Asma

El asma es un síndrome heterogéneo con diversas manifestaciones clínicas, caracterizado patogénicamente por una inflamación crónica de la vía aérea. Se define por síntomas como disnea, tos, opresión torácica y sibilancias, variables en tiempo e intensidad, junto con una limitación variable al flujo aéreo espiratorio.

Patogenia

La patogenia del asma se basa en:

1. Inflamación: Piedra angular de la patogenia. Se observa un aumento de mastocitos, eosinófilos, células natural killer y linfocitos T helper tipo 2 (Th2), que liberan citoquinas como IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. Las células estructurales de la vía respiratoria también producen mediadores inflamatorios que perpetúan la inflamación.
2. Remodelación de las vías respiratorias: Cambios estructurales que se asocian con pérdida progresiva de la función pulmonar, pudiendo llevar a una obstrucción bronquial irreversible.
3. Obstrucción bronquial: Resultado final de los cambios fisiopatológicos, causante de la mayoría de los síntomas.
4. Hiperrespuesta bronquial (HRB): Estrechamiento excesivo de la luz aérea en respuesta a estímulos inocuos en personas sanas. Característica, pero no exclusiva del asma, presente en otras situaciones como infecciones virales, bronquitis crónica, etc. Se observa incluso en un 10-16% de adultos sanos. El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad del asma y marcadores de inflamación.
5. Variabilidad: Fluctuación de los síntomas y la función pulmonar en el tiempo.

Diagnóstico

Al no existir una prueba específica, el diagnóstico se basa en la clínica sugestiva, la demostración de limitación variable al flujo aéreo espiratorio y la respuesta al tratamiento.

Clínica

Los síntomas sugestivos son sibilancias, disnea, tos y opresión torácica, aunque ninguno es específico. Se caracterizan por:

• Empeorar por la noche o a primera hora de la mañana.
• Variar en tiempo e intensidad.
• Ser desencadenados por infecciones virales, ejercicio, alérgenos, cambios meteorológicos, risa o irritantes.

Las variaciones estacionales y los antecedentes familiares y personales de atopia son importantes. En la exploración física, las sibilancias son características, pero su ausencia no descarta el asma.

Función Pulmonar

Las principales alteraciones son la obstrucción al flujo aéreo, su reversibilidad, la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial.

Pruebas complementarias

1. Espirometría: Prueba de elección. Determina la capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y el cociente FEV1/FVC. La obstrucción se define como FEV1/FVC < 0.7. Un FEV1 reducido confirma la obstrucción, establece su gravedad e indica mayor riesgo de exacerbaciones.
   Prueba broncodilatadora: Se administran 400μg de salbutamol y se repite la espirometría a los 15 minutos. Es positiva si el FEV1 aumenta ≥ 12% y ≥ 200ml.
2. Determinación de la variación del flujo espiratorio máximo (PEF): Presenta problemas de cumplimiento.
3. Pruebas de broncoconstricción:
   Agentes directos: Metacolina o histamina. Se determina la dosis que reduce el FEV1 en un 20%.
   Agentes indirectos: Manitol. Positiva si el FEV1 cae un 15% o hay una disminución ≥ 10% entre dos dosis.

Diagnóstico diferencial

• 15-40 años: Goteo postnasal, disfunción cardiovascular, hiperventilación, bronquiectasias, fibrosis quística, cardiopatía congénita, déficit de alfa-1 antitripsina, cuerpo extraño, TEP.
• >40 años: Disfunción cardiovascular, hiperventilación, EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardíaca, tos por medicación, enfermedad pulmonar, TEP, obstrucción de vías aéreas centrales.

Tratamiento

El manejo debe ser consensuado y se basa en el tratamiento farmacológico, el control ambiental y la educación. El tratamiento farmacológico se ajusta continuamente para mantener el control. Se clasifica en:

• De control o mantenimiento: Glucocorticoides inhalados (GCI), antagonistas de los receptores de leucotrienos (ARLT), agonistas β2 adrenérgicos de acción larga (LABA), tiotropio y omalizumab.
• De alivio o rescate: Agonistas β2 adrenérgicos de acción corta (SABA) y anticolinérgicos de acción corta.

Escalones terapéuticos de la GEMA

1. Escalón 1: SABA inhalados a demanda.
2. Escalón 2: GCI a dosis bajas o ARLT.
3. Escalón 3: GCI a dosis bajas + LABA, o aumentar dosis de GCI, o GCI + ARLT.
4. Escalón 4: GCI a dosis medias + LABA, o GCI a dosis medias + ARLT.
5. Escalón 5: GCI a dosis altas + LABA, pudiendo añadir ARLT, teofilinas o tiotropio. En asma alérgica, omalizumab. En asma grave no eosinofílica, azitromicina.
6. Escalón 6: Pacientes con asma no controlada a pesar del tratamiento del escalón 5.