Clasificación de Tumores: Benignos y Malignos

Tumores Benignos

Son generalmente asintomáticos y bien delimitados. Es crucial extirparlos para su análisis histopatológico y para prevenir una posible transformación maligna. Los más comunes son:

• Adenomas: Tumores de epitelios glandulares que pueden aparecer en órganos huecos o sólidos. Son propensos a malignizarse, especialmente en colon y recto, transformándose en adenocarcinomas. En el endometrio, se denominan pólipos endometriales. Adenomas grandes pueden ulcerarse y sangrar, manifestándose como sangre en las heces.
• Papilomas: Se desarrollan en epitelios estratificados, comúnmente conocidos como verrugas.
• Papiloma invertido: Crece hacia el interior del tejido y tiene tendencia a malignizarse con radioterapia.
• Papiloma urotelial: Se encuentra en el epitelio urotelial de la vejiga y la pelvis; suelen ser malignos.
• Pólipos: Se forman en epitelios monocapa en cavidades. Un pólipo hiperplásico es similar a un adenoma, pero no se maligniza.

Tumores Malignos (Carcinomas)

Existen tres tipos principales:

• Adenocarcinoma: Se origina en estructuras glandulares. Son los más frecuentes en hombres (ej., próstata).
• Carcinoma epidermoide: Común en epidermis y pulmones.
• Carcinoma urotelial: Se desarrolla en el tejido urotelial.

Los tumores malignos más frecuentes en hombres son el adenocarcinoma o carcinoma epidermoide de pulmón, adenocarcinoma colorrectal y carcinoma urotelial de vejiga (de alto o bajo grado). En mujeres, los más comunes son el adenocarcinoma de mama, pulmón, colorrectal, adenocarcinoma de endometrio y ovario.

Las manifestaciones clínicas varían según la localización. Algunos tumores de pulmón pueden causar hipercalcemia. También pueden presentarse hemorragias (orina, hemoptisis, sangre en heces). Los tumores pequeños suelen ser asintomáticos. Algunos carcinomas pueden inducir caquexia y debilidad extrema, resultando en delgadez.

El diagnóstico inicial se realiza mediante:

• Biopsia incisional: Se extirpa una parte de la lesión.
• Biopsia escisional: Se extirpa toda la lesión.
• Biopsia con aguja gruesa (BAG) con control radiológico: Técnica poco agresiva que proporciona mucha información.
• Punción-aspiración con aguja fina (PAAF): Ofrece menos información que la BAG.

Características de los Carcinomas

1. Carcinoma Epidermoide

• Baja capacidad de metástasis.
• Morfología similar a los carcinomas epidermoides de pulmón o cavidad oral.
• No suele aparecer en edades jóvenes.
• Libera proteínas E6 y E7, que inhiben la apoptosis y la p53, estimulando la proliferación celular.
• Se presenta en laringe, esófago y endometrio.
• Diferenciación: Grado 1, 2 y 3.

2. Adenocarcinomas

• Similares en muchas localizaciones, excepto en algunos tipos.
• Los de pulmón y gastrointestinales son parecidos, pero con diferentes factores causales.
• Los de próstata son comunes en la edad adulta, con posibles componentes hereditarios, factores hormonales androgénicos y mutaciones del gen BRCA.

3. Carcinoma Urotelial

• Común en la vejiga.
• Factores de riesgo: tabaco, productos químicos, histosoma, hongos y antecedentes familiares.
• Puede ser superficial o profundo, de alto o bajo riesgo.
• Clínicamente se manifiesta con hematuria (sangre en la orina).
• Presenta proyecciones papilares revestidas por células que reproducen el endotelio.

Factores Pronósticos en Carcinomas

1. Localización: Depende de si el órgano es hueco o sólido.
2. Tamaño: Clave en los carcinomas. Tumores pequeños son menos agresivos. Clasificación: PT1, PT2, PT3, PT4. Tumores menores a 1 cm pueden curarse solo con cirugía; mayores a 5 cm requieren quimioterapia o radioterapia. En órganos huecos, se evalúa el nivel de penetración en las capas del órgano; en órganos sólidos, se mide en centímetros.
3. Diferenciación tumoral: Grados G1, G2, G3. Los carcinomas pobremente diferenciados o no diferenciados (Grado 3) no reproducen bien las glándulas ni el epitelio. Se evalúa: similitud con tejido normal, pleomorfismo nuclear, tamaño del núcleo, número de mitosis, presencia o ausencia de necrosis.
4. Pulmón: Dos grupos: carcinoma de células pequeñas (peor pronóstico, tratamiento con quimioterapia) y carcinoma no formado por células pequeñas.
5. Afectación de ganglios regionales: Especificar los ganglios afectados.
6. Metástasis en sitios no regionales.
7. Estudio inmunohistoquímico: Ej., la proteína TTF1 aparece en carcinomas de tiroides y pulmón.
8. Invasión linfovascular: Puede determinar la necesidad de quimioterapia. Es crucial la extirpación completa del tumor para evitar recidivas.

Tumores Intermedios

Carcinomas menos agresivos, como el carcinoma basocelular, causado por radiación solar, que se infiltra en la dermis. Común en personas mayores, no mortal y no metastatiza.

Tejidos de Partes Blandas

• Tejidos extraesqueléticos que conectan, soportan y envuelven estructuras.
• Incluyen: SNC, ganglios, estructuras nerviosas, tejido adiposo, estructuras vasculares, tejido conjuntivo, tejido muscular.
• Nunca forman parte de órganos.
• En la cavidad oral: partes blandas, tejido adiposo y muscular.
• Tejidos mesenquimales derivados del mesodermo.
• Constituyen el 55% del cuerpo.
• Presentes desde la epidermis hasta la estructura ósea.

Tumores de Tejidos Blandos

Los tumores malignos (sarcomas) son poco frecuentes.

Clasificación

1. Fibroblastos:
   • Benigno (B): Fibroma (cavidad oral).
   • Intermedio (I): Fibromatosis.
   • Maligno (M): Fibrosarcoma, fibrohistiocitoma o histiocitoma fibroso maligno (sarcoma indiferenciado pleomórfico). No capsulados, infiltrantes, blandos, con hemorragia y necrosis.
2. Miofibroblastos:
   • B: Miofibroma.
   • I: Miofibroblásticos inflamatorios.
   • M: Miofibrosarcoma.
3. Histiocitos:
   • B: Histiocitoma benigno (dermis e hipodermis, indoloro, lento).
   • I: Fibroxantoma atípico y dermatofibrosarcoma.
   • M: Histiocitoma maligno (pleomorfismo, células multinucleadas).
4. Células musculares lisas:
   • B: Leiomioma (pared del útero).
   • I: Leiomioblastoma.
   • M: Leiomiosarcoma (indoloro, en extremidades y retroperitoneo).
5. Células musculares estriadas:
   • B: Rabdomioma.
   • M: Rabdomiosarcoma (cabeza, cuello y tracto genitourinario).
6. Tejido adiposo:
   • B: Lipoma (blando, indoloro, tejido subcutáneo, células blancas).
   • I: Lipoma atípico.
   • M: Liposarcoma (adultos, extremidades).
7. Vasos sanguíneos:
   • B: Angioma.
   • I: Hemangioblastoma.
   • M: Angiosarcoma.
   • Sarcoma de Kaposi: Endémico, asociado al SIDA, en partes blandas y órganos, vinculado al VH8.
   • Hemangioma o hemangiosarcoma, linfangioma o linfangiosarcoma.
8. Fibras nerviosas:
   • B: Schwannomas y neurofibromas.
   • M: Sarcoma neurogénico.
9. Células del mesotelio:
   • Mesotelioma benigno o maligno.
   • Mesotelioma fibroso (pleura).
10. Tumores no clasificables
    • Sarcoma epitelioide, tumor desmoplásico de células pequeñas.
    • Sarcoma de Ewing en partes blandas.
    • Tumor neuroectodérmico primitivo.

Pronóstico de los Tumores de Tejidos Blandos

• Grado histológico.
• Estadio de extensión.
• Edad mayor a 60 años.
• Tamaño (PT1: menor de 5 cm; PT2: mayor de 5 cm; PT3: invasión ósea).
• Metástasis (PM0: no; PM1: sí).

Sarcomas: Localización y Tipos

• Localización: Muslos (45%), extremidades superiores (10%), cabeza y cuello (15%).
• Sarcomas con traslocaciones específicas y cariotipos sencillos: Sarcoma/tumor de Ewing, sarcoma sinovial, tumor desmoplásico, rabdomiosarcoma alveolar, liposarcoma mixoide.
• Sarcomas sin traslocaciones específicas y cariotipos complejos: Leiomiosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma.

Diagnóstico de Tumores Malignos de Tejidos Blandos

• Cavidad peritoneal.
• Cabeza y cuello (muy mal pronóstico).
• Abdomen y tórax (30%).
• Metástasis en pulmón (p1A).
• El tumor de células redondeadas es un linfoma.

Marcadores Proteicos

• Desmina (tumores de células musculares lisas).
• Vimentina (tumores mesenquimales, distingue malignos de benignos).
• Miogenina (células musculares esqueléticas).
• Ag asociado a factor VIII (tumores vasculares).
• Proteína S100 (tumores de piel).
• CD34 (vasos).

Quistes y Tumores Odontogénicos

Lesiones quísticas radiolúcidas en radiografías, actuando como quistes potenciales. Se diagnostican por la presencia de epitelio de revestimiento.

Tumores Benignos Odontogénicos

A) Epitelio odontogénico – estroma maduro, sin ectomesénquima odontogénico

1. Tumor odontogénico queratoquístico: Asociado al síndrome de Gorlin, jóvenes con lesiones faciales y carcinomas basocelulares. Relacionado con el gen 22, lesiones quísticas, sarcomas y fibromas ováricos.
2. Ameloblastoma: Agresividad intermedia, capacidad de recidiva.
3. Tumor odontogénico epitelial calcificante: Puede confundirse con un tumor maligno.
4. Tumor odontogénico adenomatoide.
5. Tumor odontogénico escamoso.

B) Epitelio odontogénico con ectomesénquima, con o sin tejido dentario duro

1. Fibroma ameloblástico: Células pequeñas que reproducen el ectomesénquima. No se agrava ni metastatiza.
2. Tumor odontogénico quístico calcificado: Reproduce estructuras del esmalte, zonas rosadas y calcificaciones.
3. Odontoma: Reproduce todas las estructuras del diente. Pueden ser complejos (componentes del diente maduro mal organizados) o compuestos (no reproducen la morfología del diente, pero mejor organizados).

C) Mesénquima/ectomesénquima odontogénico, con o sin epitelio odontogénico

1. Cementomas: Reproducen el cemento. Puede confundirse con la enfermedad de Paget ósea.
2. Fibromas odontogénicos: Reproducen fibroblastos tumorales, células fusocelulares y fibras de colágeno.
3. Mixoma: Relacionado con el ectomesénquima, produce colágeno. Diagnóstico complicado, separa estructuras dentarias. Requiere extirpación, no se maligniza.

Tumores Odontogénicos Malignos

1. Carcinomas odontogénicos: Ameloblastoma maligno, carcinoma de células claras, carcinoma intraóseo primitivo.
2. Sarcomas odontogénicos: Sarcoma ameloblástico.
3. Carcinosarcoma ameloblástico.

Glándulas Salivales

Las glándulas salivales menores más importantes se encuentran en el paladar. Las mayores son la submaxilar, parótida y sublingual. La parótida es el sitio más común de desarrollo tumoral, seguida por la submaxilar y sublingual. Los tumores en la parótida suelen ser benignos. Los tumores benignos son más frecuentes en las glándulas más grandes. Las glándulas son mixtas, excepto en el paladar y la parótida (serosas). Pólipos: tumores benignos originados en los conductos. Comunes en adultos, excepto un 5% en jóvenes (≤15 años). Factores de riesgo: radiación, virus de Epstein-Barr, componente hereditario. Más frecuentes en mujeres (benignos); los malignos son más comunes en jóvenes.

• Frecuencia: 2-6.5% de los tumores de cabeza y cuello; 0.4-6.5 casos por cada 100,000 habitantes.
• Localización: Parótida (64-80%), submaxilar (7-11%), sublingual (1%), menores (9-23%).

Tumores Benignos de Glándulas Salivales

• Parótida (64-80%): Carcinoma mucoepidermoide, carcinomas indiferenciados, carcinoma de células acinares.
• Menores (9-23%).
• Submaxilar (7-11%): Carcinoma epidermoide quístico.
• Sublingual (1-2%).

A) Adenoma Pleomórfico

• Benigno, el más frecuente.
• 60% en parótida y paladar.
• 78% de los tumores benignos de glándulas salivales.
• 79% de los tumores malignos de glándulas salivales.
• 72% de los tumores de glándulas salivales menores.
• Común en mujeres de 40-50 años.
• Asintomático, puede malignizarse.
• Reproduce células ductales epiteliales y mioepiteliales.
• No hay displasia epitelial ni actividad mitótica evidente.
• Puede originar un tumor mixto maligno, adenocarcinoma o mioepitelioma.
• Tratamiento: parotidectomía.
• Factor de riesgo: radiación.

B) Tumor de Warthin

• Benigno, segundo más frecuente.
• En la parótida.
• Común en hombres fumadores, asociado con radiación y herencia.
• Entre la 5ª y 7ª década de vida.
• Puede ser bilateral y múltiple.
• Localizado en la parótida.
• Asintomático.
• Raramente se maligniza.

Tumores Malignos de Glándulas Salivales

Carcinoma mucoepidermoide, de células acinares, adenoide quístico, adenocarcinoma de bajo grado pleomórfico, adenocarcinoma NOS, tumor mixto maligno, carcinoma oxífilo, carcinoma ductal, epidermoide, de células pequeñas, linfoepitelial, indiferenciado.

1. Incidencia: Paladar (44%), submaxilar (38%), parótida (17%).
2. Frecuencia:
   • Parótida: Carcinoma mucoepidermoide, de células acinares, indiferenciado.
   • Submaxilar: Carcinoma adenoide quístico.
   • Paladar: Carcinoma adenoide quístico.
3. Etiología: Virus de Epstein-Barr y radiación.
4. Edad: 16-70 años.
5. Clínica: Parálisis del nervio facial.
6. Tratamiento: Cirugía/radioterapia.
7. Tipos histológicos de mejor pronóstico: Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, carcinoma de células acinares, adenocarcinoma de bajo grado polimórfico. El paladar tiene mejor pronóstico que las glándulas.

A) Carcinoma Mucoepidermoide

• Maligno, 22-41%.
• Compuesto de células escamosas, células secretoras de moco y células intermedias.
• Asintomático o sintomático.
• Común en mujeres (edad promedio: 47 años).
• Tipos: Bajo grado (90% de supervivencia a 5 años) y alto grado (50% de supervivencia a 5 años).
• Localización: Paladar, submaxilar y parótida.
• Tratamiento: Quirúrgico.

B) Carcinoma de Células Acinares

• Frecuencia: 10%.
• Parótida (83%), submaxilar (4%).
• Edad promedio: 44 años, en mujeres.
• Clínica: Agrandamiento glandular y dolor.
• Pronóstico y evolución: Metástasis (16%), recurrencias (35%), supervivencia a 5 años (80%). Mejor pronóstico en glándulas salivales menores.

Carcinoma Oral

El tumor más frecuente es el carcinoma epidermoide (95%). Se origina en lesiones previas. Afecta la epidermis, glándulas y estructuras glandulares mayores y menores. Representa el 3-5% de los carcinomas a nivel mundial. Aparece alrededor de los 60 años. Común en mujeres y jóvenes inmunosuprimidos. Prevalente en India. Reduce la movilidad y apertura de la boca. Diagnóstico: biopsia y estudio histopatológico. Puede metastizar. Manifestaciones: bulto en el cuello, asintomático o con ligero dolor. Causas: tabaco, alcohol, deficiencia de hierro, degeneración del ADN, infección por HPV.

Carcinoma epidermoide in situ: Se presenta en cavidad oral, orofaringe, laringe y tracto digestivo superior. Crecimiento intraepitelial, delimitado por la membrana basal del epitelio. Secuencia: cambios atípicos, displasia de alto grado, carcinoma in situ, carcinoma invasor. Edad promedio: 58 años (carcinomas in situ); 60 años (carcinomas invasores).

Factores de Valor Pronóstico de los Carcinomas Orales

1. Tipo tumoral: Carcinoma epidermoide, mucoepidermoide, verrugoso, adenoide, carcinoma de células, etc. Carcinoma verrugoso (variante del epidermoide): crecimiento exofítico, blanco, en paladar o encía; no se trata con radioterapia.
2. Diferenciación del tumor: Bien, medianamente o mal diferenciado (según la queratina).
3. Forma de infiltración: Infiltración profunda en cordones finos (peor pronóstico).
4. Localización: Zonas ricas en linfáticos (paladar blando, suelo de la boca, parte posterior de la lengua) pueden infiltrar y metastizar. Supervivencia: labio inferior (90%), lengua anterior (60%), lengua posterior (40%), suelo (40%), amígdala (40%), gingiva (40%), paladar duro (40%), paladar blando (20-30%).
5. Tamaño: PT1 (<2 cm), PT2 (2-4 cm), PT3 (>4 cm), PT4 (infiltración de estructuras óseas, cara y planos musculares).
6. Metástasis: A ganglios del cuello. PN0 (sin tumor), PN1 (afectación homolateral ≤3 cm), PN2 (afectación >3 cm; PN2a: lesión única homolateral 3-6 cm; PN2b: lesión ≤6 cm, mismo lado; PN2c: lesiones bilaterales ≤6 cm), PN3 (>6 cm, bilateral o no). Puede metastizar a pulmones.
7. Tumor residual: PR0 (no hay), PR1 (microscópico), PR2 (macroscópico), PRx (no evaluable).

Patología Pseudotumoral

No son lesiones tumorales.

• Color:
  • Ortoqueratósico: Paladar duro, encía y mucosa alveolar.
  • Paraqueratósico: Encía, dorso de la lengua.

Lesiones Blanquecinas

1. Leucoplasia: El epitelio plano estratificado se transforma en un epitelio similar al de la epidermis. Puede malignizarse. No se desprende fácilmente. Tamaño: 1-5 mm. Lesiones elevadas, ulceradas o nodulares. Puede evolucionar a carcinoma epidermoide. Localización: suelo de la boca (más grave) y borde de la lengua.
2. Eritroplasia: Lesión eritematosa, enrojecida o rosada. Requiere biopsia. Implica dilatación de los vasos.
3. Mucocele: Lesión común de las glándulas salivales, como un bulto o ampolla. Causado por bloqueo o rotura del conducto de una glándula salival, con fuga de saliva al estroma. Proceso inflamatorio. Común en el labio inferior, traumático. Frecuente en niños y adultos jóvenes. Tono azulado. Tipos:
   • Por extravasación: Más frecuentes, en jóvenes. Extravasación de líquido a tejidos circundantes. Bien delimitadas, blandas, fluctuantes, coloración variable (rosa a azul translúcido).
   • Por retención: En adultos. Dilatación del conducto salival. Masa indolora, circunscrita y fluctuante.
4. Hiperplasia gingival: Tumefacción en pacientes que toman ciclosporina. Causada por fármacos, embarazo o metástasis.
5. Épulis congénito (tumor de células granulares): Tumor pedunculado en la mucosa alveolar. Benigno, no metastatiza, puede desaparecer.
6. Épulis del adulto: En encía o lengua. Presenta proteína S100 y marcadores de células nerviosas (relacionadas con células de Schwann).
7. Fibroma: Más duro que el mucocele, liso. Benigno, con fibroblastos. En la línea de mordida o borde gingivodental. Relacionado con el síndrome de Gardner y poliposis de colon. Requiere escisión completa.
8. Hemangioma: Tumefacción oscura. Benigno, con muchos vasos.
9. Papiloma: Raro en la boca. Asociado al síndrome de Horner y Cowden. Origen viral (múltiples papilomas no son virales). Presenta queratina (color blanco). Curable.
10. Queilitis actínica: En el labio, causada por radiación solar. Puede evolucionar a carcinoma epidermoide. Metaplasia y degeneración de fibras de colágeno. Epitelio queratinizado.
11. Liquen plano: Lesiones queratósicas blancas, no ulceradas ni ampollosas.
12. Granuloma piogénico: En encía (niños, adultos jóvenes, embarazadas). Reacción hiperplásica de granulación a agentes inflamatorios. En labios, paladar blando, encía, lengua. Puede transformarse en fibroma.

Tumores Óseos

• Frecuentes en cabeza y cuello.
• Los benignos son más comunes.
• Tumores del tejido cartilaginoso: Reproducen condrocitos y matriz condroide.
• Tumores del tejido óseo: Reproducen osteocitos, osteoblastos, osteoclastos y matriz de colágeno tipo I (matriz osteoide).
• Tumores malignos: Reproducen matriz osteoide (osteosarcoma).
• Localización: Benignos (diáfisis), malignos (epífisis y metáfisis).
• Grado histológico: Factor pronóstico más importante en sarcomas óseos.

Tipos de Tumores Óseos

1. Condromas: Benignos. Reproducen cartílago. Localización: dedos, cavidad medular (encondroma), superficie del hueso. Comunes en niños y jóvenes, pueden malignizarse.
2. Encondromas: En la metáfisis de huesos cilíndricos (pies y manos). Asociados al síndrome de Ollier. Pueden evolucionar a osteosarcoma.
3. Condrosarcoma: Maligno. Intramedular o yuxtacortical. Común en mayores de 50 años. Puede originarse de un condroma, condroblastoma o enfermedad de Paget. Localización: huesos largos, pelvis, hombro. Metástasis en pulmón y hueso. No se trata con radioterapia.
4. Osteocondroma: Benigno, ocasionalmente maligno. Edad: 15-25 años. En la epífisis de huesos largos. Mal diagnosticado. No reproduce bien el cartílago.
5. Osteoma: Benigno. En cráneo y cara. Reproduce hueso y matriz osteoide. Solitarios, lentos. Común en adultos de mediana edad. Asociado al síndrome de Gardner. No se malignizan.
6. Osteoma osteoide y osteoblastoma: Benignos. Diferencias en tamaño, origen y síntomas. Masas ovaladas o redondeadas, bien delimitadas.
   • Osteomas: Extremidades, dolorosos (alta prostaglandina E2), dolor nocturno aliviado con aspirina, menores a 1 cm.
   • Osteoblastomas: Columna y maxilar, matriz osteoide, dolor sordo, fracturas, no dolorosos, tratados con cirugía, pueden recidivar.
7. Osteoclastoma (tumor de células gigantes): Intermedios. Reproduce osteoclastos. Afecta la epífisis. Tres grados (el tercero puede metastizar).
8. Osteosarcoma: Tumor maligno más frecuente. Jóvenes (<20 años) y mayores (>40 años). Producen matriz ósea. Crecimiento externo, buen pronóstico. Asociado a enfermedad de Paget o irradiación previa. Metástasis al pulmón. Primarios o secundarios (traumatismos, agentes infecciosos, cuerpos extraños). Mejor pronóstico en maxilar que en mandíbula. Mejor pronóstico: mandíbula, extremidades distales, tipo fibroblástico, necrosis. Peor pronóstico: enfermedad de Paget, irradiación, craneofacial, vértebras, aneuploidía. Más común en hombres.

Lesiones Pigmentadas

MACULA MELANOCITICA: proliferaciones de cel melanociticas muy pequeñas. Es una hiperpigmentacion epidérmica o capa basal con un incremento de numero de melanocitos. Esta en piel, mucosas y uñas. Las rojas en el borde del labio presenta el síndrome de Peutz-Jeghers, NAME,LAMB,LEOPARD o Camey. MELACANTOMA: tumoración cutánea benigna. Es un crecimiento papilomatoso epidérmico que profileran queratonictos y melanocitos. Ocurre en el paladar. Presenta acantosis, melanofagos. Eliminan al exterior la melanina. Los macrófagos cogen el pigmento y se llaman melanofagos. LENTIGO SIMPLE/ NEVUS MELANOCITICO LENTIGINOSO: lesiones tumorales melanociticas benignas. No malignizan. Hay dos tipos: 1. Lentigo simple (incremento lineal del numero de melanocitos en la capa basal. Hiperpigmentacion de crestas y queratinocitos. Ausencia de agrupaciones cel. Tiene melanocitos pequeños, redondos y monomorfos en la capa basal. Hay melanofagos) 2. Nevus melanocitico lentiginoso ( igual q el simple. Melanocitos agregados en peq agregaciones cel). No malignizan). NEVUS MELANOCITICO ADQUIRIDO: a partir de los 6 años. Son proliferaciones melanociticas benignas. Color parduzco. Es benigno. Hay proliferación de melanocitos. Esta pigmentada o no. Miden menos de 5mm. Puede ser lesión plana, sobreelevada, papilomatosa, cuculiforme o pedunculada. Según la localización pueden estar: 1. en unión o juntural (maculas negras u ovales de 3-5mm en las superficies acrales. Están en la unión dermoepidermica. Son regulares redondeadas o cuboidales. Hay mitosis ausente o muy escasa. Están pigmentadas. Hay melanofagos en la dermis superficial) 2. Compuesto ( papulas o nódulos firmes negro o color café de 10mm pudiendo emerger pelos. Hay resencia de nidos en la unión dermoepidermica y en la dermis. Imagen de gota. Ausencia de atipia citológica. Hay melanofagos en la dermis superficial. Hay fenómeno de maduración o senescencia.) 3. Intradérmico ( nódulos poco o no pigmentados, blandos, de sup cerebriforme y con pelos. No hay unión dermoepidermica. Hay nidos cel en dermis sin atipias. Ausencia o escasa de mitosis. Fenómeno de maduración. Cel multinucleadas. Neurizacion) NEVUS MELANOCITICO CONGENITO: proliferación melanocitica en el nacimiento. hay pequeños si miden menos de 1,5 cm, intermedios entre 1,5 y 20cm y grandes mayores a 20cm. son de gran tamaño. Rodea anejos cutáneos y alcanza estructuras profundas. Hay maduración. Expresan la proteína S100, HMB45 y Melan A. hay mutacion de NRAS. Hay presencia de colágeno rodeando nidos de malonitos. Son melanocitos infiltrando en banda en la dermis superficial. Tiene disposición anejocentrica. NEVUS MELAN CONGENITO GIGANTE: no se malignizan la mayoría. Aparece antes de la pubertad. Se localiza en cabeza y cuello y esta asociado a melanocitosis leptomenigea. Son asintomáticos, presenta retraso mental o epilepsia.

NEVUS AZUL: 1. Nevus azul común: benigno. Intradérmico. Localizada en la dermis radicular y se extiende a dermis papilar o hipodermis. Son pigmentados dendriticos o fusocelulares. Los melanocitos esta separados por haces de colágeno. Tiene nucleos con nucléolo inconspicuo. Hay melanofagos. 2. Nevus azul celular: tumor pigmentado adquirido dérmico/ subcutáneo con celularidad prominente y crecimiento expansivo. Ocupa la dermis reticular a menudo se extiende a hipodermis. No hay componente de unión. Son ovales o fusiformes con citoplasma palido. Hay melanocitos parecidos a Schawn. No hay maduración en profundidad. NEVUS DISPLASICO: lesión preocupante. Se convierte en melanoma. Se maligniza. Son mayores a 6mm. Fenómeno del hombro. Leve y moderada atipia citológica. Hay fibrosis lamelar concéntrica eosinofilica en dermis papilar. Son mas grandes q la mayoría de los nevus. MALIGNOS: MELANOMAS: se diagnostica por la asimetría, bordes irregulares, color no homeeneo, son mayor a 6mm y por la edad. Los criterios de alarma de un nevus melanocitico son los cambios de tamaño, de coloración, ulceración y sangrado y picor. Tienen dos formas de crecer, pagetoide ( crecimiento vertical de cel individuales) y lentiginoso ( crec lineal sobre membrana basal). A ) Los que tienen crecimiento radial son los melanomas de extensión superficial, lentigomaligno y melanoma lentiginoso acral. 1. M de extensión superficial (melanoma en fase de crec radial. Es el subtipo mas frecuente. Esta en la piel no expuesta al sol. En las mujeres aparece en la pierna y en los hombres en el tronco. Tienen nucleo aumentado, nucléolo y citoplasma palido abundante. Crecimiento pagetoide. Mitosis ausente.) 2. M lentigo maligno (melanoma in situ. Esta en la piel expuesta al sol. Principalmente en la cara, cuello, espalda y antebrazo. Se da en personas mayores. Es una proliferación lineal de melanocitos atípicos y nidos en la unión dermoepidermica, folículos pilosos y glándulas sudoríparas. Asociado con el daño actínico severo.) 3. M lentiginoso acral ( variante del melanoma cutáneo. Esta en las palmas, plantas, y subungueal. Es una acantosis elongación de crestas epidérmicas y aumento de espesor de la capa cornea. Tiene melanocitos pleomorficos con nucléolo y pigmento melanico granular.) B) los q no tienen crec radial: 1. Melanoma nodular (se da en boca. Hay metástasis. Forma de cúpula o polipoide. En fase de crecimiento vertical exclusivamente. Puede aparcer de nuevo o de lesión preexistente. Es el segundo de frecuencia de los melanomas. Se localiza en tronco, cabeza cuello y piernas. Hay asimetría.) MELANOMAS ORALES: en adultos mayores a 65. Aparece en mucosa, paladar duro, maxilar alveolar. No es frecuente en lengua. Es un nodulo de rápido crec. Ulceración. Sangrado. Aumento de movilidad de dientes. Hy q hacer biosia. CARACT INMUNO: – HMB45. – MART1/Melan A. – proteína S100. – tirosinasa. – Ki67. – vimentina. PRONOSTICO: 1. Tipo histológico (melanoma lentiginoso acral, melan polipoide, mela nodular, melan de extensión sup). 2. Grosor ( niveles de Clark, esesor de Breslow) 3. Estadio clínico.

HEMATOPATOLOGIA Los linfomas son neoplasias clonales de LB, CT y NK. Es la 5 neoplasia mas frecuente. Frecuente en hombres.esta el linfoma de Hodkin estable y linfoma de cel B incrementado. También esta el linfoma de burkkit q es por la edad. Se localiza en los ganglios linfáticos supraclavicular y laterocervical, después en cav extra oral en anillo de Waldeyer, tracto gastrointestinal, piel y tej subcutáneo. A nivel oral es mas frecuente en amígdalas, luego paladar, mucosa geniana, y esporádicamente en lengua, suelo y trígono retromolar. Las manifestaciones clínicas son fiebre, sudoración nocturna, perdida peso, anorexia, prurito. Las manifestaciones locales son adenopamegalia, esplenomegalia. Cualquier tejido puede ser infiltrado. Otras complicaciones puede ser fallo de medula, infiltración de SNC, trombocitopenia, compresión de estructuras, derrame pleural/pericárdico y ascitis. LINFOMA/ LEUCEMIA DE CEL PRECURSORAS: 1. Linfoma linfoblastico B/ leucemia linfoblastica aguda de precursores B ( presentación exclusivamente leucémica LLA-B o con masas tumorales LLA-A) 2. Linfoma linfoblastico T/ leucemia linfloblastica aguda de precursores T (presentación exclus leucémica LLA-T o con masas tumorales LLB-T) los linfomas indolentes tienen superivencia larga, no se curan con quimio, ausencia de plateau en las curvas de supervivencia, son cel pequeñas, baja actividad proliferativa, crec no destructivo, y respuesta a influencias reguladoras. Los linfomas agresivos tienen supervivencia corta sin tratamiento, posible curación, plateau, cel grandes, actividad proliferativa alta, crec destructivo y crec autónomo. LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA/ LINFOMA LINFOCITICO B DE CEL PEQUEÑAS: neoplasia de LB pequeños de nucleo redondeado en sangre periférica, medula osea y ganglios linfáticos mezclados con prolinfocitos y parainmunoblastos, expresanCD5 y CD23. Los marcadores de cel B+ son Cd19,20,79ª,5+,23+,10-,ciclina d1-. Se presenta en 70 años, sangre periférica y medula osea, linfaadenopatias, esplenomegalia, hepatomegalia, es raro que afecte sangre periférica, supervivencia media 7-10 años.

LINFOMA FOLICULAR:  neoplasia B compuesta por cel de nucleo hendido llamados centrocitos CC y no hendido llamados centroblastos CB. Tiene morfolia nodular y difuso. Hay de grado 1,2,3ª y 3b. los marcadores de cel B+ son CD19,20,79ª,MB2,5-,23-, ciclina D1, 10+, Bcl-2+, Bcl-6+. A los 59 años, ocasionalmente adulto jóvenes y niños. En cabeza y cuello y amígdala. Hay linfadenomegalia generalizada y afectación MO. Es asintomático y tiene supervivencia media 8-10 años. Afecta en el cromosoma 14 en la región J de la IgH. LINFOMA DE CEL DEL MANTO: neoplasia de LB maduros monomorficos de peq y mediano tamaño de nucleo irregular derivados de linfocitos vírgenes/CD5+. Los marcadores de cel b+ son CD19,20,79ª, mb2, 5+,43+,bcl-2+,23-,10-, ciclina d1+. Las alteraciones genéticas son t(11,14). La edad son 60 años, predomina en hombres, son linfadenopatias generalizadas con afectación extranodal, bazo y mo. Estadio 3-4. Supervivencia media 3-5 años. Afectacion gastrointestinal, anillo de waldeyer, SNC, hígado, pulmón y sangre periférica. LINFOMAS B AREAL MARGINAL EXTRANODAL TIPO MALT: linfoma B de cel peq con morfoliga heterogenea. Son cel área marginal, cel monocitoides, LB peq, inmunoblastos aislados, con frecuente diferenciación plasmocitoide. Es una lesión linfoepitelial. Afecta a la medula osea. Los marcadores de cel b+ son CD20,19,79ª,mb2, igd+,21+,35+,5-,23-,10-,43+/-, cyclin d1, bcl-10+ nuclear, bcl-2+, bcl-6+. Las afectaciones genéticas son t (11,18) y t(1.14) y t (14,18) y malt-1. Es indolente con supervivencia prolongada. LINFOMAS DE CEL B MADURAS AGRESIVAS: A) LINFOMA BURKITT: altamente agresivo. Extranodal o leucemia aguda. Cel B monomorficas de mediano tamaño. Translocación MYC. Virus Epstein Barr. Estadio 3-4. Fallo renal urico. Esta el endémico, esporádico y asociado a inmunodeficencias. Se da en niño, adultos, jóvenes de 30 años. Afectación extranodal GI. Presentación como leucemia. Estadio3-4. Crecimiento muy rápido. Adenohepatoesplenomegalia y afectación mo. Relación con infección ebv y hiv. Es parcialmente curable. B) LINFOMA B DIFUSO DE CEL GRANDES: cel B grandes. Crecimiento difuso. Extranodal. Masa tumoral en localización extranodal. De novo o progresión de un linfoma de bajo grado. Enf heterogenea. En 70 años. Primario o transformación de linf B indolente. Afectación nodal o extranodal, estomago, bazo, anillo, hígado, riñon. Afectación mo. Agresivo pero potencialmente curable con rituximab CD20.

QUISTE DENTIGERO O FOLICULAR: – alteración con dientes q no han erupcionado. Se da en raza negra y mujeres. En dientes retenidos. Asociado a odontomas. Se puede transformar e  tumores. Se transforma en ameloblastoma. Se deben extirpar. Tiene epitelio plano estratificado sin queratina y hay tejido inflamado. Se asocia con síndrome de Gorlin. QUISTE PERIODONTAL LATERAL: En hombres entre 30 y 55. Se da en el espacio periodontal lateral de un diente erupcionado. Se origina sobre restos de Malassex. Es epitelio poliestratificado o monoestratificado por zonas. TUMOR ODONTOGENICO QUERATOSICO/QUERATOQUISTE/QUISTE PRIMORDIAL: se forma en la fase mas precoz de evolución del esmalte antes de formarse el tej duro. Se origina en una zona que no hay diente, sino quiste. El 40% aparece con dientes no erupcionados. Deriva de la lamina dental. Es mas frecuente en hombres. Ubicación central intraosea con localización periférica. Es de los q mas recidiva tiene si no hay extirpación buena. S epitelio poliestratf, orto y paraqueratosico. QUERATOQUISTE O TUMOR QUERATOSICO: lesiones con queratina. Tiene alta capacidad de recidiva y es agresivo.expresa la p53, tienen ki67 de alta capacidad proliferativa. Revestido por epi poliestratf con zonas glandulares. Son muy infrecuentes. QUISTE PERIAICAL O RADICULAR: producido por causa inflamatoria. Es muy frecuente. Alrededor de 30 años. Estimula a restos de Malassez y se da en una cavidad. Relacionado con granulomas periapicales. Es el que mas compoente inflamatorio tiene. Aparecen los cuerpos de Rushton. Te trata con cirugía. Puede dar a un quiste residual. QUISTE RESIDUAL: se localiza en el maxilar. Es similar al radicular pero con menor infamación. QUISTE CONDUCTO NASOPALATINO: en hombre. Si se produce en cavidad oral es epi poliestrtf, y si se produce en conducto nasopalatino es epi clindrico. QUISTES FISURALES. NASOLABIAL