Faringitis Aguda

Concepto

La faringitis aguda es una inflamación de la faringe, causada principalmente por agentes infecciosos. Se caracteriza por dolor de garganta, dificultad para tragar y otros síntomas locales y sistémicos, con una duración generalmente menor a 15 días.

Fisiopatología

Etiología:

• Viral (70-80%): Rinovirus, adenovirus, coronavirus, virus de Epstein-Barr
• Bacteriana (15-30%): Principalmente Streptococcus pyogenes (SBHGA o Estreptococo β-hemolítico del grupo A)
• Menos frecuentes: hongos (Candida) y agentes no infecciosos (irritantes, tabaco, traumatismos)

Mecanismo:

• El agente patógeno invade el epitelio faríngeo
• Se produce una respuesta inflamatoria local
• Hay liberación de mediadores inflamatorios (citocinas)
• Vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular
• Infiltración de células inflamatorias
• Edema y eritema de la mucosa faríngea

Propagación:

Por vía aérea mediante gotitas de saliva o por contacto directo.

Diagnóstico

Clínico:

• Dolor de garganta (odinofagia)
• Disfagia (dificultad para tragar)
• Fiebre (especialmente en niños)
• Malestar general
• Cefalea
• Adenopatías cervicales dolorosas (más frecuente en infecciones bacterianas)

Criterios de Centor (probabilidad de infección por SBHGA):

• Fiebre >38°C
• Ausencia de tos
• Adenopatías cervicales dolorosas
• Exudado amigdalino
• Edad <15 años

Laboratorio:

• Test rápido de detección de antígeno estreptocócico
• Cultivo faríngeo (gold standard para SBHGA)
• Hemograma (leucocitosis con neutrofilia en casos bacterianos)

Tratamiento

Faringitis viral (mayoría de casos):

Tratamiento sintomático:

• Analgésicos/antiinflamatorios: Paracetamol, ibuprofeno
• Hidratación adecuada
• Gargarismos con agua salada
• Reposo vocal
• Evitar irritantes

Faringitis bacteriana (SBHGA):

Antibióticos:

• Primera línea: Penicilina V oral por 10 días
• Alternativas: Amoxicilina, cefalosporinas de primera generación
• En alérgicos a penicilina: Macrólidos (azitromicina, claritromicina)

Tratamiento sintomático como en la viral.

Influenza H1N1

Concepto

La influenza H1N1 es una enfermedad respiratoria aguda causada por el virus de la influenza A subtipo H1N1. Es altamente contagiosa y puede causar desde una enfermedad leve hasta cuadros graves que requieren hospitalización.

Fisiopatología

Etiología:

Virus de la influenza A subtipo H1N1 (ortomixovirus)

• Contiene hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) en su superficie
• La denominación H1N1 se refiere al subtipo específico de estas proteínas

Mecanismo de infección:

• Entrada: El virus ingresa por vía respiratoria y se une a receptores de ácido siálico en células epiteliales respiratorias mediante la hemaglutinina
• Replicación: Penetra la célula, libera su ARN y utiliza la maquinaria celular para replicarse
• Liberación: La neuraminidasa facilita la liberación de nuevos viriones que infectan células adyacentes

Daño tisular:

• Destrucción directa del epitelio respiratorio
• Respuesta inmune exagerada (tormenta de citocinas)
• Alteración de la inmunidad local y sistémica
• Posible sobreinfección bacteriana por alteración de barreras de defensa

Transmisión:

Principalmente por gotitas respiratorias y aerosoles, también por contacto con superficies contaminadas.

Diagnóstico

Clínico:

• Inicio súbito de fiebre alta (>38.5°C)
• Cefalea intensa
• Mialgias y artralgias (dolor muscular y articular)
• Malestar general y fatiga
• Tos seca
• Dolor faríngeo
• Congestión nasal
• Pueden presentarse síntomas gastrointestinales (más frecuentes en H1N1 que en otros subtipos)

Laboratorio:

• PCR en tiempo real (RT-PCR) de muestras respiratorias: gold standard
• Test rápidos de antígeno (menor sensibilidad)
• Cultivo viral (fines epidemiológicos)

Tratamiento

Casos leves-moderados (manejo ambulatorio):

Tratamiento sintomático:

• Antipiréticos/analgésicos (paracetamol, ibuprofeno)
• Hidratación adecuada
• Reposo

EPOC (Enfisema/Bronquitis Crónica)

Concepto

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria crónica, progresiva y no totalmente reversible caracterizada por limitación persistente al flujo aéreo. Incluye dos entidades principales que suelen coexistir en distintos grados:

• Enfisema: Destrucción de los alvéolos y pérdida de elasticidad pulmonar
• Bronquitis crónica: Inflamación crónica de la vía aérea con hipersecreción mucosa (tos y expectoración por al menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos)

Fisiopatología

Etiología:

• Principal factor de riesgo: tabaquismo (85-90% de casos)
• Otros: exposición ocupacional a polvos y químicos, contaminación ambiental, déficit de α1-antitripsina (origen genético)

Mecanismos patogénicos:

Desequilibrio proteasa-antiproteasa:

• Aumento de enzimas proteolíticas (elastasa, metaloproteinasas)
• Disminución de defensas antiproteolíticas (α1-antitripsina)
• Destrucción del parénquima pulmonar (enfisema)

Estrés oxidativo:

• Aumento de radicales libres
• Daño a proteínas, lípidos y DNA
• Amplificación de la respuesta inflamatoria

Inflamación crónica:

• Infiltración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos CD8+
• Liberación de mediadores inflamatorios (citocinas, leucotrienos)
• Hipersecreción mucosa y fibrosis de pequeña vía aérea

Cambios estructurales:

• Enfisema: Destrucción de tabiques alveolares y pérdida de retracción elástica
• Bronquitis crónica: Hiperplasia de glándulas mucosas, metaplasia escamosa del epitelio

Alteraciones fisiopatológicas:

• Limitación al flujo espiratorio
• Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
• Alteración del intercambio gaseoso
• Hipertensión pulmonar por hipoxia crónica
• Disfunción muscular respiratoria y periférica

Diagnóstico

Clínico:

• Disnea progresiva (inicialmente de esfuerzo)
• Tos crónica
• Expectoración
• Sibilancias y opresión torácica
• Historia de exposición a factores de riesgo (principalmente tabaquismo)
• Exacerbaciones frecuentes

Funcional (fundamental para el diagnóstico):

Espirometría post-broncodilatador:

• VEF1/CVF < 0.7 (diagnóstico de obstrucción)
• Disminución del VEF1 (indica gravedad)

Clasificación GOLD según el valor de VEF1:

• Leve (GOLD 1): VEF1 ≥80% del predicho
• Moderado (GOLD 2): 50% ≤ VEF1 < 80%
• Grave (GOLD 3): 30% ≤ VEF1 < 50%
• Muy grave (GOLD 4): VEF1 < 30%

Laboratorio:

Gasometría arterial: puede mostrar hipoxemia y/o hipercapnia

Tratamiento

Medidas generales:

• Abandono del tabaco (intervención más eficaz)
• Rehabilitación pulmonar

Tratamiento farmacológico (según gravedad y fenotipo):

Broncodilatadores o antinflamatorios como lo es Fluticasona

• LABA (Beta-2 agonistas de larga acción): Salmeterol, formoterol, indacaterol
• LAMA (Anticolinérgicos de larga acción): Tiotropio, aclidinio, umeclidinio, glicopirronio