Anatomía DEL Oído

Oído EXTERNO: Irrigación

Arterias auricular posterior y auricular anterior, Ramas menores de las arterias occipital, auricular profunda, estilomastoidea y timpánica inferior.

Inervación:

Rama auriculotemporal del nervio mandibular, Nervio occipital menor, Nervio auricular mayor, Rama auricular del nervio vago (X par), Ramas del nervio facial (VII par).

Oído MEDIO: Irrigación

Arteria timpánica anterior (rama de la arteria maxilar). Arteria timpánica posterior (rama de la arteria estilomastoidea). Arteria timpánica superior (rama de la arteria meníngea media). Arteria timpánica inferior (rama de la arteria faríngea ascendente). Arterias timpánicas anterior, superior e inferior (ramas de la arteria carótida interna). Rama mastoidea de la arteria occipital.

Inervación

Mucosa de las paredes del oído medio -Nervio timpánico (rama del nervio glosofaríngeo (IX par), Los músculos de los huesecillos del oído están inervados por el nervio tensor del tímpano (músculo tensor del tímpano) y por el nervio estapedio (músculo estapedio).

Oído INTERNO: Irrigación

A. Timpánica Anterior, A. Estilomastoidea, A. Petrosa, A. Laberíntica Inervación
Nervio Vestibulococlear (VIII Par) // Nervio Coclear – Información Sensitiva De La Audición, Nervi Vestibular – Información Sobre El Equilibrio Postural. 

Fisiología DEL Oído

Cóclea: Rampa vestibular:

mas anterior, abre en el vestíbulo.

Rampa timpánica:

mas posterior, comunica con la ventana redonda (ambas se unen en la cúpula por medio del helicotrema) 

Funciones de la cóclea:

conversor de señales acústicas en electicas, discriminación de sonidos según frecuencia (menor a mayor), codificación de estímulos según su cadencia, filtrado de sonidos para mayor comprensión. 

Mecánica coclear:

Estribo→Mvtos→Onda liquida→Rampa vestibular→Media→M.Basilar: Mvto Ondulante sincrónico con la frecuencia del sonido. Onda: ↑ Amplitud–Amplitud máxima. // Sonidos Agudos→PAM cerca de la ventana oval//Sonidos Graves→PAM próxima al ápex//PAM de la onda→único en estimular O. Corti//Juego de ventanas//M. Basilar→ Funciones de Filtro y analizador mecánico de frecuencias//Segundo Filtro→Capacidad contráctil de Células ciliadas externas (CCE)//Cilios→ Anclados a M. Tectoria//Proteína contráctil → PRESTINA: cambios en la longitud de las cce, responsable de la amplificación del sonido, transductor electromecánico por sí solo Micromecanica coclear:
Vibración M.Basilar→Mvto del O. Corti hacia arriba y abajo→Deformación espacio subtectorial→ Corrientes de endolinfa en la superficie del O. Corti→Mvto de los cilios de las CCI// Fibras aferentes: +CCI -CCE//Fibras Eferentes: +CCE -CCI Propiedades mecánicas CCE: 
Ach (NT vía eferente)→ Estímulo reduce el eje mayor de las CCE//↑ Intracelular de Ca+ →Elongación de las CCE Propiedades mecánicas CCI: 
Superficie Apical→ Contacto con Endolinfa//Superficie basal→Contacto con Perilinfa//Regulación →Estría vascular // Transducción: 
Flujo Endolinfático de K+/Transporte  de K+→ Gap Junctions/transformación de energía mecánica en bioelectrica. Mantenimiento del potencial endococlear-ciclo de K+ Órgano DE CORTI:
Bastones o pilares de corti: células ciliadas internas y externas, células falanges externas de deiters (células de sostén), lamina reticular, membrana tectoria.

Líquidos Laberínticos:

Endolinfa y perilinfa.

Endolinfa:

Se requiere de una bomba Na+-K+ATPasa situada en las porciones basales de las células marginales de la estría vascular y las células oscuras del Planum Seminularum vestibulares. Liquido claro fluido e incolor, llena la cavidad del laberinto membranoso, 1meq/l de Na+ y 165 meq/l de K+. Perilinfa: Llena el espacio entre el laberinto óseo y el laberinto membranoso, 140meq/l de Na+ y 4meq/l de K+, Coclear (Timpánica) → Procedente del LCR,  Vestibular → Ultrafiltrado plasma (> {} de Pts, glucosa y K+).

POTENCIALES:

Potencia del conducto coclear: +80mv, Potencial de reposo CCE: -70mv, Potencial de reposo CCI: -40mv, Diferencia de potencial: 120mv Permeabilidad de la membrana de las CC:
Se modifica de acuerdo a la deflexión de los cilios que se da por Angulación al ser proyectados contra la Membrana Tectoria→ Despolarización; Modificación de su potencial de reposo y Liberación de NT-Glutamato: Sinapsis // Estímulo desencadenado por cada tipo de frecuencias es conducido por grupos específicos de axones→ Tonotopía
Porciones basales → Porción periférica del nervio. Porciones apicales → Porción central del nervio.

Vía Acústica Clásica:

Primeras Neuronas→ Ganglio Espiral de Corti//N. Bipolares → Se unen formando la raíz coclear del VIII PC//Penetra  al tronco encefálico por el surco Bulbo-Protuberancial → núcleos cocleares//2das Neuronas→ En los núcleos cocleares ventral y dorsal//3ª Neuronas→ Núcleo geniculado medial del tálamo//Las neuronas parten de éste en forma de la radiación acústica de Pfeiffer → Labio inferior de la cisura horizontal de Silvio → Áreas 21,22,41 y 42 de Brodman//Áreas Auditivas: Lóbulo Temporal//Centro Auditivo Primario → Área 41//Corteza Auditiva Secundaria/Asociación → 42(identificación de palabras) y 22 (Centro de la gnosia auditiva o área de Wernicke).

Patología DEL Oído EXTERNO –

OTITIS EXTERNA

Afección inflamatoria y/o infecciosa de la piel del CAE y de la regíón auricular. Frecuente – 3-10% (consulta de Otología)/ 80% – Casos en verano.

Factores predisponentes:

Ambientes húmedos, uso de piscinas, obstrucciones anatómicas del CAE, Tx autoinducido (copitos), uso de dispositivos intracanaliculares (prótesis auditivas).

CAE:

1/3 externo (Cartilaginoso) -2/3 (Óseo). Mecanismo de autoprotección y limpieza. Instrumentos de limpieza-disturbio de la barrera protectora – Infecciones. Cerumen:combinación de secreciones por las glándulas sebáceas y apocrinas,Capa ácida ,pH:4-5.

COMPOSICIÓN DE LA CERA:

agua 10%, lípid 23,4%, prote 23%,pigment 0.27%, minerales(Na,K,Mg,Ca,P,Cu)43.3%.

Ausencia De Cera:

limpieza excesiva(niño y adulto joven), anciano (atrofia de las glándulas) también en post menopausiaTapón De Cera:
Algunos Casos Es Amarillento Y Blando O Negruzco Y Duro – Verdadero Cuerpo Extraño. Asociado a Estrechez De Cae, Limpieza Deficiente, Agua Que Expande El Tapón De cera.

Funciones de la cera:

Efecto protector fungistático excepto para el Aspergillus y la Cándida y una acción bacteriostática para gram (+).
Sx – Otalgia, hipoacusia, plenitud aural.

Tx:

Curación de oído, aplicación de gotas de aceite johnson´s.

Patogénesis:

fact. Implicados: remoción exce. De la cera del OE, Exposición del epitelio subyacente del CAE, al agua y otros contaminantes. Edema y excoriación del epitelio del CAE, infecciones.

Clasificación:

Bacteriana difusa(aguda), localizada aguda, crónica , eccematosa,fungica, necrotizante maligna.

Clínica:

otalgia,prurito, plenitud aural, otorga, hipoacusia, hiperemia del CAE, líquido no pus, edema con pus, acumulo de micelios blanco(cándida) negros(aspergillus).

OTITIS EXTERNA BACT.AGUDA U OTITIS DEL NADADOR O PISCINA

Alteración del pH-pH alcalino (humedad, retención de agua, remoción de cera decisiva, trauma local).

Tx:

limpieza cuidadosa y atraumática del CAE, gotas de acid.Acético al 0,25%, polimixina-Neomicina-hidrcortisona, estenosis del CAE(mecha o merocel u otowick)cipro+coticoides, AB oral según clínica.

Patógenos:

P. Aeruginosa, S. Aureus.

Sx:

Prurito, edema, dolor, plenitud aural, dolor a la palpación del trago, otorrea OEAL O
FURONCULOSIS, en el tercio externo del conducto, resultado de la obstrccion o disfunción o trauma de un pilo, Sx:
dolor, prurito, eritema, hipoacusia, pústulas, absceso.

Tx:

profunda: calor local, analgésicos, AB. Superficial: ID, AB tópico, oral y analgesia.

OEC

Engrosamiento de la piel del CAE- inflamación o inf persistente de baja intensidad, Sx:
prurito, ausencia de cera, piel, descamación.

Tx:

Restaurar carácterísticas normal de la piel del CAE. Curar oído, lubricación y acidificación , AB con o sin corticoide.

OEN:

Patología DEL OÍDO MEDIO

OTITIS MEDIA Dx:

audiometría y logometria, impedanciometria (timpanograma), tomografía computada del hueso temporal.

TÉRMINOS: OM:

Inflamación del OM sin referencia a la etiología o patogenia.

OMA:

Aparición rápida de signos y síntomas de infección aguda del OM.
Otitis med con derrame: Inflamación del OM donde hay colección líquida en el espacio del OM; la MT está indemne OM con derrame, OMS, OM secretora, OM catarral, OM mucosa, Atelectasia de la MT-OM

:

Colapso o retracción de la MT.
Saco de retracción:
Área localizada de atelectasia de la MT.

Derrame del oído medio

:

Seroso, Liquido acuoso transparente, Mucoide, Líquido espeso, Viscoso – semejante al moco, Purulento, Otorrea:
Secreción del orido.

Tiempo de evolución:

Aguda (primeras tres semanas después del inicio de la enfermedad), Subaguda (3-8 semana) Crónica (+9 semanas)

.ETIOPATOG:

Disfunción de la trompa de E –Principal factor:

Equilibrar las presiones del OM con las PA, Protección del OM de secreciones provenientes de la nasofaringe,Limpieza de las secreciones producidas en el OM hacia la nasofaringe. 

Dos tipos de disfunción de la TE – OM:

Obstrucción Mecánica:

Intrínseca o Extrínseca.

Intrínseca:

causada por inflamación, Función de la TE, Disminuida  en ptes con ITRS.

Extrínseca:

Compresión de su luz (hipertrofia de adenoides, Tu de NF)
Permeabilidad anormal de la TE anormalmente abierta o permeable,Reposo, Patulosa, Flujo de aire de la NF al OM – OM por reflujo.

Patología DEL Oído INTERNO: Hipoacusia, vértigo, parálisis facial

Diagnóstico

GENERAL:

Audiometría, Impedanciometria (timpanograma), Tomografía computada del hueso temporal. 

HIPOACUSIA-Según severidad:

normal 0-10dB, minima11-24 dB, media 25-40dB, moderada 40-55dB, severa 70-90dB, profunda mas 90dB.

Según localización:

conductiva, neurosensorial(coclear-retrococlear), mixta.

Conductiva:

Prednisona 1 Mg/Kg/Día, Aciclovir 3g/Día Por 10 Días.

NEUROSENSORIAL RETROCOCLEAR:

VÉRTIGO:

Síntoma frecuente encontrado en la práctica diaria. Crea angustia y ansiedad al paciente por su presentación muchas veces súbita y severa.

Dx se fundamenta –

Excelente historia clínica con la ayuda de diferentes exáMenes clínicos y paraclínicos y la interconsulta con otros especialistas.

SIST. VESTIBULAR:

Formado por 3 sistemas:Otolitos,Canales Semicirculares, Vestibular Central. Informar  al SNC acerca de aceleraciones y desaceleraciones lineales y angulares, ayudar en la orientación visual. Mediante el control de los músculos oculomotores. Controlar el tono muscular para el mantenimiento de una postura adecuada.  

Las células sensoriales de los Rc vestibulares localizan en 5 formaciones distintas

2 – Mácula del sáculo – células sensoriales ciliadas, Otoconias 3 –Ámpulas de los CSC – Sustancia gelatinosa o cúpula, Separa la endolinfa del CSC de la endolinfa utricular. Mácula del sáculo (pared del sáculo) / Mácula del utrículo (piso del utrículo) Respuesta adecuada al estímulo lineal.

Las máculas del utrículo y el sáculo las conforman 4 elementos principales:

Otoconias u Otolitos de Carbonato de Calcio – Sustancia gelatinosa.Cilias de las células sensoriales que penetran a través de la membrana otolítica. Células sensoriales en la mácula. Terminaciones nerviosas.

Existen tres canales semicirculares:

CSC Lateral – Porción anterior está 30 grados por encima de la parte posterior CSC Verticales (Superior y Posterior) – 45 grados en relación con el plano coronal. Las células ciliadas de los receptores vestibulares son de 2 tipos:
Ciliadas Tipo I – Forma de pera. Ciliadas Tipo II – Forma cilíndrica.  Cada célula ciliada posee de 50 a 80 estereocilias y una estructura única el kinocilio. Aceleración lineal de la gravedad – (+) sistema de otolitos del utrículo y sáculo, Movimientos masa de otolitos – (+) cilias, Potenciales – Mantener la posición de los ojos y del cuerpo, Activando reflejos MO – Contraen grupos musculares, Oponen a la fuerza que actúa sobre la cabeza Manteniendo así el EQUILIBRIo. Aceleración o desaceleración angulares  – Movimientos endolinfáticos  – CSC. Producíéndose deflexión de la cúpula, Velocidad constante – No hay desplazamiento cupular, Desaceleración – Deflexión de la cúpula se produce en la dirección del movimiento. Bases fisiológicas para el normal funcionamiento del laberinto: Dependen de la diferencia de potencial existente entre las células ciliadas y la perilinfa

SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL

El vestíbulocerebelo (flóculo, paraflóculo, nódulo y úvula), Recibe información de aferentes de primer orden provenientes del laberinto y de segundo orden proveniente de los núcleos vestibulares. Complejo multisensorial de integración  – Control de impulsos visuales, propioceptivos y vestibulares.

MAREO:

sensación subjetiva de alteración en la orientación espacial sin ilusión de movimiento

.DESEQUILIBRIO O INESTABILIDAD:

dificultad para mantener en bipedestación el centro de gravedad dentro de la base de sustentación.

VÉRTIGO:

Es una ilusión de movimiento del propio sujeto o de su entorno, Alucinación e ilusión de movimiento, Esta sensación es de movimiento rotatorio, Otras sensaciones: desplazamientos lineares, lateropulsión. Vértigo objetivo:
Las cosas giran alrededor de mí.

Vértigo subjetivo:

Yo giro alrededor  de las cosas.

Dx.

Hist. Clínica, estudios complementarios Dx.
Carácterísticas del vértigo (Episódico, Cambios de posición, Duración)3.
Factores desencadenantes (Movimientos de la cabeza, Cambios de posición, estímulos visuales, sonoros, presión)
4. Síntomas asociados (Visuales, Otológicos, Neurológicos, Vagales)

5. Antecedentes (

Traumáticos, Farmacológicos, Vasculares, Tóxicos, Psiquiátricos).

Pruebas dx vestibulares:

de Robert, de tándem , babinsky Weill , calóricas. 

NISTAGMO

Ocular

Es un movimiento involuntario, rítmico y oscilatorio de los ojos. Puede ser de tipo: pendular o tipo sacudida Espontáneo:
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO:
Es la causa más frecuente Episodios de vértigo en crisis breves de 1 minuto o menos. Anormalidades vestibulares y en órganos blanco como canales semicirculares, utrículo, nervio vestibular y núcleo vestibular. Edad de inicio entre los 50 y 70 años. Acumulación de productos de desecho en el canal semicircular posterior que ocasionan desplazamientos anormales de la cúpula al mover la cabeza.Tasa de recurrencia del 20%. Son benignos y tratables.

Sx

Vértigo de corta duración, nauseas, vomito.

Signos:

nistagmo horizonto-giratorio en el hallpike, latencia corta, 30seg, fatiga.

Dx

Maniobra deDIX HALLPIKE Al llevar la cabeza hacia el lado afectado se observa nistagmus con latencia de 1-5 segundos duración menor a un minuto, asociado a sensación de vértigo.

Tx:

Maniobras de Epley –  tasas de curación del 90%ENFERMEDAD DE MENIERE O Hidropesía ENDOLINFATICA:

NEURONITIS  VESTIBULAR:

30-50A, antecedente infeccioso,  Lesión vestibular unilateral sin compromiso de la audición. Inicio escalonado, lentamente, progresivo, con mayor frecuencia súbito.

Etiología:

Sarampión, paperas, mononucleosis, herpes simple o zóster. Antecedente de infección de tracto respiratorio superior. Enfermedad vascular de la arteria vestibular anterior, Hemorragia, trombosis, embolismo, vasoespasmo. 

Patogenia:

Degeneración del ganglio de Scarpa. Cambios degenerativos en el neuroepitelio de canales semicirculares y el utrículo.

Clínica:

Inicio súbito, Náuseas vómito, Vértigo rotatorio, constante que dura días y cede lentamente, Sensación de oscurecimiento, Nistagmus horizontal espontáneo con la fase rápida dirigida en sentido contrario al oído afectado de una semana de duración.

Tx:

Reposo, Terapia antivertiginosa vía IV (benzodiazepinas Diazepam) pasar a VO (betahistina, nimodipino, gingko biloba, flunarizina), Terapia  Vestibular PARÁLISIS FACIAL

Periférica:

congénita, traumática, tumoral, de bell, ramsay Hunt, vascular, enf. Desmielinizantes  
Central: tumoral, enf. Desmielinizantes, vascular.

Clasificación clínica:/escala de House Brackman:

Ramsay Hunt: Etiología Viral, Inmunocmpormetidos, Núcleo Facial, Sx: Lesiones De Piel, Vértigo, Hipoacusia Neurosensorial, Parálisis Facial. Dx: Igual Q El Parálisis De Bell Tx Igual Q Bell