 2:

   La diabetes es el aumento de la glicemia por sobre los valores normales,tenemos diabetes tipo 1 ,tipo2,diabetes gestacional y otros factores relacionados ala diabetes,diabetes incipida tipo1:se caracteriza por una hiperglicemia y una poca o nula produccion de insulina siendo insulina dependiente y se le llama diabetes juvenil tipo2:hay secreciom de insulina esta no funciona de la forma que deberia hacerlo,son insulina resistente y seda en personas obesas y adultas.

7. Definición de infarto agudo de miocardio:

   Es una alteracion de la frecuencia y el ritmo cardiaco que tambien puede ocacionase por alteracione de la contractibilidad, puede ser una bradicardia,taquicardia o contracciones arritmicas.En la bradicardia produce la muerte celular debido ala baja presion con la que ejerce la sangre privandola de o2 y glucosa.En la taquicardi y contracciones arritmicas por no permitir al corazon nutrirse adecuadamente.

8. Descripción de bloqueos cardíacos:

   Son la dificultad con la que los impulsos electricos llegan al corazon.El bloqueo primario auricoventricular es el paso del impulso electrico pero con mayor lnetitud,pudiendo pproducir una bradicardia.El broqueo secundario es el paso de algunos d elos impulosos electricos

9. Las 3 características principales de I.Agudo:
   • Vasodilatación
   • Vasocontracción
   • Retraso de la circulación
10. Explicación del mecanismo de la alergia:

    Cuando hay alergias se activan los reeptores d histamina y empieza la produccion de moco, priorito e inflamacion,los principales efectos son vasodilatacion,aumento de la permeabilidad sanguinea,aumento de la frecuencia y contraccion del corazon,aumento del gasto cardiaco,aumento de secreciones gastricas.

Otras Definiciones

• Insuficiencia Renal Aguda: Es la pérdida rápida de la capacidad de sus riñones para eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo (en menos de 2 días).
• Definición de Hipertensión Arterial y su mecanismo:

  Es una enfermedad crónica caracterizada por incrementos continuos de las cifras de la presión sanguínea. La HTA se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial con ruptura del equilibrio entre factores relajantes del vaso sanguíneo.

• Descripción de hemorragias digestivas y su clasificación:

  Es la extravasación de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ángulo de Treitz.

  H.D. ALTAS Y BAJAS

• Leucemia: Es un tipo de cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea, el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos, donde se forman las células sanguíneas. La leucemia linfocítica aguda es más común en niños pequeños, recuento de linfocitos mayor o igual a 1500, plaqueta mayor a 100000. Debe realizarse PCR e inmunofenotipo para detectar enfermedad residual.
• Anemia perniciosa (signos clínicos): Se define como la disminución de los eritrocitos por debajo de los niveles normales, se clasifica por el tamaño del eritrocito y su contenido de hemoglobina.
  • Cansancio, agotamiento, debilidad, disnea, mareos, dolor de cabeza, frío en manos y pies.
• Trombocitopenia: Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, inferior a 100.000/mm. Hematomas corporales, epistaxis, melena, equimosis.

  Inducido por fármacos causantes del cuadro, el recuento plaquetario se debe normalizar en unos 7-10 días.

• ¿Por qué en la anemia aguda hay riesgo de infarto?

  Al disminuir los glóbulos rojos de forma drástica, hay menos oxigenación hacia las células, produciendo glucólisis, lo que trae como consecuencia desequilibrio electrolítico y activación de los mecanismos de destrucción celular.