Dilatación atrial con posible signología respiratoria.
Sobrecarga de volumen.
Soplo de baja intensidad (2/6) audible a la auscultación.
Regresión del grosor de las paredes y aumento del diámetro cameral.
Insuficiencia valvular atrioventricular (mitral y tricuspídea) secundaria a la dilatación.
Sintomática
Paciente descompensado con signos de insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.
Dilatación completa tetracameral.
Fracción de acortamiento disminuida.
Ausencia de mecanismos compensatorios a nivel miocárdico.
Signología de CMD (tetracameral): Insuficiencia Cardiaca Congestiva Izquierda (ICCI), Insuficiencia Cardiaca Congestiva Derecha (ICCD) y Arritmias (debido al compromiso eléctrico en la dilatación).
Tromboembolismo Aórtico en Felinos
Alta tendencia a la trombogénesis e hipercoagulabilidad en felinos.
En CMD, los atrios dilatados favorecen el éxtasis sanguíneo intraatrial, aumentando el riesgo de agregación plaquetaria y formación de trombos.
Los trombos pueden derivar en microémbolos hacia el ventrículo izquierdo y el torrente sanguíneo, o formar trombos pequeños que ocluyen otros órganos.
Comúnmente, los trombos viajan hasta la arteria aorta iliaca, en la bifurcación (silla de montar), afectando las extremidades. También pueden afectar mesenterio, intestino, tracto gastrointestinal y riñones.
Tanto en CMD como en CMH, el tromboembolismo aórtico es una complicación común.
Desafío Clínico
Las cardiopatías felinas a menudo se descubren incidentalmente por cuadros neurológicos.
Parálisis del tren posterior espontánea (uni o bilateral) puede indicar tromboembolismo.
Examen neurológico revela reflejos presentes, ausencia de pulso, coloración y temperatura anormal en las extremidades, descartando causas neurogénicas.
Formación intra atrial del trombo y sus consecuencias.
Edad promedio de presentación: 7.5 años. Relación macho/hembra: 2:1.
Estado de hipercoagulabilidad (reacción plaquetaria exacerbada).
Ubicación común del trombo: 90% en la trifurcación aórtica distal.
Tromboembolización, sustancias vasoactivas (Pg), neuromiopatía isquémica parcial o total.
Signología del Tromboembolismo Aórtico
Palidez, coloración cianótica.
Dolor (toxinas dolorosas en la fase aguda a nivel muscular).
En la fase avanzada, puede no haber dolor.
Parestesia.
Parálisis.
Déficit de pulso femoral.
Temperatura: Extremidades frías, sin irrigación. Ausencia de sangrado al corte de uña.
Poiquilotermia.
Insuficiencia Renal Aguda (IRA), diarrea.
Cardiomiopatía Hipertrófica (CMH)
Afección primaria del miocardio que responde con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Debe descartarse otras patologías que causen hipertrofia ventricular (hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica, hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.).
Fisiopatológicamente, se caracteriza por hipertrofia concéntrica ventricular, produciendo una anormalidad diastólica (alteración en la relajación).
La hipertrofia ventricular aumenta la demanda de oxígeno miocárdico, y la taquicardia compensatoria (que disminuye el tiempo de diástole) impide la correcta oxigenación del músculo cardiaco, favoreciendo arritmias ventriculares.
Características de la CMH
Incapacidad diastólica (a diferencia de CMD, que compromete la función sistólica).
Aumento del grosor de la pared libre ventricular y del septum interventricular.
Disminución del diámetro cameral del ventrículo izquierdo (VI) en diástole y sístole.
Dilatación biatrial (atrios no se hipertrofian).
Signología: Soplo y paresia del tren posterior (por tromboembolismo aórtico).
Engrosamiento focal o difuso de las paredes ventriculares y dilatación del atrio izquierdo.
En algunos casos, el desplazamiento anterior (craneal) de la válvula mitral durante la sístole causa cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
Rx ventro-dorsal: Corazón con forma de «San Valentín».
Falla mitral secundaria a la alteración geométrica del ventrículo (efecto Venturi), resultando en un soplo de regurgitación mitral.
