HIPERGLUCEMIA

Valores de glucemia

• >100 mg/dL en ayunas (>8h)
• >140 mg/dL 2 horas tras ingesta (SOG 75gr)
• >200 mg/dL + clínica cardinal = DM

Criterios diagnóstico de DM

• HbA1c >6.5%
• Glucemia en ayunas >126 mg/dL
• Glucemia a las 2 horas (SOG) >200 mg/dL
• Glucemia >200 mg/dL en cualquier momento + clínica cardinal (confirmado)

Clínica

• Hiperglucemia leve: <200 mg/dL (asintomática)
• Hiperglucemia moderada: PPPPC (4PC)
• Hiperglucemia grave: Cetosis y acidosis (RK, D, PA, V, DA, DNC)

DM TIPO 1

Clasificación (cetonemia y gasometría)

• Debut diabético sin cetoacidosis (HCO3 >10mEq/L – cetonemia <1mmol/L)
• Cetoacidosis diabética leve (HCO3 >10mEq/L – cetonemia >1mmol/L)
• Cetoacidosis diabética m/g (HCO3 <10mEq/L – cetonemia >1mmol/L – >3mmol/L ingreso a UCIP)

Debut diabético sin cetoacidosis

• Cetonemia <1mmol/L – Cetonuria < ++ / HCO3 >10mEq/L

DM TIPO 2

DM tipo 2 confirmada

• Glucosa >126mg/dL – HB glicosilada >6.5% – SOG >200mg/dL

Complicaciones (cetoacidosis diabética- Nefropatía y retinopatía diabética)

• Hiperglucemia >200mg/dL
• HCO3 <18mmol/L
• Ph <7.3
• Presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina

Sx metabólico (HA, dislipidemia, hipercoagubilidad, disfunción endotelial, resistencia a la insulina, obesidad)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Criterios Dx

• Hiperglucemia >200mg/dL
• HCO3 <18mmol/L
• Ph <7.3
• Cetonemia >3mmol
• Cetonuria > ++

Infecciones más frecuentes que generan descompensación en px cetoacidosis diabética (IVU – NEUMONÍA)

Clasificación

Criterios para UCI

• <5años, Edema cerebral, Acidosis grave, Elevación urea

PANCREATITIS

Factores de mal pronostico

• Ingreso (glucemia >200, leucositosis >16.000, LDH >700, GOT >250)
• 48horas (descenso Hto >10%, calcemia <8mg/dL, deficit de base >4, BUN >50, hipoxia, PETE(PH))

Complicaciones

• Locales (necrosis esteril e infectada, abscesos, hemorragia digestiva, seudoquiste)
• Sistémicas (insuf. respiratoria y renal, shok, hiperglicemia, hipocalcemia)
• Psicosis

ESTREÑIMIENTO

Signos de alarma (causa orgánica estreñimiento)

• Ampolla rectal vacía en el tacto rectal
• Angiomas, mechones de pelo, fistulas
• Hipotiroidismo, fibrosis quística, enfermedad celiaca
• Diarrea mucosanguinolenta
• Estancamiento ponderal

APENDICITIS

Clínica

• Dolor visceral, Fiebre <38, Anorexia, Nauseas, Vómitos, Tenesmo

Etiopatogenia

• Catarral (obstrucción luminal del apéndice –>inflamación)
• Flemosa (aumento de la presión intestinal)
• Necrosada (obstrucción del drenaje linfatico, retorno venoso, isquemia, infarto y gangrena)
• Perforada (invaginación bacteriana –> perforación de pared absceso o peritonitis)

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PÍLORO

Clínica

• 2-4 semanas de vida
• Vomitos proyectivos (abundantes y no bilioso)
• No fiebre
• Ictericia 2% RN, Deshidratación, Perdida de peso, Alteraciones metabólicas, Letargo

Dx

• Hemograma normal
• Elevada creatinina
• Elevada bilirrubina indirecta
• Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica

Consecuencias hidroelectrolíticas y metabólicas

• Alcalosis metabólica hipoclorémica (HCO3 >29 – Cloruro sérico <98)
• Aciduria paradójica (riñón trata de conservar el Na a expensas del H)
• Deshidratación severa (perdida de potasio renal)

INVAGINACIÓN ILEO-CÓLICA

Causa principal «DIVERTICULO DE MERCKEL» / Triada (vómitos, dolor abdominal, rectorragia)

Característica «DEPOSICIONES EN JALEA DE GROSELLA»

Etiopatogenia

• Divertículo de Merckel, Polipo, Adenoma, Pancreas heterotópico

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Sospecha de malformaciones del tubo digestivo

• Hijo de madre diabética, polihidramnios, macrosomias y asociación VACTERL

Etiología

• Neonatos (atresia duodenal, peritonitis meconial, malrotaciones, volvulo, ileon meconial)
• Lactantes (invaginaciones – enfermedad de Hirschprung y hernia incarcerada)
• Escola y preescolar (diverticulo de merckel, hernia y obstrucción adhesiva)

Clínica

• Dolor – vomito – distensión abdominal y ausencia de emisión de gases

PATOLOGÍA BILIAR

Colestasis – clínica (ictericia, coluria, hipo/acolia, prurito)

Colangitis (inflamación de los conductos biliares intrahepáticos)

Etiología/agentes causales de la colangitis

• Malformaciones anatómicas
• Litiasis
• Obstrucciones
• Infecciones bacterianas (escherichia coli, klebsiella pneumoniae, enterococos, bacteroides fragilis)

Litiasis biliar – factores de riesgo

• Anemia hemolítica, Fibrosis quistica, Malformaciones de las vias biliares, Pancreatitis cronica, Enfermedad de Crohn
• Alimentaciones parenteral, Hiperlipidemias, Hipotiroidismo

Complicaciones – Litiasis biliar

• Colecistitis, colangitis, pancreatitis

ANEMIA AGUDA

2 momentos en que el px puede tener anemia fisiológica

• Adolescencia
• Lactancia (3 meses – cambios de hematies / 4-6 meses – anemia ferropenica)

ANEMIA AGUDA

Vitamina que bloquea la hemoglobina –> Acido folico y vitamina B12

Dosis para transfundir –> 10-12 cc por kilo de peso / cardiopata con edema 7cc por kilo de peso

Inestabilidad hemodinámica (nivel de conciencia, FC, PA, Pulso, T, 02, gasto urinario)

Medicamentos que interrumpen la absorción

• Bloqueadores h2 (cimetidina, famotidina, ranitidina, nizatidina)
• Suplementos de zinc

Datos de hemólisis

• Esplenomegalia
• Ictericia
• Dolor abdominal, coluria, colelitiasis
• Anemia normo/macrocítica
• Elevado reticulocitos, LDH, bilirrubina indirecta
• Disminución de haptoglobina

ANEMIA CRÓNICA