El equilibrio ácido-base es crucial para el correcto funcionamiento del organismo. A continuación, se detallan los roles del bicarbonato, los riñones y los pulmones en este proceso.
Importancia del Bicarbonato en el Medio Interno
El bicarbonato (HCO3-) actúa como un sistema amortiguador de primera línea frente a cambios en la concentración de iones hidrógeno (H+). Su concentración normal es de 24 mEq/L. Este sistema consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido débil, H2CO3 (ácido carbónico), y una sal bicarbonato, como NaHCO3 (bicarbonato de sodio).
La reacción entre CO2 y H2O para formar H2CO3 es lenta, a menos que ocurra en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es abundante en las paredes de los alvéolos pulmonares, donde se libera CO2, y en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el CO2 reacciona con H2O para formar H2CO3.
El bicarbonato captura protones liberados en las reacciones metabólicas, controlando el pH y la concentración de hidrogeniones, que luego pueden ser recaptados o liberados según sea necesario.
Rol del Riñón en el Equilibrio Ácido-Base
Los riñones regulan el equilibrio ácido-base excretando orina ácida o básica. La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido.
El mecanismo renal implica la filtración continua de grandes cantidades de ión bicarbonato hacia los túbulos. Si este bicarbonato pasa a la orina, se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretan H+ hacia las luces tubulares, eliminando ácido de la sangre. La excreción neta de ácidos o bases depende de la proporción de H+ y HCO3- filtrados y secretados.
En condiciones de alcalosis (disminución de la concentración de H+), los riñones reducen la reabsorción de HCO3- filtrado, aumentando su excreción en la orina.
Rol del Pulmón en el Equilibrio Ácido-Base
Los pulmones actúan como una segunda línea de defensa, después del bicarbonato extracelular y antes de la intervención renal, regulando el CO2 en el líquido extracelular. Un aumento en la ventilación pulmonar elimina CO2, reduciendo la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, una disminución en la ventilación aumenta el CO2 y, por ende, la concentración de H+.
La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica. Si la producción metabólica de CO2 aumenta, la PCO2 del líquido extracelular también lo hará. Inversamente, si la producción metabólica disminuye, la PCO2 también lo hará. Los cambios en la ventilación pulmonar y en la velocidad de formación de CO2 en los tejidos modifican la PCO2 del líquido extracelular.
Tampones o Buffers
Un tampón, buffer o amortiguador es una sustancia que puede enlazar o liberar H+ en una solución, manteniendo el pH relativamente constante ante la adición de ácidos o bases. Todos los compuestos amortiguadores en una solución homogénea están en equilibrio con la misma concentración de iones hidrógeno.
Ejemplos de sistemas tampón:
- Sistema amortiguador del bicarbonato
- Sistema amortiguador del fosfato
- Sistema amortiguador de las proteínas
Acidosis Metabólica
La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de HCO3- en el líquido extracelular, o a cualquier acidosis no causada por un exceso de CO2. Las causas generales incluyen:
- Imposibilidad de los riñones para excretar ácidos metabólicos.
- Formación excesiva de ácidos metabólicos.
- Adición de ácidos metabólicos al cuerpo por ingestión o infusión.
- Pérdida de bases de los líquidos corporales.
Ejemplos de acidosis metabólica:
- Acidosis tubular renal
- Diarrea
- Vómito
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crónica
Alcalosis Metabólica
La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de HCO3- en el líquido extracelular, ya sea por retención excesiva de HCO3- o por pérdida de H+. No es tan común como la acidosis metabólica.
Ejemplos de alcalosis metabólica:
- Administración de diuréticos
- Exceso de aldosterona
- Vómito
- Ingestión de fármacos alcalinos
Acidosis Respiratoria
La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación (hipoventilación) y a un aumento de la PCO2, lo que incrementa la concentración de H2CO3 y, por ende, de H+, disminuyendo el pH. Se agrava con lesiones en los núcleos respiratorios del bulbo o con obstrucciones de las vías respiratorias.
Ejemplos de acidosis respiratoria:
- Enfermedad intersticial pulmonar
- Hipoxemia
- Síndrome de hipoventilación congénita
Alcalosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación pulmonar (hiperventilación) y a una reducción de la PCO2, disminuyendo la presión de CO2 por debajo de 40 mmHg. Esto resulta en una reducción consecuente del bicarbonato debido al aumento de su excreción renal.
Ejemplos de alcalosis respiratoria:
- Neumonía
- Asma
- Alcalosis por hipercapnea
Compensación de la Acidosis Metabólica
La acidosis metabólica estimula los quimiorreceptores que controlan la respiración, incrementando la ventilación alveolar. Esto produce una alcalosis respiratoria compensatoria, disminuyendo la PCO2 y normalizando el pH. La hipocapnea resultante de la hiperventilación es crucial para amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3-.
Compensación de la Acidosis Respiratoria
El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y, por consiguiente, un incremento en iones H+ con caída del pH. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H+ y retiene bicarbonato, elevando el pH después de 24 horas. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando cloro. La compensación no es total, y el pH no alcanza valores normales excepto en trastornos leves.
En las acidosis respiratorias, se distinguen etapas aguda (no compensada) y crónica (compensada). La persistencia de una acidosis no compensada sugiere una incapacidad renal para retener bicarbonato o la coexistencia de una acidosis metabólica.